CC BY
49. Oppedal BI, Idsoe T. Conduct Problems and Depression among Unaccompanied Refugees. Anales Psicología 2012;28(3):683-94.
10. Sita Patel G. A H S, Robert Wickham, William Firmender M., Laurie Fields, Alisa Miller B.. War-exposed newcomer adolescent immigrants facing daily life stressors in the United States. Int J Intercult Relat 2017;60:120-31.
11. Zatti C, Rosa V, Barros A, Valdivia L, Cale-garo VC, Freitas LH, et al. Childhood trauma and suicide attempt: A meta-analysis of longitudinal studies from the last decade. Psychiatry Res 2017;256:353-8.
12. Brady KT, Back SE. Childhood trauma, posttraumatic stress disorder, and alcohol dependence. Alcohol Res 2012;34(4):408-13.
13. Agorastos A, Pittman JO, Angkaw AC, Niev-ergelt CM, Hansen CJ, Aversa LH, et al. The cumulative effect of different childhood trauma types on self-reported symptoms of adult male depression and PTSD, substance abuse and health-related quality of life in a large active-duty military cohort. J Psychiatr Res 2014;58:46-54.
14. Wang Y, Wu B, Yang H, Song X. The effect of childhood abuse on the risk of adult obesity. Ann Clin Psychiatry 2015;27(3):175-84.
15. Kempke S, Luyten P, Claes S, Van Wambeke P, Bekaert P, Goossens L, et al. The prevalence and impact of early childhood trauma in Chronic Fatigue Syndrome. J Psychiatr Res 2013;47(5):664-9.
16. Powers A, Fani N, Pallos A, Stevens J, Ressler KJ, Bradley B. Childhood abuse and the experience of
pain in adulthood: the mediating effects of PTSD and emotion dysregulation on pain levels and pain-related functional impairment. Psychosomatics
2014;55(5):491-9.
17. Lee C, Tsenkova V, Carr D. Childhood trauma and metabolic syndrome in men and women. Soc Sci Med 2014;105:122-30.
18. Carrion V.G., Weems C.F., Reiss A.L. Stress predicts brain changes in children: a pilot longitudinal study on youth stress, posttraumatic stress disorder, and the hippocampus. Affiliations expand. Pediatrics. 2007 Mar;119(3):509-16. doi: 10.1542/peds.2006-2028.
19. De Young A.C., Kenardy J. Posttraumatic stress disorder in young children. In book: Encyclopedia on Early Childhood Development [online] (pp. 1-7). Publisher: Montreal, Quebec: Centre of Excellence for Early Childhood Development and Strategic Knowledge Cluster on Early Child DevelopmentEditors: Rapee RM, topic ed. In: Tremblay RE, Boivin M, Peters RDeV, eds. January 2013.
20. Perry B. D. The neurosequential model of therapeutics: Applying principlesof neuroscience to clinical work with traumatized and maltreated children. InN. Boyd Webb (Ed.), Working with traumatized youth in child welfare (pp. 27-52). New York, 2006: Guilford Press.
21. Panter-Brick C, Grimon MP, Kalin M, Egger-man M. Trauma memories, mental health, and resilience: a prospective study of Afghan youth. J Child Psychol Psychiatry 2015;56(7):814-25.
FEATURES OF YAG LASER SURGERY FOR ENDOPHTHALMITIS
Ivanov A.
department of injuries and reconstruction eye surgery, Federal state budgetary institution "NMHC GB im. Helmholtz " Ministry of Health of the Russian Federation, doctor of medical sciences, senior research
ОСОБЕННОСТИ ИАГ-ЛАЗЕРНОЙ ХИРУРГИИ ПРИ ЭНДОФТАЛЬМИТЕ
Иванов А.Н.
ФГБУ "НМИЦГБ им. Гельмгольца"Министерства Здравоохранения РФ Старший научный сотрудник, дмн отдел травм и реконструктивной хирургии глаза.
Abstract
The work is devoted to non YAG-Laser surgery, which is used for treatment endophthalmite reality genesis.. YAG-Laser vitreolysis is a select operation or a independent unit. YAG-laser destruction on vitreous reduces the time of treatment of endophthalmitis.
Аннотация
Представленная работа посвящена неинвазивной ИАГ-лазерной хирургии для лечения эндофталь-мита различного генеза.
ИАГ-лазерный витреолизис является операцией выбора или самостоятельной хирургической единицей. ИАГ-лазерное воздействие на стекловидное тело сокращает сроки лечения эндофтальмита..
Keywords: YAG-laser vitreolysis, endophtalmithis.
Ключевые слова: ИАГ-лазерный витреолизис, травматический гемофтальм.
Цель сообщения - представить вариант ИАГ-лазерного лечения патологии стекловидного тела (ИАГ-лазерный витреолизис), способного разрушать деструктивные шварты стекловидного тела,
устранять развитие швартообразования, вызывать лизис конгломератов стекловидного тела при эндо-фтальмите и восстанавливать "прозрачность" стекловидного тела.
Стекловидное тело представляет собой высо-кодифференцированную соединительную ткань, основными макромолекулярными компонентами которой является вода, коллаген, гиалуроновая кислота, обеспечивающие метаболизм самого стекловидного тела и контактирующих с ним внутриглазных структур [1, 19, 20]. Изменения стекловидного тела с нарушением его прозрачности возникают при механических травмах глаза, увеальных, гнойных процессах (эндофтальмит) и кровоизлияниях в стекловидном теле (гемофтальм), когда наблюдается выраженная фибринозная экссудация с дальнейшей организацией воспалительного экссудата или крови.
Известно, что фибрин в полости глаза стимулирует миграцию клеток пигментного эпителия и вызывает их трансформацию в фиброцитоподоб-ные клетки. Считают также, что фибриновый сгусток является материалом для пролиферации клеток пигментного эпителия и глиальных клеток. Это может приводить к формированию эпиретиналь-ных, трансвитреальных и циклитических контрак-тильных мембран, что способствует развитию про-лиферативной витреоретинопатии [23, 45, 47] с последующей отслойкой сетчатки, цилиарного тела и развитием субатрофии [17, 24, 31].
Внутриглазная инфекция, в особенности эндо-фтальмит, является одной из актуальных проблем офтальмологии.
Несмотря на достигнутые успехи в лечении эн-дофтальмита в 43-60% случаев после него наблюдается слепота, в 25-35% субатрофия, а в 20-41% эндофтальмит приводит к энуклеации глаза [6].
В развитии эндофтальмита немаловажное значение имеет реактивность организма, общий уровень здоровья пациента, перенесшего травму глаза или внутриглазную операцию [14, 26, 36].
При воспалительном процессе в стекловидном теле накапливается большое количество разнообразных токсических веществ, экзотоксины и проте-азы возбудителей, гистамин, серотонин, гидроперекиси и гидрорадикалы, брадикинины, простаглан-дины и другие медиаторы воспаления, то есть формируется "депо" токсических продуктов.
Варианты медикаментозного и хирургического лечения посттравматического изменения стекловидного тела разнообразны и определяются патогенетическими признаками [20].
При медикаментозном лечении стекловидного тела требуется длительное время и конечный эффект проблематичен.
В лечении эндофтальмита консервативное лечение направлено на уменьшение сосудистой реакции, рассасывание экссудата, продуктов распада, на предупреждение развития соединительной ткани, приводящей к тракции внутренних оболочек [7]. Включает в себя приём антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и других лекарственных средств внутрь, инстилляции их в виде глазных капель, глазных плёнок, введение в мышцу, в вену, под конъюнктиву, ретробульбарно и путём электрофореза [3, 12, 13].
Учитывая низкую эффективность
консервативного лечения патологии стекловидного тела многие авторы высказали предположение о необходимости более широкого применения хирургических методов лечения этой тяжелой и сложной патологии [30, 44]. Одним из ведущих методов лечения посттравматической патологии стекловидного тела и сетчатки является закрытая витрэктомия, которая впервые предложена R. МасИешег в 1971 году и привлекла внимание своей высокой эффективностью [42].
Витрэктомия дает возможность удалить пораженное стекловидное тело и экссудат, предотвращает развитие воспалительных мембран, которые могут приводить к отслойке цилиарного тела и сетчатки.
Однако показания к закрытой витрэктомии имеются лишь в тех случаях, когда патология стекловидного тела носит устойчивый характер и не поддается консервативному лечению, вызывает тяжелые изменения других структур глаза и значительно снижает остроту зрения [11].
В настоящее время при эндофтальмитах применяют тотальную или частичную витрэктомию [2, 4, 9], которая дает быстрый эффект в 32-67% случаев [25].
Тем не менее, большинство хирургов указывают то, что на зрительные функции после хирургического лечения удается восстановить лишь в 40% случаев [18, 22, 25]. Сравнительно частые осложнения витрэктомии, такие как развитие послеоперационной катаракты в 2-20%, кровоизлияние в стекловидное тело, разрывы и отслойка сетчатки в 3 -20% случаев. Транзиторная гипертензия и вторичная глаукома встречаются в 18-35%, причиной которой принято считать блокаду угла передней камеры газовыми заменителями или измененными клетками крови "тельцами призраками" [43], отеком тканей трабекулярной сети [35], а также длительный воспалительный процесс и повреждения эндотелия трабекул и неоваскулярную ткань, вызывающих обструкцию путей оттока [43].
Я.И. Глинчук считает, что отслойка сетчатки возникает в результате тракции волокон стекловидного тела во время витреотомии или натяжении сетчатки при прохождении плотного основания стекловидного тела витреотомом [8, 10].
Витреальная хирургия эндофтальмита была и остается методом выбора, учитывая от 15 до 46% процент осложнений [16, 22, 25].
В связи с этим, представляется актуальным изыскание методов воздействия на измененное стекловидное тело без вскрытия глазного яблока и достаточно атравматично, кратковременно с целью рассечения или предотвращения формирования шварт, неоваскуляризации оболочек и токсического поражения внутренних оболочек глазного яблока.
Вопрос о целесообразности применения лазерного воздействия на стекловидное тело при его патологических изменениях стоит очень остро в виду наличия уже достаточно выраженных изменений,
проявившихся при токсическом действии эндоф-тальмита, тракционном воздействии сформированных шварт.
Для обоснования правомочности использования ИАГ-лазерного воздействия мы приведем несколько данных.
Fankhauser F. (1983) использовал ИАГ-лазер для образования оптического канала с ослаблением тракции стекловидного тела при отслойке сетчатки после пластического увеита [38].
Ряд авторов считал, что ИАГ-лазерная хирургия стекловидного тела не может быть самостоятельной единицей, а лишь только фрагмент хирургической витрэктомии. Но, в то же время они указывали, что для уменьшения тракции стекловидного тела лучше использовать ИАГ-лазерное воздействие в среднем или заднем отделе стекловидного тела [29, 33], так называемый "задний витреолизис", с эффективностью воздействия до 30-65% [34, 39].
Тем не менее, применение ИАГ-лазерного витреолизиса перспективно [15, 28, 41], так как только в 0,4-0,5% операций отмечали кровоизлияние в стекловидное тело в виде отдельных сгустков [28, 29, 30, 31] и эти кровоизлияния рассасывались в течение 1 -3 суток без каких-либо последствий.
Кроме этого, в эксперименте определено, что образующийся газовый пузырь плазмы при импульсном разряде в стекловидном теле играет роль дополнительного экрана, световое и газовое воздействие на границе пузыря резко сокращается [32, 40, 46], что особенно важно для практической деятельности.
Кроме этого Nd:YAG лазерное воздействие на стекловидное тело сопровождается разжижением структуры стекловидного тела [21] и появлением энзимов в стекловидном теле [27] и усилением внутри стекловидного тела гидроциркуляции [5].
Таким образом, исходя из вышеизложенного, можно предположить перспективность проведения ИАГ-лазерного витреолизиса или ИАГ-лазерной деструкции патологических образований стекловидного тела с усилением фибринолиза для лечения патологии стекловидного тела, вызванной гемоф-тальмом или эндофтальмитом.
Материалы и методы.
Для ИАГ-лазерного воздействия использована лазерная установка "Visulas-YAG II" фирмы "Karl Zeiss" (Германия). Энергия импульса 0,8-9,2 mJ, количество импульсов от 2 до 150, в зависимости от плотности деструктивного процесса, удаленности от хрусталика и сетчатки, прозрачности стекловидного тела; количество сеансов 3-12. Критерием окончания сеанса служило состояние стекловидного тела - насыщенность фрагментами разрушенных деструктивных элементов, крови, экссудата и приближение их к наружным границам полости стекловидного тела или суммарная энергия ИАГ-лазерного воздействия до 700 mJ, рассчитанная в экспериментальных исследованиях [15].
Контрольные исследования состояния стекловидного тела проводили биомикроскопическими,
ультразвуковыми исследования с помощью приборов "Topcon-ES 100" (Япония) А-, B- и D-методами, "Humphrey" (США), а также определяли физиологические изменения сетчатки электрофизиологическими методами.
Среди 135 больных (135 глаз) с эндофтальмитом мужчин представлено больше - 119 больных (88,1%).
Явления эндофтальмита появились после травмы глазного яблока с внедрением магнитного инородного тела в 47 случаях (34,8%), амагнитного инородного тела в 23 случаях (17,1%), стеклянного в 11 случаях (8,1%), пластикового инородного тела в 3 случаях (2,2%) и плановых оперативных вмешательств в 37 случаях (27,4%). В 7 случаях (5,2%) травмы глаза в анамнезе не выявлено.
Первый сеанс ИАГ-лазерного воздействия произведён на 5-17 сутки (средний срок 9,4 суток) после появления клинической картины эндофталь-мита и проведения массивного антибактериального лечения. В 43 случаях (31,8%) сохранялись явления активного процесса эндофтальмита.
В основе ИАГ-лазерного лечения лежит методика (патент на изобретение №2136251 от 05.11.96), где ИАГ-лазерное воздействие проводят на измененные эндофтальмитом структуры стекловидного тела в любой стадии процесса под контролем контактной линзы и под местной анестезией раствора дикаина.
Энергия воздействия 1,2-9,0 mJ (средняя энергия 6,9 mJ), количество импульсов 20-100, сеансов 3-10.
У всех больных ИАГ-лазерная операция проводилась с ежедневным контролем на фоне антибактериальной и противогрибковой терапии. В 46 случаях использовался озонированный физиологический раствор как местно, так и для внутривенного введения.
Витрэктомия проводилась при отсутствии эффекта или при рецидиве эндофтальмита после ИАГ-лазерного вмешательства. После витрэктомии вновь проводилось ИАГ-лазерное вмешательство на остаточные патологические структуры стекловидного тела.
Для витрэктомии в 37 случаях (27,4%) использовали "Kloti", "Ocutom", из них в 14 случаях использовали озонированные растворы при ирригации-аспирации.
Результаты и обсуждение.
ИАГ-лазерное лечение патологии стекловидного тела в виде эндофтальмита привело к деструкции шварт стекловидного тела различной плотности, разрушению конгломератов экссудата, увеличению подвижности стекловидного тела с усилением эффекта консервативной терапии.
Получен положительный эффект в 79 случаях (58,5%). Нами считалось завершенным ИАГ-лазерное воздействие при устранении явлений эн-дофтальмита в ранние сроки, разрушение и лизис деструктивных образований в стекловидном теле, как шварт, фибринозного выпота, конгломераций, так и дисперсной взвеси различной консистенции, отсутствие активных признаков эндофтальмита.
Как уже отмечено, возник рецидив эндофталь-мита в момент курса ИАГ-лазерного вмешательства среди 37 больных (27,4%). После проведения витрэктомии, нами повторно использовано ИАГ-лазерное вмешательство на остаточные структуры измененного стекловидного тела. У 14 больных, которым при витрэктомии использовались озонированные растворы, процесс "очищения" стекловидного тела завершен в 1,5 раза быстрее, чем среди 13 больных, которым не применялись озонированные растворы.
Восстановление прозрачности стекловидного тела при ИАГ-лазерном лечении эндофтальмита наблюдалось через 12-27 суток (среднее число 16,7 суток), в то время как в группе больных, которым вводился озонированный раствор под конъюнктиву или внутривенно - 7-23 суток (среднее число 12,9 суток).
При контрольных электрофизиологических исследованиях после ИАГ-лазерного воздействии на стекловидное тело снижение показателей сетчатки было на 35% меньше, чем после инструментальной витрэктомии.
При использовании ИАГ-лазерной методики воздействия на стекловидное тело при эндофталь-мите сокращение медикаментов на 45-55% не привело к увеличению сроков лечения.
Динамика остроты зрения представлена в таблице № 1.
Острота зрения улучшилась на 0,01-0,5 в 122 случаях (90,4%). Не отметили улучшение в 13 случаях (9,6%).
Подъем ВГД не отмечен, но в 14 случаях (10,3%) было снижение показателей ВГД на 2-6 мм рт.ст. с нормализацией в течение 1-2 суток без дополнительного терапевтического воздействия.
Таблица № 1.
Визометрия до и после ИАГ-лазерного воздействия на стекловидное тело при эндофтальмите,
Острота зрения до ИАГ-лазерного воздействия после ИАГ-лазерного воздействия
Pr. L. in C. 34 (25,2%) 3 (2,2%)
Pr. L. in C. 22 (16,3%) 10 (7,4%)
0,01-0,05 40 (29,6%) 21 (15,6%)
0,06-0,09 12 (8,9%) 7 (5,2%)
0,1-0,3 20 (14,8%) 14 (10,4%)
0,4-0,6 7 (5,5%) 61 (45,2%)
0,7-0,8 13 (9,6%)
0,9-1,0 6 (4,4%)
ИТОГО 135 (100%)
Энергия и разные сроки воздействия варьировала по параметрам из-за риска рецидива эндоф-тальмита и обсеменения, образования отслойки сетчатки на фоне гнойного септическо-литического процесса, трудности прохождения импульса через переднюю камеру при опалесцирующей влаге, наличия на передней капсуле хрусталика экссуда-тивного налета, близости разжиженного компонента стекловидного тела сразу за хрусталиком. Разжиженная структура проще подвергается усиленной циркуляции в стекловидном теле по принципу перемешивания для увеличения площади ли-тического процесса под влиянием ИАГ-лазерного воздействия.
Резюме. Методика ИАГ-лазерного витреоли-зиса позволяет достичь визуального эффекта без хирургического вмешательства, как при незначительных изменениях стекловидного тела, так и при обширных и грубо выраженных, дать стимул к рассасыванию деструктивных изменений стекловидного тела, возникающих при эндофтальмите в любой стадии процесса. Данный вид ИАГ-лазерной операции облегчает проведения самой витрэкто-мии, вызывая ощутимый эффект разжижения стекловидного тела и деструктивных проявлений.
Поэтому предлагаемый метод можно представить как альтернативу витреальной хирургии, так как плотность стекловидного тела (по данным УЗИ) после ИАГ-лазерного витреолизиса не выше как после инструментальной витрэктомии. При этом возможно использование фибринолитика или озо-
нированного раствора, как дополнительного помощника или "активатора" лизиса разрушенных ИАГ-лазером патологических образований стекловидного тела.
Summary. The technique of YAG laser vitreoly-sis allows you to achieve a visual effect without surgery, both with minor changes in the vitreous body, and with extensive and grossly expressed, to give an incentive to resolve the destructive changes in the vitreous body that occur in endophthalmitis at any stage of the process. This type of YAG laser operation facilitates the vitrectomy itself, causing a noticeable effect of vitreous dilution and destructive manifestations.
Therefore, the proposed method can be presented as an alternative to vitreal surgery, since the density of the vitreous body (according to ultrasound) after YAG laser vitreolysis is not higher than after instrumental vitrectomy. In this case, it is possible to use a fibrino-lytic or ozonated solution as an additional assistant or "activator" of lysis of vitreous pathological formations destroyed by the YAG laser.
Выводы.
1. ИАГ-лазерное воздействие на патологические изменения стекловидного тела при эндофтальмите эффективно и вызывает их разрушение с последующим лизисом.
2. ИАГ-лазерный витреолизис является альтернативой витреальной инструментальной хирургии.
3. ИАГ-лазерное воздействие на стекловидное тело может быть как самостоятельной хирургиче-
ской единицей, так и дополнительной при хирургическом или консервативном лечении эндофталь-мита.
4. ИАГ-лазерное воздействие на стекловидное тело сокращает объем медикаментозных препаратов для лечения эндофтальмита, а также сроки лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Архангельский В.Н. - Физиология и патология стекловидного тела. // Вопросы практической офтальмологии: труды 1 МОЛМИ, - М., - 1964, - Т. 32, - С. 7-12.
2. Батманов Ю.Е., Серебрякова Т.В. - Тотальная витрэктомия в глазах с рецидивирующими ге-мофтальмами. // Вестник офтальмологии, - 1985. -№ 1, - С. 24-25.
3. Белянин А.Ф., Жукова О.В. - Анализ результатов нехирургического лечения проникающих ранений глазного яблока. // Обзор, - МРЖ, - "Офтальмология ", - М., - 1989, - № 3, - С. 19.
4. Бойко Э.В. - Оптимизация витреальных вмешательств при гемофтальме. // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук, - СПб, - 1994, - 21с.
5. Бутягин С.В., Петрова О.А., Семенов А.Д. и др. - Гемо- и гидродинамика в период реактивного синдрома после воздействия ИАГ-лазера. // Вестник офтальмологии, - 1988, - № 1, - С. 32-34.
6. Вериго Е.Н. - Инфекционный гнойный эндофтальмит при проникающем ранений глаза как причина энуклеации. // Вестник офтальмологии, -1986, - № 1, - С. 40-42.
7. Вериго Е.Н. - Медикаментозное лечение патологии стекловидного тела в ранние сроки после травмы. // Травмы органа зрения (патология стекловидного тела): тезисы докладов, - М., - 1990, - С. 38-39.
8. Глинчук Я.И. - Хирургическое лечение ге-мофтальмов и помутнений стекловидного тела методом закрытой витрэктомии. // Дисс. . канд. мед. наук, - 1975, - М. - 175с.
9. Глинчук Я.И. - Результаты хирургического лечения травматического гемофтальма. // Офтальмологический журнал, - 1985, - № 3, - С. 145- 148.
10. Глинчук Я.И. - Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии. // Дисс.. докт. мед. наук, - М., - 1987, - 378с.
11. Гундорова Р.А., Полякова Л.Я., Быков В.П., Ромащенко А.Д. - Особенности лечения травматического гемофтальма и его последствий методом закрытой витрэктомии. // Офтальмологический журнал, - 1985,- № 1, - С. 1-4.
12. Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М. - Травмы глаза. //М., - Медицина, - 1986,-310с.
13. Гыцу Ф.И., Бобу И.Ф. - Наш опыт интенсивного лечения травматического эндофтальмита. // Офтальмологический журнал, - 1984, - № 5, - С. 269-270.
14. Жукова О.В., Ергунова Г.А. - Состояние неспецифических факторов защиты больных с травматическим эндофтальмитом. // Вестник офтальмологии, - 1989, - № 2, - С. 58-60
15. Иванов А.Н. - Возможности ИАГ-лазерной хирургии при посттравматической патологии глазного яблока. // Дисс. ... канд. мед. наук, - М., - 1989,
- 138с.
16. Имшенецкая Т.А., Бирич Т.А., Улащин В.С. - Физические методы в комплексной терапии гифем и гемофтальмов: обзор литературы. // Офтальмологический журнал, - 1988, - № 5, - С. 306310.
17. Кодзов М.Б., Малюта Г.Д. - Ультразвуковое исследование при осколочной травме глаза. // Офтальмологический журнал, - 1985, - № 5, - С. 261-262.
18. Лебединская О.Н. - Консервативное лечение травматического гемофтальма с использованием нового класса перфторорганических соединений - эмульсии перфторан. // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук, - М., - 1997, - 19с.
19. Махачева З.А. - Анатомия стекловидного тела. // Офтальмохирургия, - 1994, - № 2, - С. 38-42.
20. Старков Г.Л. - Патология стекловидного тела. // М., - Медицина, - 1967, - 200с.
21. Степанов А.В., Бабижаев М.А., Иванов А.Н., Айтмагамамбетов М.Т., Деев А.И. - Фотоповреждение глаза при воздействии излучения ND:YAG лазера с модулированной добротностью: физико-химические структурные изменения хрусталика и стекловидного тела. // Вестник офтальмологии, - Т. 106, - № 1, - 1990, - С. 31-35.
22. Тульцева С.Н. - Лечение внутриглазных кровоизлияний и фибриновых экссудатов рекомби-нантным тканевым активатором плазминогена. // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук, - СПб., - 1996, -21с.
23. Федорищева Л.Е. - Математический метод прогнозирования возможности развития гнойных осложнений у больных с прободными травмами глаза. // Вестник офтальмологии, - 1990, - № 5, - С. 27.
24. Хорошилова-Маслова И.П., Вериго Е.Н. -Инфекционный гнойный эндофтальмит при проникающем ранений глаза как причина энуклеации. // Вестник офтальмологии, - 1986, - № 1, - С. 40-42.
25. Чичуа Г.А. - Витреоретинальная патология после тяжелых травм глаза и её роль в патогенезе отслойки сетчатки.// Дисс. ... канд. мед. наук, - М., -1997, - 156с.
26. Южаков А.М. - Профилактика и лечение эндофтальмита. // Автореф. дисс. ... докт. мед. наук, - М., - 1984, - 31с.
27. Aguays J., Glasser B., Mildvan A. et al. -Study of vitreous liquefaction by NMR spectroscopy and imaging. // Inv. Ophthalmol. Vis. Science., - 1985,
- V. 26, - P. 692-694.
28. Allen R. - Retinal thermal injury. // In Now-ionizing Radiation: Proceeding of a Topical Symposium Amer. Conf. Govt. Indus. Hygienists, - Inc. Cincinnati, - OH, - 1980, - P. 161-168.
29. Allen R., Thomas S., Harisson R. - Ocular effects of pulses Nd-laser radiation: variation of threshold with pulsewidth. // Heath. Phys. - 1985, - V. 5, - N 49,
- P. 685-692.
30. Aron-Rosa D., Griesemann J., Jeaneav E. -
Chirurgie endocular av. laser neodymium:YAG pulse ultrarapide. // Bull. Med. Soc. Franc. Ophthalmol., -1982, - V. 93, - P. 73-75.
31. Bath P.E., Fankhauser F. - Long-term results of Nd:YAG laser posterior capsulotomy with the Swiss laser. // J. Cataract. refract. Surg., - 1986, - V. 12, - N 3, - P. 150-153.
32. Barnes F.S., Lun Hu C., Johnson F.M. et al. -Characteristies of laser damage and fundamental proton interaction in biological materials. // University of Colorado report, - 1967, - P. 234.
33. Brown G.C., Benson W.E. - Treatment of diabetic traction retinal detachment with the pulsed neo-dymium:YAG laser. // Amer. J. Ophthalmol., - 1985, -V. 99, - N 3, - P. 258-262.
34. Brown G.C., Scimeca G., Shields J.A. - Effects of the pulsed neodymium:YAG laser on the posterior segment. // Ophthalmol. Surg., - 1986, - V. 17, -N 8, - P. 470-472.
35. Campbell D.G., Simons R.J., Tolentino F.I. et al. - Glaucoma occurring after closed vitrectomy. // Amer. J. Ophthalmol., - 1977, - V. 83, - N 1, - P. 63-69.
36. Gadkari S.S., Kamdar P.A., Jehangir R.P., Shush N.A., Adriana S.D. - Results of pars plana vitrectomy in 24 cases of endophthalmitis. // J. Postgrad. Med., - 1991, - V. 37, - N 3, - P. 152-156.
37. Fankhauser F. - The Q-switched laser: principles and clinical results. // Trokel S.L. (ed.). YAG laser ophthalmic microsurgery, - Appleton-Century-Creaf-ae's, - 1983, - P. 101- 146.
38. Fankhauser F., Kwasniewska M.S., Van der Zypen - Vitreolysis with the Q-switched laser. // Arch.
Ophthalmol., - 1985, - V. 105, - N 8, - P. 1166- 1171.
39. Ham W.T. et al. - Retinal burn threshold for the He-Ne laser in the rhesus monkey. // Arch. Ophthalmol., - 1970, - V. 84, - P. 797.
40. Matthaus W., Reise G., Kunkel K. -Vergleichende experimentelle Fieldsparke und Kraftmessungen an eine neuen Impulsmagnetantaulage und den Konventionellen Gleichstrommagneten. // Ophthalmologica (Basel), - 1970, - V. 160, - N 3, - S. 195-201.
41. Machemer R. - Vitrectomy. // Second Ed., -1979, - 247p.
42. Michels R.G. - Vitrectomy surgery. // St. Louis, C.V. Mosby, - 1981, - P. 25-284.
43. Peyman G.A., Raichand M., Bennett T.O. -Management of endophthalmitis with pars plana vitrectomy. // Brit. J. Ophthalmol., - 1989, - V. 87, - N 1, - P. 320-324.
44. Schepens C.L. - Ophthalmoscopic observations related to the vitreous body. // Schepens C.L. (ed.), - Importance of the Vitreous Body In Retina Surgery With Special Emphasis on Reoperations, - St. Louis, - Mo: CV Mosby Co, - 1960, - P. 94-123.
45. Steinert R.F., Puliafito C.A. - Cutting efficiency of single shot and burst mode neodymium:YAG lasers. // Amer. Int. Impl. Soc. J., - 1985, - V. 11, - N 2,
- P. 128- 130.
46. Tolentino F.I., Schepens C.L., Freeman H.M.
- Massive preretinal retraction: a biomicroscopic study. // Arch. Ophthalmol., - 1967, - Vol. 78, - N 1, - P. 1622.
GENERALIZED PARODONTITIS AND DIABETES MELLITUS TYPE 2: PATHOGENETIC ASPECT
OF COMORBIDITY (LITERATURE REVIEW)
Lenihevych A.
Ph.D. student Department of Dentistry Institute of postgraduate education Bogomolets National Medical University
Kiev
Abstract
Numerous epidemiological researches have shown a close link between parodontal disease and diabetes. Modern ideas about parodontal disease not only as a complication but also as a real risk factor for systemic diseases, including diabetes, require careful consideration of approaches to treatment and prevention of comorbidity pathology.
Keywords: generalized parodontal disease, generalized parodontitis, type 2 diabetes mellitus.
Parodontal disease is the most common dental pathology and one of the most difficult problems in dentistry [5]. Oral health researchers in adults have found that 75% of them aged 55-64 have signs of parodontitis (pocket depth >4 mm), and this figure rises to 82% among patients aged 75-84 [54]. At the same time, among the key determinants in the pathogenesis of chronic generalized parodontitis (CGD) today are metabolic and microcirculatory disorders [9].
More than 400 million people in the world suffer from diabetes mellitus (DM). Experts from the International Diabetes Federation predict that by 2045, about 693 million patients will have diabetes between the ages of 18 and 99 [24]. At the same time, type 2 DM, which develops as a result of impaired interaction of insulin with tissue cells, is described as a real epidemic of our time. Decreased insulin secretion, glucose utilization, or increased gluconeogenesis lead to hyperglycemia and impaired carbohydrate, protein, and fat metabolism. It is recognized that patients with DM have
