Фульминантный гепатит, связанный с вирусом гепатита с Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Darrow W., 1992). Наблюдается тесная взаимосвязь между применением сексуальных практик, подразумевающих травматизацию половых органов и анальные контакты, и уровнем инфицированности ВГС (Cheryl L. ,WiIIiams, 1998).

Причиной, вызывающей более широкое распространение гепатитов В и С среди лиц, оказывающих платные сексуальные услуги, кроме рискованного полового поведения и низкого социально-экономического уровня большинства этих лиц, может быть сравнительно частое в этой группе употребление наркотических веществ, как непарентерально, так и парентерально. Так, в Великобритании в группе проституток 83% принимали наркотические вещества внутривенно (Carr S., Goldberg D.J., 1996). Следствием потребления психоактивных веществ становится нарушение иммунного статуса, повышающее риск возникновения инфекционных заболеваний (Климова С.Н. с соавт. 1994, Гамалея Н.Б., 1995). Значительное распространение ВГВ- и ВГС-инфекции среди лиц, оказывающих платные сексуальные услуги, определяет необходимость проведения среди них таких профилактических мероприятий, как вакцинация против гепатита В, санитарно-просветительская работа и т.д. О.В.Токарева, Российский Университет Дружбы Народов,

ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ, СВЯЗАННЫЙ С ВИРУСОМ ГЕПАТИТА С.

Роль вируса гепатита С (HCV) в развитии фульминантного гепатита (ФГ) изучена пока недостаточно. К настоящему времени накопленный клинический материал свидетельствует, по крайней мере, о двух вариантах участия HCV в формировании ФГ, Во-первых, HCV может быть самостоятельной и единственной причиной развития ФГ. Во-вторых, HCV может способствовать фульминантному течению гепатита как кофактор.

1. Вирус гепатита С - этиологический агент ФГ.

Одно из первых сообщений об остром фульминантном гепатите С появилось в 1991 г (Woodfield D.G.). Был описан случай развития посттрансфузионного ФГ у 21-летней женщины. Пациентке была проведена трансплантация печени с последующим выздоровлением. В дальнейшем стали появляться и другие клинические статьи, в которых подвергались разбору больные с фульминантным гепатитом С (Petrachi F., 1993, Inokuchi К. et. al. 1996). Каких-либо особенностей, типичных для клинической картины ФГС, не было отмечено. Как правило, развивалось коматозное состояние с печеночной энцефалопатией III-IV ст. Заслуживает внимания факт успешного лечения больного с ФГС альфа-интерфероном. Терапия была начата на фоне уже развивавшейся энцефалопатии IV ст. Пациент вышел из комы, трансплантация печени не понадобилась. Со временем биохимические показатели нормализовались, и PHK-HCV из крови исчезла (Gordon F.D. et. al.1995). В последние годы большинство исследователей пришли к выводу, что вирус гепатита С относительно редко приводит к течению острого гепатита С по фульминантному типу: не чаще, чем в 2-9% случаев. Интересно, что развитие ФГ в результате инфицирования организма только вирусом гепатита С до сих пор признается далеко не всеми специалистами-гепатологами (Feray С. et. al. 1993, Madan К. et. al. 1998).

Особый интерес представляет собой факт развития ФГ у больных с критической HCV-инфекцией после резкой отмены иммуносупрессивной химиотерапии, которую они получали по поводу злокачественных заболеваний (Kanamori H. et. al. 1992, Funaoka M. et. al. 1996). В этих случаях происходила быстрая реактивация HCV, и, по сути, развивался острый гепатит С по фульминантному типу. Подобные случаи свидетельствуют о наличии иммуно-опосредованных механизмов поражения печени при HCV-инфекции. Не исключено, что в патогенезе развития ФГС немаловажная роль принадлежит и патогенности и вирулентности самого вируса гепатита С. На это указывают результаты недавнего проведенного эксперимента инфицированием HCV шимпанзе (Farei P. et. al. 1999).

>

2. Вирус гепатита С как кофактор в развитии ФГС.

Накопленный к настоящему времени клинический опыт свидетельствует, что значительно чаще ФГ развивается под действием двух вирусов: вируса гепатита В (HBV) и вируса гепатита С. Подтверждением этого может служить тот факт, что у больных с HBsAg, ФГ отмечается в 10 раз чаще (23,1%), чем у больных без HBsAg (2,9%). Сегодня доминирует точка зрения, что HCV, участвуя в развитии ФГ в качестве кофактора, может становиться причиной летальности. Однако, при одновременном заражении HBV и HCV возможен и благоприятный исход ФГ с выздоровлением от гепатита В и формированием хронического гепатита С (Chu C.M. et. al. 1995).

В последние годы отмечается значительный рост микст гепатитов. Заслуживают особого внимания сообщения о нередком развитии ФГ у больных с хроническим гепатитом С, которые суперинфицировались вирусом гепатита A (Vento S, et. al. 1998). Эти сообщения иллюстрируют, что не только острый гепатит С у HBV-инфицированных больных, но и острый гепатит А у HCV-инфицированных больных, т.е. микст гепатиты (В+С; С+А), представляет собой потенциальную угрозу для развития ФГ.

Определение роли HCV в развитии ФГ требует дальнейшего изучения. Однако, уже сейчас имеющаяся информация может стать той базой, на основе которой возможно совершенствовать практические меры по уменьшению частоты формирования ФГ. Прежде всего, это проведение вакцинопрофилактики ГВ и ГА, как у здоровых лиц, так и у HCV-инфицированных пациентов. Подобная мера сведет к минимуму риск развития микст гепатитов и их следствия - ФГ. У больных с хроническим гепатитом С, получающих иммуносупрессивную терапию и нуждающихся в ее отмене, профилактической мерой в отношении развития ФГС может стать правильная организация медленной, постельной отмены иммуносупрессивных лекарств на фоне тщательного мониторинга уровня трансаминаз.

Дальнейшее изучение механизмов и вариантов развития ФГ с участием HCV будет способствовать совершенствованию мер борьбы и профилактики этого тяжелого заболевания.

Н.П.Блохина, Московский гепатологический центр, Инфекционная клиническая больница № 1.

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С И БОЛЬНЫЕ ГЕМОФИЛИЕЙ.

Гематологические стационары стабильно являются эпидемическими очагами вирусных гепатитов В и С - каждый четвертый пациент вирусоноситель.

Наиболее трудной проблемой является предупреждение посттрансфузионных гепатитов (ПТГ), вызванных вирусом гепатита С (HCV). С 1990 года, в связи с введением тестирования донорской крови на антитела к HCV, риск HCV-инфицирования в расчете на одну донацию упал с 0,12% до 0,03% (J.A.Chiavetta, F.Tam, A.Giulivi et al, 1998). Отличительной особенностью вируса гепатита С является высокая вариабельность всех кодируемых участков генома, что приводит к усложнению его классификации. Заболевание часто протекает асимптоматично, безжелтушные формы обнаружены в 70% случаев, частота хронических инфекций составляет до 50%, что обуславливает возможность наличия HCV-инфицированных лиц в донорской популяции. В России вирусом гепатита С инфицированно от 2 до 5% доноров резерва, анти-HCV обнаружены у 18,6% доноров плазмы с повышенным уровнем АЛТ в крови.

Вирусная РНК обнаруживается через 1-2 недели после заражения. Виремия появляется на 5-10 недель раньше клинических признаков, сероконверсия происходит на 7-8 неделе (МР Busch, BD Rawal, EW Feibig, 1998). Антитела исчезают у большинства пациентов через несколько лет после выздоровления, при хроническом течении болезни они чаще всего сохраняются. Обследование доноров на суммарные антитела к HCV сохраняет опасность заражения, т.к. в острой фазе вирусемии появление антител может запаздывать. Антигены HCV в этот период возможно определить только методом ПЦР.