CC BY
21
© Литвиненко А. П., *Резшченко Л. С., **Дорошенко А. М., Блашюв Т. В., *Грузша Т. Г. УДК 616. 155. 194. 8-056. 5: 616-06: 618. 11-008. 64: 618. 17
Литвиненко А. П., *Резшченко Л. С., **Дорошенко А. М., Блашюв Т. В., *Груз'ша Т. Г. ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН РЕПРОДУКТИВНО'Г СИСТЕМИ САМОК МИШЕЙ ЗА УМОВ МОДЕЛЮВАННЯ ЗАЛ1ЗОДЕФ1ЦИТНО1 АНЕМП
1нститут фгзюлогГГ ¡мет О. О. Богомольця НАН Украши (м. КиГв) *1нститут бюколо'Гдно'Г хгмГГ ¡м. Ф. Д. Овчаренка НАН УкраГни (м. КиГв) **Нацгональний медичний унгверситет ¡менг О. О. Богомольця (м. КиГв)
Робота виконана в межах Договору про сгмвроб1тництво та оргаызацю взаемовщносин Mix 1нститутом бюколощно'| xiмiï iM. Ф. Д. Овчаренка НАН Украши та 1нститутом фiзiологiï iM. О. О. Богомольця НАН Украши.
Вступ. Незважаючи на iнтенсивний розвиток та досягнення сучасно'| медицини дефщит залiза та залiзодефiцитна анемiя (ЗДА) продовжують зали-шатися однieю з глобальних проблем людства [1, 3, 6, 13, 15]. Так, дефщит залiза зустрiчаeться майже у третини жителiв Землi, а на долю залiзодефiцитноï анемiï припадае 80-90 % вщ усix анемiй [9, 13, 15].
Залiзодефiцитна анемiя - захворювання си-стеми кровi, яке зумовлене дефщитом залiза в органiзмi та супроводжуеться змiнами параметрiв його метаболiзму, зменшенням концентрацiï гемо-глобiну в еритроцитах, юльюсними та якiсними ïx змiнами, клiнiчними проявами анемiчноï ппокси, сидеропенiï та метаболiчноï iнтоксикацiï. Всесвггня органiзацiя охорони здоров'я, Дитячий фонд Орга-нiзацiï Об'еднаних Нацiй та Уыверситет Органiзацiï Об'еднаних Нацiй визначають анемт - як «захворювання, при якому спостер^аеться знижен-ня концентраци гемоглобiну принаймнi на два стандарты вщхилення вiд середньоï концентраци гемоглобшу для нормальноï популяцiï з подiбною статевою i вiковою структурою» [3].
Загальновщомим е той факт, що однieю з найбiльш уразливих груп щодо розвитку залiзодефiцитниx стаыв е жiнки репродуктивного вiку та вапты жiнки [7, 8]. При цьому, основною причиною розвитку залiзодефiцитниx анемм у жiнок репродуктивного вку вважаються крововтрати рiзноï етiологiï, зо-крема, значнi матковi кровотечi внаслщок перебiгу рiзноманiтниx гiнекологiчниx захворювань [4, 7, 8].
Так, залiзодефiцитнi анемп рiзного ступе-ню важкостi дiагностують у пацieнток з мiомами матки, пперпластичними процесами ендометрiю, дисфункцiональними матковими кровотечами, ендометрюзом, дисфункцieю яeчникiв, тощо [2, 4, 7, 8, 13].
Разом з тим, питання щодо первинно'| ролi залiзодефiцитного стану та розвитку залiзодефiцитноï анемiï у формуваны патологiй
органiв жiночоï репродуктивноï системи висв^лено недостатньо.
У зв'язку з цим, метою досл1дження була оцiнка функцюнального стану органiв жiночоï репродуктивноï системи дослщних тварин за умов моделювання залiзодефiцитноï анемiï.
Об'ект i методи дослщження. Дослiди з оцiнки стану органiв жiночоï репродуктивноï системи за умов моделювання залiзодефiцитноï анемiï проводили з використанням самок мишей лЫи ВАЬБ/с з початковою масою 15-16 г. ЗДА моделювали шляхом утримування дослщних тварин на залiзодефiцитнiй дieтi протягом 2 мiсяцiв. Корм та дистильовану воду тварини отримували ad libitum. Контрольних умов-но-здорових тварин утримували на дieтi з нормаль-ним вмютом залiза [10, 12, 14].
Дослщження на тваринах проводили iз дотри-манням основних положень Конвенцiï Ради бвропи про охорону хребетних тварин, що використовують-ся в експериментах та в Ыших наукових цтях, вiд 18.03.1986 р., Директиви SC № 609 вщ 24.11.1986 р., Наказу МОЗ Украши № 66 вщ 13.02.2006 р. та Закону Украши «Про захист тварин вщ жорстокого пово-дження» вiд 21.02.2006 № 3447-IV
Концентрацiю гемоглобiну (г/л) в кровi дослiдниx тварин визначали гемixромним методом з використанням набору стандартного дiагностикуму для кJliнiко-дiагностичниx та бiоxiмiчниx лабораторiй ви-робництва ТОВ НВП «Ф1гмЫт^агностика» (Днiпро-петровськ, Украша) згiдно протоколiв виробника. Вимiрювання оптично'| щiльностi проб здiйснювали за допомогою фотоелектроколориметра КФК-3 (Росiя).
Пiдраxунок еритроци^в та визначення гемато-криту в кровi дослiдниx тварин проводили за стан-дартними методиками згiдно [5].
Стан оргаыв репродуктивноï системи дослщних тварин оцшювали за показниками мейотично-го дозрiвання ооцитiв in vitro та скоротливос^ мiометрiю.
Для аналiзу мейотичного дозрiвання ооцитiв in vitro з яечниюв мишей видiляли i пщраховували оо-цити (без кумулюсних клггин або в складi кумулюс-но-ооцитарних кJliтинниx комплексiв).
Морфолопчн дослщження ооци^в проводили пщ |умкроскопом МБС-10 (Poсiя). Визначали стан зародкового пухирця; пеpивiтелiнoвoгo простору та цитоплазми, а саме: щтьнють, ступiнь гранульованост^ оз-наки фpагментацiï i дегенераци. Koнтpoльнi i експеpиментальнi ооцити культивували в од-накових умовах (стерильний бокс, камери по 0,4 мл культурального середовища DME з 15 ммоль/л HEPES, концентра^я кальцiю 1,71 ммоль/л, температура 37 °С, тривалють 20 год). Пiсля 2 год культивування пiдpахoвували ооцити (у % до загально'|' кiлькoстi), що пере-бували на стадiï метафази I - розчинення зародкового пухирця, а пюля 20 год - на стадп метафази II - формування першого полярного ттьця.
До^дження скopoтливoï активнoстi мioметpiю проводили iз застосовуванням методу фазно-гpафiчнoгo аналiзу.
Для pеeстpацiï сили iзoметpичних скорочень iзoльoванi смужки цеpвiкальнoгo (ЦВ) i oваpiальнoгo (ОВ) вiдцiлiв матки переносили в камеру, фксували i з'еднували iз консолею механоелектричного пере-творювача сили в електричний сигнал. Камеру пер-фузували розчином Кребса (37оС, pH 7,29). Силу iзoметpичних скорочень реестрували за допомогою швидкoдiючoгo самописця Н3021-3. Piвнoмipнiсть пеpфузiï препарату омиваючими розчинами забез-печувалась перистальтичним насосом НП-1М. Пщ час експерименту здмснювали термостатування poзчинiв i експеpиментальнoï плексигласово'| камери в цiлoму. Препарати, не здатн скорочуватись спонтанно протягом 20-25 хв впрацювання, ви-ключали iз експерименту (< 5 %). Базову активнють реестрували протягом 20 хв.
Для ктькюно'| характеристики спонтанних фаз-них скорочень використовували наступн параметри скopoтливoï активнoстi: амплiтуда скорочення (А, мН), частота скорочення (ЧС, ктьюсть за секунду), тpивалiсть активного стану (Т, с), швидкiсть скорочення (CVmax, мН/с) i швидюсть розслаблення (RVmax, мН/с).
1ндекс скоротливост (1С, мН) - добуток ампл^ди скорочення на вiднoшення швидкoстi скорочення до швидкост розслаблення розраховували за формулою: 1С = Fmax*CVmax/RVmax.
Пеpевipку отриманих даних на нормальнють poзпoдiлу проводили за тестом Колмогорова -Смирнова. За нормального розподту статистичну обробку результа^в при пopiвняннi двох груп даних проводили з використанням критерю t Стьюден-та за допомогою програми GraphPad Prism version 5.00 for Windows (GraphPad Software, San Diego California USA). Змши показниюв вважали стати-стично вipoгiдними з piвнем значимoстi понад 95 % (р < 0,05).
Результати дослГджень та ïx обговорен-
ня. Згiднo даних Всесвiтньoï Оргаызаци Охорони
Таблиця
Маркерш показники кров1 самок мишей лшп ВАЬБ/с тсля двох м1сяц1в утримування на зал1зодефщитнш д1ет1
Групи тварин Маркерн1 показники кров1
Еритроцити Ч106/мл Гемоглоб1н г/л Гемато-крит, %
Контрольш умовно-здоров1 тварини 9,9 ± 0,06 151,2 ± 1,9 42,84 ± 0,49
Експериментальш тварини, що утримувались на зал1зо-деф1цитн1й д1ет1 8,6 ± 0,45* 138,7 ± 4,3* 39,53 ± 0,97*
ПримГтка: * р < 0,05 вщносно контролю.
Здоров'я, хроычний дефiцит потрапляння залiза в оргаызм е найбiльш розповсюдженою причиною розвитку залiзoдефiцитнoï анемiï за вiдсутнoстi Ыших супутнiх патoлoгiй [9, 11, 13, 15]. Тому, для моделювання залiзoдефiцитнoï анеми експеримен-тальних тварин в дослщженнях була використана залiзoдефiцитна дieта.
В таблицГ наведенi данi маркерних показниюв кpoвi (кoнцентpацiï гемoглoбiну, ктькост еритро-цитiв та гематокриту) дослщних тварин пiсля двох мiсяцiв утримування на залiзoдефiцитнiй дieтi, пopiвнянo iз показниками контрольних тварин, якi утримувались на дieтi з нормальним вмютом залiза.
Так, oтpиманi данi засвщчили, що у тварин, як протягом двох мiсяцiв утримувались на залiзoдефiцитнiй дieтi, спoстеpiгалoсь зниження концентрацп гемoглoбiну в кpoвi в середньому на 10 %, пopiвнянo iз значенням цього показника для умовно-здоровихтварин.
Вмют еpитpoцитiв в кpoвi дoслiдних тварин зни-жувався на 13 %, пopiвнянo iз контролем, а гемато-крит - в середньому на 8 %.
Отримаы результати свщчать про розвиток залiзoдефiцитнoгo стану у дoслiдних тварин iз по-чатковими проявами анемiï.
Разом з тим, аналiз функцioнальнoгo стану оргаыв pепpoдуктивнoï системи дoслiдних тварин, що утримувались на залiзoдефiцитнiй дieтi, на цьому фoнi виявив виражеы патoлoгiчнi змiни як за показниками мейотичного дoзpiвання ooцитiв, так i за дослщженими параметрами скоротливос^ мioметpiю матки.
Так, у дослщних тварин було виявлено зменшен-ня майже у 2 рази ктькос^ ooцитiв, якi видiлялися з одного яечника: значення цього показника стано-вило 8,0 ± 1,0 (р < 0,01) шт/яч при 15,0 ± 1,0 шт/яч в кoнтpoлi (рис. 1 ).
Kpiм того, розвиток залiзoдефiцитнoï анемiï у дослщних тварин призводив до зменшення вщсотка ooцитiв на стадiï метафази I (з розчиненим зарод-ковим пухирцем) до 49,01± 5,44 % при 74,08 ± 1,98 % в контроле а також зменшення вщсотка ооци^в на стадiï метафази II (формування першого полярного ттьця) до 15,03 ± 2,48 % при 55,88 ± 3,85 % в кoнтpoлi (р < 0,01 та р < 0,001 вщповщно) (рис. 1).
Метафаза 1
90
60
30
%
80 и 60 40 20 0
Метафаза 2
кошрольш тварини
досшдш тварини
кошрольш тварини
дослщш тварини
Рис. 1. Мейотичне дозртання ооцитт на стадм метафази I та стадГГ метафази II у самок мишей л1нГГ ВАЬБ/с теля двох мгся-ц1в утримування на залгзодефщитнш д1ет1.
Примгтка: ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 - вфопднють вщмшностей величин середых груп даних в1дносно таких величин у контрольних тварин (n = 4).
Рис. 2. 1ндекс скоротливост1 (1С, мН) церв1кального в1дд1лу (ЦВ) та овар1ального в1дд1лу (ОВ) м1ометр1ю матки самок мишей лшГГ ВАЬБ/с п1сля двох м1сяц1в утримування на зал1зодеф1цитн1й д1ет1
Примгтка: *- р < 0,05; ** - р < 0,01 - в1ропдн1сть вщмшностей величин середнлх груп даних в1дносно таких величин у контрольних тварин (n = 4).
Рис. 3. Частота скорочень (ЧС, кшьюсть скорочень за секунду) церв1кального в1дд1лу (ЦВ) та оваргально-го в1дд1лу (ОВ) м1ометр1ю самок мишей лшГГ ВАЬБ/с п1сля двох м1сяц1в утримування на зал1зодеф1цитн1й д1ет1 (n = 4).
Таким чином, у дослщних тварин, як утримувались протягом двох мюяц1в на зал1зодефщитнм д1ет1, розвиток зал1зо-дефщитного стану призводив до виражено-го зменшення ктькост ооци^в в яечнику та пригычення у них мейотичного дозр1вання як на стадм Метафази I, так i на стадм Метафази II, порiвняно з контролем.
Виражен патологiчнi змiни було вияв-лено i при аналiзi скоротливостi мюметрю матки дослiдних тварин - як для ЦВ так i для ОВ матки.
Так, у ЦВ матки тварин iз модельною анемieю встановлено зменшення у 3 рази величин ампл^ди скорочення (до 0,48 ± 0,09 мН (р < 0,001) при 1,50 ± 0,09 мН в контролi.
Пригычення бiльш нiж у 3 рази було виявлено i при визначенн 1С. Значення цього показника сягало 0,82 ± 0,08 мН (р < 0,01) для дослщних тварин при 2,8 ± 0,08 мН в контролi (рис. 2).
Окрiм параметрiв, зазначених вище, пригнiчення у 2-3 рази, порiвняно з контролем, було виявлено при визначенн CVmax (0,11 ± 0,02 мН/с при 0,38 ± 0,09 мН/с в контролi р < 0,001); RVmax (0,07 ± 0,02 мН/с при 0,24 ± 0,02 мН/с в контроле р < 0,01 ) та тривалост активного стану (4,75 ± 0,52 с при 7,63 ± 1,71 с в контроле р < 0,01) ЦВ матки дослщних тварин.
Аналопчна картина спостерталась i при до-слiдженнi параметрiв скоротливо! активностi ОВ матки дослщних тварин. Так, було встановлено зменшення в середньому у 2-3 рази величин амплггуди скорочення до 0,41 ± 0,12 мН при 0,91 ± 0,21 мН в контроле р < 0,01; 1С до 0,65 ± 0,1 мН при 1,46 ± 0,38 мН в контроле р < 0,01 (рис. 2); CVmax до 0,11 ± 0,03 мН/с при 0,35 ± 0,14 мН/с в контроле р < 0,01; RVmax до 0,07 ± 0,02 мН/с при 0,38 ± 0,13 мН/с в контролi (р < 0,001) та Т до 4,25 ± 0,56 с при 11,68 ± 1,25 с в контролi (р < 0,01).
Лише показник частоти скорочень (ЧС) мюметрю матки дослщних тварин не змЫювався i сягав зна-чень, близьких до контролю (рис. 3).
При цьому слщ вiдмiтити, що вщсутнють достовiрних змш цього параметру фксувалась як у цервкальному, так i в оварiальному в^тах матки дослщних тварин.
Таким чином, за результатами проведених дослщжень було встановлено, що залiзодефiцитний стан та розвиток залiзодефiцитноï анеми мо-жуть вщгравати первинну роль у формуваннi патолопй функцiонального стану органiв жiночоï репродуктивно! системи.
Висновки.
1. Встановлено, що тривалий дефщит потра-пляння залiза в органiзм, призводив до виражених патологiчних змiн функцiонального стану оргаыв жiночоï репродуктивно! системи дослiдних тварин.
2. На фоы розвитку залiзодефiцитноï анемiï у дослiдних тварин виявлено значне зменшення
к1лькосл ооцилв в яечнику та попршення якост таких шести досл1джених параметр1в як у цервкальному,
ооци^в - спостер^алось виражене пригычення мей- так i в овар1альному вдцшах.
отичного дозрiвання видiлених ооцитiв як на стадп Перспективи подальших дослщжень. В
Метафази I, так i на стади Метафази II, порiвняно аспектi проведених доогмджень актуальним е виз-
i3 цим показником у контрольних умовно-здорових начення характеру впливу експериментальних та
тварин. юнуючих комерцмних протианемiчних препара^в на
3. Xронiчний дефiцит залiза призводив до функцiональний стан оргаыв жiночоI репродуктивно!
пригнiчення у 2-3 рази скоротливо! активностi системи в умовах профтактики та лiкування
мюметрт матки дослiдних тварин за п'ятьма з залiзодефiцитноI анемiI.
Л1тература
1. Безруков В. В. Вплив залiзодефiцитноi анемп вагiтних на фiзичний та психомоторний розвиток дтей раннього в^ / В. В. Безруков // Буковинський медичний вюник. - 2002. - Т. 6, № 2 - С. 135-137.
2. Городецкий В. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: диагностика и лечение. Методические рекомендации / В. В. Городецкий, О. В. Годулян. - М. : Медпрактика-М, 2005. - 28 с.
3. Дiагностика й профтактика дефщиту залiза i залiзодефiцитноi анемп у немовлят i дтей переддошюльного вiку / Рекомендацп Американсько! академп педiатрii1 (2010 р.) // «Дитячий лiкар». - 2011. - № 1. - С. 60-68.
4. Коноводова Е. Н. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике / Е. Н. Коноводова, P. С. -Э. Докуева, Н. А. Якунина // РМЖ. - 2011. - № 20. - С. 1228-1231.
5. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Меньшиков В. В., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. и др.; под ред. В. В. Меньшикова. - М. : Медицина, 1987. - 368 с.
6. Марушко Ю. В. Залiзодефiцитнi стани у дтей на сучасному етат / Ю. В. Марушко, О. О. Люоченко // Здоров'я Укра'ши. - 2008. - № 10/1. - С. 25-27.
7. Стуклов Н. И. Анемии при заболеваниях женской репродуктивной системы / Н. И. Стуклов // Поликлиника. - 2014. -№ 3. - С. 1-3.
8. Хашукоева А. З. Железодефицитные состояния при гинекологических заболеваниях и способы их коррекции / А. З. Хашукоева, С. А. Хлынова, М. В. Бурденко [и др.] // «Лечащий Врач». - 2014. - № 3. - URL: http://www.lvrach. ru/2014/03/15435916.
9. Anaemia in low-income and middle-income countries / Y Balarajan, U. Ramakrishnan, E. Ozaltin [et al.] // Lancet. - 2011. -Vol. 378, № 9809. - P. 2123-2135.
10. Borel M. J. The impact of varying degrees of iron nutriture on several functional consequences of iron deficiency in rats // M. J. Borel, S. H. Smith, D. E. Brigham, J. L. Beard / J. Nutr. - 1991. - Vol. 121, № 5. - P. 729-736.
11. Crichton R. R. Iron metabolism: from molecular mechanisms to clinical consequences / R. R. Crichton. - U. K. : John Wiley & Sons, Chichester, 2009. - 488 p.
12. Dietary iron-deficient anemia induces a variety of metabolic changes and even apoptosis in rat liver: a DNA microarray study // A. Kamei,Y Watanabe, T. Ishijima [et al.] // Physiol Genomics. - 2010. - Vol. 42, № 2. - P. 149-156.
13. Iron Deficiency Anemia. Assessment Prevention and Control. A Guide for Programme Managers. - Geneva : WHO, 2001. -132 p.
14. Reeves P. G. AIN-93 purified diets for laboratory rodents: final report of the American Institute of Nutrition ad hoc writing committee on the reformulation of the AIN-76A rodent diet / P. G. Reeves, F. H. Nielsen, G. C. Fahey Jr. // J. Nutr. - 1993. -Vol. 123, № 11. - P. 1939-1951.
15. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005: WHO global database on anaemia / Ed. by B. de Benoist, E. McLean, I. Egli and M. Cogswell. - 2008. - 48 p.
УДК 616. 155. 194. 8-056. 5: 616-06: 618. 11-008. 64: 618. 17
ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН РЕПРОДУКТИВНОТ СИСТЕМИ САМОК МИШЕЙ ЗА УМОВ МОДЕЛЮВАН-НЯ ЗАЛ1ЗОДЕФ1ЦИТНО1 АНЕМП
Литвиненко А. П., Резшченко Л. С., Дорошенко А. М., Блашюв Т. В., Грузша Т. Г.
Резюме. Експериментально дослщжено функцюнальний стан оргаыв репродуктивно1 системи самок мишей лЫп ВАLB/с за умов моделювання залiзодефiцитноI анемм. Встановлено, що залiзодефiцитний стан та розвиток залiзодефiцитноI анемм можуть в^гравати первинну роль у формуванн патолопчних змЫ функцюнального стану оргаыв жЫочо1 репродуктивно1 системи.
Ключов1 слова: жЫоча репродуктивна система, залiзодефiцитна анемiя, вплив, функцюнальний стан, патолопя.
УДК 616. 155. 194. 8-056. 5: 616-06: 618. 11-008. 64: 618. 17
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ САМОК МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Литвиненко А. П., Резниченко Л. С., Дорошенко А. М., Блашков Т. В., Грузина Т. Г.
Резюме. Экспериментально изучено функциональное состояние органов репродуктивной системы самок мышей линии ВАLB/с в условиях моделирования железодефицитной анемии. Установлено, что же-лезодефицитное состояние и развитие железодефицитной анемии могут играть первичную роль в формировании патологических изменений функционального состояния женской репродуктивной системы.
Ключевые слова: женская репродуктивная система, железодефицитная анемия, влияние, функциональное состояние, патология.
UDC 616. 155. 194. 8-056. 5: 616-06: 618. 11-008. 64: 618. 17
Functional State of Mice' Female Reproductive System under the Conditions of Iron Deficiency Anemia Modelling
Lytvynenko A. P., Rieznichenko L. S., Doroshenko A. M., Blashkiv T. V., Gruzina T. G.
Abstract. Despite of the intensive development and achievements of modern medicine, iron deficiency and iron deficiency anemia (IDA) remain one of the global challenges.
Women of reproductive age and pregnant women are one of the most vulnerable groups of iron deficiency. The main cause of iron deficiency anemia in women of reproductive age are considered bleedings with various etiologies, including significant uterine bleedings due course of various gynecological diseases.
However the question of the initial role of iron deficiency and iron deficiency anemia in the formation of pathologies of female reproductive system is still opened.
Estimation of the functional state of female reproductive system in the experimental animals under the conditions of iron deficiency anemia modeling was the main goal of this study.
The functional state of female reproductive system in the experimental animals under the conditions of iron deficiency anemia modeling has been studied using females of BALB/c mice.
According to the WHO data, chronic deficiency of iron entering into the organism is the most common cause of iron deficiency anemia under the absence of other associated pathologies. So, IDA of the experimental animals has been modelled using iron deficiency diet within two months.
It has been observed iron deficiency with initial signs of anemia in experimental animals as results of main blood parameters' analysis: hemoglobin concentration, red blood cell quantity and hematocrit.
At the same time, the marked pathological changes in the functional state of experimental animals' reproductive system have been reviled as for parameters of oocytes' quantity and their meiotic maturation as for studied parameters of the contractility of uterine myometrium.
Under the conditions of iron deficiency anemia modeling for experimental animals it has been revealed significant reduction in the number of oocytes in the ovary and deterioration of the quality for such oocytes. It has been observed marked inhibition of meiotic maturation of the isolated oocytes both as at Metaphase I and at Metaphase II in comparison with these indexes in control healthy animals.
Chronic iron deficiency was the cause of inhibition in the uterine myometrium contractility of experimental animals. 2-3 times inhibition has been observed for 5 from 6 investigated indexes, such as: amplitude of contractility (A, mH), the duration of the active state (T, sec), the rate of contractility (CVmax, mH/sec), the rate of relaxation (RVmax, mN/sec) and the index of contractility (IC mH). The high inhibition of such indexes has been shown both for cervical and ovarian parts of uterine myometrium.
The data of frequency of contractility for experimental animals' uterine myometrium have not changed in compare with control data for healthy animals. For experimental animals this parameter was on the control level both for cervical and ovarian parts of uterine myometrium.
Obtained experimental results show that iron deficiency and iron deficiency anemia play initial role in the formation of pathological changes in the functional state of the female reproductive system.
Keywords: female reproductive system, iron deficiency anemia, influence, functional state, pathology.
Рецензент - проф. Скрипник I. M.
Стаття надшшла 19. 08. 2014 р.
