CC BY
69
тромбофилические нарушения в гемостазиограмме, выявляются гомозиготные и гетерозиготные мутации генетических полиморфизмов. Больные с тромбофилическими мутациями нуждаются в профилактической антитромбо-тической терапии, если предполагается воздействие на них тех или иных заранее известных факторов риска, таких как продолжительность оперативного вмешательства более 45 минут, хирургические операции высокого риска, планируе-
мая катетеризация центральных вен, длительное стояние центрального венозного катетера, необходимость длительной иммобилизации, лечение гормональными препаратами, а также дооперационная острая или локальная инфекция. При мультигенных тромбофилических нарушениях риск развития тромбоэмболий возрастает в геометрической прогрессии, что всегда должно учитываться при диагностике и выборе метода лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алтайский государственный медицинский университет. Гематологический научный центр РАМН, Алтайский филиал. Проблемы патологии системы гемостаза. - Барнаул, 2007. - С.51-53.
2. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. - М., 2001. - 285 с.
3. Баркаган З.С., Котовщикова Е.Ф., Мамаев А.Н. и др. Влияние тиенопиридиновых антиагрегантов на тромбоци-тарное, коагулянтное и антикоагулянтное звенья гемостаза при лечении тромбозов и тромбофилий // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2005. - Т. 23. №3. - С.
4. ВашуковаЕ.С., ГлотовА.С., Иващенко Т.Э. Современные подходы к диагностике современных тромбофилий // Российский педиатрический журнал. - 2008. - №5. - С.48-53.
5. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза - М.: Триада, 2005. - 277 с.
6. Калашникова Е.А., Кокаровцева С.Н., Коваленко Т.Ф. и др. Частоты мутаций в генах фактора V (FV Leiden), протромбина (G20210A) и 5,10 - метилентетрагидрофолатредук-тазы (С677Т) у русских // Медицинская генетика. - 2006. -№7. - С.27-29.
7. Папаян Л.П. Новые представления процесса свертывания крови // Трансфузиология. - 2004. - Т. 5. №1. - С.7-22.
8. De Lange M., Snieder H., Ariens R., et al. The genetics of haemostasis: a twin study // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - P.101-105.
9. Hoppe C., Matsunaga A. Pediatric thrombosis // Pediatric Clin of North America. - 2002. - Vol. 49. - P.1257-1283.
10. Soria L., et al. Linkage analysis demonstrates that the prothrombin G20210A mutation jointly influences plasma prothrombin levels and risk of thrombosis // Blood. - 2000. - Vol. 95. №9. - Р.2780-2785.
Информация об авторах: Фирсова Лариса Викторовна - врач-гематолог, 664022, Иркутск, Гагарина, 4, e-mail: meveto@mail.ru; Стальмахович Валерий Николаевич - заведующий кафедрой, д.м.н., профессор.
© МУНХЗУЛ СУХЭБАТОР, ЖАВ БАЛДАН, ЧИМЭДСУРЭН ОЧИР - 2012 УДК: 616
ФАКТОРЫ РИСКА РОЖДЕНИЯ МЕРТВОГО ПЛОДА
Сухэбатор Мунхзул1, Балдан Жав1, Очир Чимэдсурэн2 ('Монгольский государственный медицинский университет, Улан-Батор, Монголия, ректор - д.м.н., проф. Ц. Лхагвасурэн, кафедра акушерства и гинекологии, зав. - Б. Жав, 2Институт социального здоровья,
директор - д.м.н., доц. О. Чимэдсурэн)
Резюме. В Монголии проведено исследование «случай-контроль» и опрос 50 женщин, родивших живого младенца, и 50 женщин, родивших мертвый плод. Показано, что риск мертворождения увеличивали: возраст матери старше 35 лет (в 5 раз); курение или пассивное курение беременной женщины вследствие курения мужа (в 2 раза); неблагоприятные условия труда (в 3 раза); наличие туберкулеза или хронических заболеваний легких (в 4 раза); вагинальные инфекции (в 5 раз); преэклампсия (в 3 раза). Амниотические изменения (отек, изменение цвета, локальное воспаление, кальциноз) повышают риск рождения мертвого плода в 6 раз; наличие плацентарной недостаточности (острой и хронической), пороков развития плаценты - в 13,5 раза; изменения пуповины (обвивание, образование узлов, сдавление и пролапс) - в 6 раз. Назначение витаминных препаратов, железа и фолиевой кислоты снижало риск рождения мертвого плода на 73%.
Ключевые слова: мёртворожденность, факторы риска, профилактика.
RISK FACTORS STILLBIRTH
S. Munhzul1, B. Zhav1, O. Chimedsuren2 ^Mongolian State Medical University, Ulaanbaatar, Mongolia)
Summary. In Mongolia, the study “a case-control” and a survey of 50 women who delivered a live baby, and 50 women who gave birth to a dead fetus has been conducted. It has been shown that increased risk of stillbirth depends on maternal age - older than 35-39 years (5 times), smoking or passive smoking of pregnant women due to smoking husband (2 times), heavy-load conditions (3 times), the presence of tuberculosis or chronic lung diseases (4 times), vaginal infections (5 times), preeclampsia (3 times). Amniotic changes (swelling, discoloration, local inflammation, calcification) 6 times increase the risk of stillbirth, 13,5 times - the presence of placental insufficiency (acute and chronic), malformations of the placenta, 6 times - the changes in umbilical cord (wrap, nodules, and compression and prolapsed). Prescribing vitamins, iron and folic acid reduced the risk of stillbirth by 73%.
Key words: stillbirth, risk factors, prevention.
Известно, что в последнее время на нашей планете ежегодно рождаются 3.2 млн мёртвых плодов. Число мёртворож-дений сравнительно выше в развивающихся, чем в развитых странах. В некоторых странах приходится до 100 случаев рождений мёртвого плода на 1000 родов. В отчёте Всемирной организации здравоохранения за 2004 год указывается, что на всех континентах общая рождаемость достигла 133136000
случаев, из которых 3027000 приходились на долю мёртво-рождений. Исходя из чего, на 1000 случаев нормальных родов приходится 22 случая рождения мёртвого плода. При этом, число мертворожденных было самым высоким в Азии. Здесь ежегодно регистрировалось 1923000 живых родов и 25 рождений мёртвого плода на 1000 случаев нормальных родов. В развивающихся странах ежегодно регистрируется
Таблица 1
Сравнение статистических отношений социальных и биологических факторов, влияющих на риск рождения мертвого плода
Факторы Нормальные роды Рождение мёртвого плода Степень риска (OR) 95% CI p
n % n % min max
Возрастная группа,лет
15-19 1 2,0 5 10,0 4,56 0,16 70,02 p=0,38
20-24 19 38,0 13 26,0 1,000 p=0,15
25-29 11 22,0 12 24,0 2,64 0,66 10,61 p=0,17
30-34 16 32,0 8 16,0 1,31 0,32 5,25 p=0,71
35-39 2 4,0 11 22,0 5,93 2,04 24,63 p<0,01
40-44 1 2,0 1 2,0 0,41 4,09 0,14 p=0,41
Курение (супруг)
да 5 10,0 23 46,0 1,79 0,80 5,56 p<0,01
нет 45 90,0 27 54,0 1,000
Тяжелые условия труда
да 3 6,0 9 18,0 2,78 1,19 8,73 p<0,05
нет 47 94,0 41 82,0
Прием витаминных препаратов во время беременности
да 44 88,0 29 58,0 1,000
нет 6 12,0 21 42,0 0,27 0,77 0,95 p<0,05
около 4 млн мёртвых родов.
Ежегодная рождаемость в Японии составляет 1169000, из которых число мёртворож-дений достигает - 3000, т.е.
2,57 мёртвых плодов на 1000 нормальных родов. В Китае общая рождаемость составляет 17372000, а число родов мёртвым плодом - 300000, т.е.
17,3 случаев мёртворождения приходится на 1000 нормальных родов. Среди азиатских стран, Афганистан является страной, где мёртворожден-ность имеет самый высокий показатель (54 на 1000 новорожденных). В Индии этот показатель составляет 35 случаев на 1000 новорожденных. В европейских странах, таких как Германия, Италия,
Россия показатель мёртво-рожденности был равен соответственно 4, 3 и 6 случаям на 1000 нормальных родов.
В исследованиях G.C. Smith и соавт. (2007) указывается, что даже в высокоразвитых странах до 75% случаев перинатальной летальности составляет мёртворожденность, причины которой остаются неизвестными.
В Монголии за последние годы отмечается увеличение рождаемости, при этом не снижаются показатели перинатальной летальности и мертворожденности. Так, в 2006 г. рождение мёртвого плода составляло 9,2, а в 2007-2010 гг. -7,6-7,0 на 1000 нормальных родов.
Целью нашей работы явилось изучение социальных и биологических факторов, влияющих на мёртворожденность в связи с изменениями состояния плаценты, пуповины, структуры околоплодной оболочки для совершенствования методов профилактики рождения мёртвого плода.
Материалы и методы
Проведено исследование с применением принципа «случай-контроль» и опроса в соотношении 1:1. В исследование вовлечено 50 рожениц, у которых были роды мёртвым плодом и 50 женщин с нормальными родами. В обеих группах рожениц после родов проводились патологоанатомические исследования состояния плаценты, пуповины, амниотических оболочек. Определение значимости предполагаемых факторов риска мертворожде-ния проводилось с примением методов многофакторного регрессионного анализа.
Статистическая обработка данных осуществлена в программе «SPSS-17». Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р=0,05.
Результаты и обсуждение
Результаты статистического анализа степени влияния некоторых социальных и биологических факторов на риск мертворождения представлены в таблице 1.
Для определения влияния возраста матери на риск рождения мертвого плода были сформированы различные возрастные группы матерей, участвовавших в исследовании. Выяснено, что показатели влияния одного фактора, значительно отличаются от показателей влияния нескольких факторов. Для однологистической регрессии не было установлено статистически значимых различий коэффициента зави-
симости ни в одной из возрастных групп, но, для нескольких логистических регрессий, показано, что риск мертворожде-ния в пять раз выше для женщин в возрасте 35-39 лет, чем в возрасте 20-24 лет (OR = 5,93; 95% ДИ: 2,04-24,63) уровень статистической значимости (р < 0,01). В то же время, случаи мертворождения были и в группе женщин в возрасте от 1519 лет. Эта возрастная группа имеет высокую степень риска (превышение в 4 раза), хотя это различие не было статистически значимым (р=0,38).
Установлено, что курение мужа и других членов семьи беременной женщины, ее пассивное курение увеличивают риск мертворождения в 2 раза, OR 1,79; 95% (С1: 0,80-5,56), различия статистически значимы (р<0,01).
Показано, что степень риска рождения мертвого плода в 3 раза выше для женщин, работающих в неблагоприятных условиях или имеющих контакт с профессиональными вредностями, по сравнению с женщинами, работающими в нормальных производственных условиях. Эти различия статистически значимы (р<0,05).
Выявлено, что прием витаминных, содержащих в том
числе железо и фолиевую кислоту, уменьшает риск рождения мертвого плода на 73% (OR = 0,27; 95% ДИ: 0,77-0,95), эти различия статистически значимы (р<0,05).
Результаты статистического анализа влияния на риск мертворождения факторов, характеризующих состояние здоровья матери, представлены в таблице 2.
Осложнение течения беременности преэклампсией в 3 раза увеличивает риск мертворождения (OR=3,55; 95% ДИ :1,34-9,38), различия статистически значимы (р<0,01).
Наличие у матери воспалительных заболеваний легких, в том числе таких как туберкулез органов дыхания и хронический бронхит, повышает риск рождения мертвого плода в 3 раза (OR=4,01; 95% ДИ: 1,07-15,02), уровень статистической значимости р<0,05. Туберкулез и хронический бронхит были
Таблица 2
Сравнение статистических отношений влияния на риск рождения мертвого плода факторов, характеризующих состояние здоровья матери
Факторы Нормальные роды Рождение мёртвого плода Степень риска (OR) 95% CI p
n % n % min max
Преэклампсия
да 19 38.0 31 62,0 3,55 1,34 9,38 p<0,01
нет 31 62,0 19 38,0 1,000
Заболевания органов дыхания
да 4 8,0 11 22,0 4,01 1,07 15,02 p<0,05
нет 46 92,0 39 78,0 1,000
Заболевания, передающиеся половым путем
да 6 12,0 19 38,0 4,82 1,63 14,26 p<0,01
нет 44 88,0 31 62,0 1,000
Таблица 3
Сравнение статистических отношений влияния на риск рождения мертвого плода факторов, характеризующих состояние пуповины, амниона, ворсинок хориона и плаценты
Факторы Нормальные роды Рождение мертвого плода Степень риска (OR) 95% CI p
n % n % max min
Изменения пуповины
да 19 38,0 37 75,5 4,29 1,73 10,66 p<0,01
нет 31 62,0 12 24,5 1,000
Сдавливание пуповины
да 3 6,0 14 29,2 5,74 1,44 22,90 p<0,01
нет 47 94,0 34 70,8 1,000
Патологические изменения амниона
да 43 87,7 31 35,4 10,14 2,79 36,86 p<0,001
нет 6 12,3 17 64,6 1,000
Изменения ворсинок хориона
да 6 12,3 31 64,6 6,03 2,33 15,63 p<0,001
нет 43 87,7 17 35,4 1,000
Плацентарная недостаточность
да 7 14,0 49 98,0 13,54 13,57 135,92 p<0,001
нет 43 86,0 1 2,0 1,000
нередкими среди матерей, родивших мертвый плод, но не встречались среди матерей с благополучно завершившейся беременностью.
Серьезным фактором риска мертворождения является наличие у матери заболевания, передающегося половым путем. Инфекционные и венерические заболевания увеличивали риск рождения мертвого плода в 5 раз (OR = 4,82; 95% ДИ :1,63-14 0,26; р <0,01). Признаки сифилиса были обнаружены в 6,0% случаев мертворожденности и ни разу не были выявлены при нормальных родах.
ческой плацентарной недостаточности, пороков развития плацентарной ткани (рис. 2) обнаруживались в 98% случаев рождения мертвого плода.
Аналогичные факторы риска мертво-рождения выявлены и другими авторами. Многими исследователями подчеркивается, что чем старше возраст женщин, тем выше риск рождения мёртвого плода. На опасность активного и пассивного курения в разные периоды беременности указывается в ряде работ.
На особое место
венерических болезней, в том числе сифилиса, среди факто-
Рис. 1. Изменения хориона. Ув. 20x20. Экссудативные наслоения и воспалительные изменения ткани - 1.
Нормальный хорион - 2.
Результаты статистического анализа влияния на риск мертворождения факторов, характеризующих состояния плаценты, ворсинок хориона, околоплодных оболочек и пуповины, представлены в таблице 3.
Установлено, что наличие гематомы, воспаления, отека тканей, значительного кровенаполнения и ложных узлов пуповины в 4 раза увеличивало риск мертворождения (OR = 4,29; 95% С1:1,73-10 0,66; р<0,01). Сдавливания пуповины, включающие пролапс, перекрут и образование истинных узлов, увеличивали риск рождения мертвого плода в 6 раз ^=5,74; 95% ДИ: 1,44-22,90; р<0,01).
Патологические изменения амниона включающие: структурные изменения, обструкцию сосудов, склерозирование, кровоизлияние, недоразвитие, омертвение, отек, гиалини-зацию, воспалительную экссудацию, а также недостаточность кровообращения, увеличивали в 10 раз риск рождения мертвого ребенка (OR=10,14; 95% ДИ: 2,79-36,86; р<0,001). Амниотический отек, структурные изменения, воспалительная экссудация и кальциноз обнаруживались в 12,3% случаев нормальных родов, но они же обнаруживались в 64,6% случаев мертворождения.
Патологические изменения хориона - отек, изменение цвета, локальное воспаление, кальциноз (рис. 1) повышали в 6 раз риск мертворождения (OR = 6,03; 95% ДИ: 2,33-15,63; р <0,001).
Наличие нарушений нормального состояния плаценты увеличивало риск мертворождения в 13,5 раз (OR = 13,54; 95% ДИ: 13,57-135,92; р < 0,001). Признаки острой и хрони-
Рис. 2. Пороки развития плаценты (материнская плацента в сроке 33 недели). Ув.20х20. Неразвитость ворсинок - 1.
Ворсинки без крови, хаотично расположены - 2.
ров риска мертворожденности обращается внимание в исследованиях.
Связь ОПГ-гестоза, в том числе артериальной гипертензии, преэклампсии и эклампсии с мертворожденностью отмечалась в работах.
В исследовании J.P. O'Sullivan (1996) было показано, что плацентарная недостаточность приводит к угрожающему выкидишу, преждевременным родам и задерже развития плода и тем самым повышает риск к мёртворожденности.
В исследовании, проведенном D. Neasham и соавт. (2001), выявлено воспаление плодных оболочек у 15% всех беременных.
Результаты исследований N.T. Ngoc и соавт. (2006), проведенных в развивающихся регионах (Аргентина, Египет, Индия, Перу, Южная Африка, Вьетнам) показали, что прием препаратов, содержащих витамины, 7993 женщинами в период их беременности значительно снизил риск рождения мёртвого плода.
Таким образом, риск рождения женщиной мёртвого плода увеличивают некоторые социальные факторы: возраст старше 35 лет (в 5 раз), употребление табачных изделий членами семьи и курение, в том числе пассивное, женщины во время беременности (в 2 раза), неблагоприятные условия труда (в 3 раза). Наличие у матери хронических воспалительных заболеваний легких, в том числе туберкулеза, повышает риск мертворожденности в 4 раза, а заболеваний, передающихся половым путем - в 5 раз. Риск рождения мертвого плода троекратно возрастает при осложненном ОПГ-гестозом течении беременности.
Самое высокое увеличение риска мертворожденности (от 6 до 13,5 раз) создает развитие патологических изменений плодных оболочек, плацентарной недостаточности и пороков развития плаценты, а также изменений пуповины.
Профилактика и лечение осложнений беременности, регулярный патронаж, компенсация дефицита витаминов, железа и фолиевой кислоты способны значительно снизить риск рождения мертвого плода.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акушерство: Справочник Калифорнийского университета / Под ред. К. Нисвандера, А. Эванса. - М.: Практика, 1999. - 704 с.
2. Ahman E., Zupan J. Neonatal and Perinatal Mortality: Country, Regional and Global Estimates 2004. - Geneva: WHO, 2007. - 20 р.
3. Cnattingius S., Lambe M. Trends in smoking and overweight during pregnancy: prevalence, risks of pregnancy complications, and adverse pregnancy outcomes // Semin. Perinatol. - 2002. -Vol. 26. №4. - P.286-295.
4. Flenady V., et al. Major risk factors for stillbirth in high-income countries: a systematic review and meta-analysis // Lancet. - 2011. - Vol. 377(9774). - P.1331-1340.
5. Lawn J.E., et al. 3.2 million stillbirths: epidemiology and overview of the evidence review // BMC Pregnancy Childbirth. -2009. - Vol. 9 Suppl. 1. - P.S2.
6. McClure E.M., et al. Stillbirth in developing countries: a review of causes, risk factors and prevention strategies // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. - 2009. - Vol. 22. №3. - P.183-190.
7. Neasham D., et al. Stillbirth and neonatal mortality due to congenital anomalies: temporal trends and variation by small area
deprivation scores in England and Wales, 1986-1996 // Paediatr. Perinat. Epidemiol. - 2001. - Vol. 15. №4. - P364-373.
8. Ngoc N.T., et al. Causes of stillbirths and early neonatal deaths: data from 7993 pregnancies in six developing countries // Bull. World. Health. Organ. - 2006. - Vol. 84. №9. - P699-705.
9. O’Sullivan J.P. The coroner’s necropsy in sudden death: an under-used source of epidemiological information // Journal of Clinical Pathology. - 1996. - Vol. 49. №9. - P737-740.
10. Reddy U.M., et al. Stillbirth classification-developing an international consensus for research: executive summary of a National Institute of Child Health and Human Development workshop // Obster. Gynecol. - 2009. - Vol. 114. №4. - P901-914.
11. Smith G.C., et al. Previous preeclampsia, preterm delivery, and delivery of a small for gestational age infant and the risk of unexplained stillbirth in the second pregnancy: a retrospective cohort study, Scotland, 1992-2001 // Am. J. Epidemiol. - 2007. -Vol. 165. №2. - P. 194-202.
12. Stanton C., et al. Stillbirth rates: delivering estimates in 190 countries // Lancet. - 2006. - Vol. 367. №9521. - P1487-1494.
13. Wisborg K., et al. Exposure to tobacco smoke in utero and the risk of stillbirth and death in the first year of life // Am. J. Epidemiol. - 2001. - Vol. 154. №4. - P322-327.
Информация об авторах: Сухэбатор Мунхзул - докторант, магистр медицинских наук, акушер-гинеколог. Тел.: 976-99772207, 976-99058594. E-mail: zulaa1mn@yahoo.com; Zorig Str.-3, PO. - 48, Box -186, Ulaanbaatar, 210148, Mongolia; Балдан Жав - академик, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой, народный врач Монголии; Очир Чимэдсурэн - д.м.н., доцент, директор Института социального здоровья при МГМУ
© ЩАДНЕВА С.И., БЕЛОЗЕРЦЕВА Л.В., ПАРХОМЕНКО Ю.В., УСТИНОВА Е.Е., МИТИН Н.А. - 2012 УДК: 616.13-002:616.15
СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ И ЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТКИ С СИНДРОМОМ ЧАРГА-СТРОССА
Снежана Игоревна Щаднева1-2, Людмила Владимировна Белозерцева2, Юрий Викторович Пархоменко1, Елизавета Евгеньевна Устинова1, Николай Александрович Митин1 ('Читинская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Говорин, кафедра госпитальной терапии и эндокринологии, зав. - д.м.н., проф. Ю.В. Пархоменко, кафедра терапии ФПК и ППС, зав. - д.м.н. Н.В. Ларева, 2Краевая клиническая больница, г. Чита, гл. врач - к.м.н. И.Д. Лиханов, ревматологическое отделение, зав. - Л.В. Белозерцева)
Резюме. Представлены обзор литературы и клиническое наблюдение пациентки с впервые диагностированным синдромом Чарга-Стросса и эффективным лечением глюкокортикоидами и цитостатиками.
Ключевые слова: синдром Чарга-Стросса, диагностика, метилпреднизолон, циклофосфамид, лечение.
A CASE OF DIAGNOSIS AND EFFECTIVE TREATMENT OF PATIENT WITH CHURG-STRAUSS SYNDROME
S.I. Shchadneva1'2, L.V. Belozertseva2, Y.V. Parkhomenko1, E.E. Ustinova1, N.A. Mitin1 ('Chita State Medical Academy, 2Chita Regional Clinical Hospital)
Summary. A literature review and a clinical observation of a patient with newly diagnosed Churg-Strauss syndrome and effective treatment with glucocorticoids and cytostatic agents have been presented in the paper.
Key words: Churg-Strauss Syndrome, diagnosis, treatment, ciclofosfamid, metilprednizolon.
Синдром Чарга-Стросса - эозинофильное, гранулематозное воспаление с вовлечением дыхательных путей и некроти-зирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, сочетающийся с астмой и эозинофилией. Заболевание впервые описано в 1951 г. Чаргом и Строссом. Распространенность синдрома Чарга-Стросса составляет 1-3 случая на 1 млн. населения [2,6]. Наиболее часто болезнь развивается в возрасте 30-40 лет, у мужчин встречается чаще, чем у женщин (1,5:1) [2,6,8]. Продромальный период может длиться до 10 лет, сопровождается различными аллергическими проявлениями, включающими ринит, поллиноз и астму. Вторая фаза заболевания характеризуется периферической и тканевой эозино-филией в сочетании с развитием синдрома Леффлера, эозинофильной пневмонии или эозинофильного гастроэнтерита. В третьей фазе болезни в клинической картине преобладают признаки системного васкулита [1,5].
Классификационными критериями диагноза синдрома Чарга-Стросса являются следующие:
1. Астма
2. Эозинофилия более 10%
3. Аллергия в анамнезе (за исключением лекарственной)
4. Мононевропатия
5. Легочные инфильтраты (мигрирующие или транзитор-ные, выявляемые рентгенологически)
6. Поражение придаточных пазух носа
7. Внесосудистые эозинофилы (скопления эозинофилов во внесосудистом пространстве по данным биопсии)
Наличие у больного 4 любых критериев и более позволяет поставить диагноз с чувствительностью 85% и специфичностью 99% [6].
Кроме того, наблюдается ряд таких неспецифических нарушений, как нормохромная нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, уровня СРБ, иногда обнаруживается ревматоидный фактор в низких титрах, АНЦА обнаруживаются более чем у половины больных [4,7].
Лечение основано на применении глюкокортикостероидов - 40-60 мг/сут. в течение нескольких недель с постепенным снижением дозы под контролем состояния почек и сердца, СОЭ и числа эозинофилов [2,3,4,6]. Несмотря на относительную доброкачественность процесса, для достижения эффекта часто необходим длительный прием высоких доз ГКС, а отмена препаратов возможна не ранее чем через
