CC BY
308
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ОЦЕНКИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТИ АМНИОТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ БЕРЕМЕННОСТИ ПЛАЦЕНТАРНОГО ГЕНЕЗА
указанных осложнений беременности с чувствительностью 73,7 % и специфичностью 61,3 %, ИПВ составляет 3,1, индекс точности данного теста равен 61,5 %.
Прогностическое значение коэффициента К также оценивалось с помощью ROC-анализа имеющихся данных. Статистически значимыми оказались определение ОП для коэффициента К в подгруппах 3, 4, 5. В подгруппе 3 ОП для данного показателя равнялся 0,104, чувствительность составила 56,3 %, специфичность 83,5 %. В подгруппе 4 значения ОП, чувствительности и специфичности составили 0,104, 56,4 % и 83,5 %, соответственно. В подгруппе 5 ОП равнялся 0,114, чувствительность 90,5 %, специфичность
54,0 %. Индексы потенциального вреда составили 5,1,
4,4 и 4,7, соответственно, для подгруппы 3, подгруппы 4 и подгруппы 5. Таким образом, определение общей антирадикальной активности амниотической жидкости во втором триместре беременности не имеет прогностического значения для предсказания развития задержки роста плода, многоводия и маловодия.
ВЫВОДЫ:
1. Особенностью процессов перекисного окисления липидов у пациенток, беременность которых осложнилась ПРПО, гестозом, задержкой роста плода, многоводием, маловодием, является усиление по сравнению с физологически протекающей беременностью прооксидантной активности в амниотической жидкости во втором триместре.
2. Снижение напряженности механизмов антирадикальной защиты в амниотической жидкости является предрасполагающим фактором к формированию в третьем триместре беременности задержки роста плода, многоводия, маловодия, обусловленных плацентарной недостаточностью.
3. Определение общей антиоксидантной активности околоплодных вод во время осуществления второй волны плацентации позволяет с точностью 61,5 % прогнозировать развитие осложнений беременности, связанных с дефектами плацентации.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Underwood, M.A. Amniotic fluid: not just fetal urine anymore /M.A. Underwood, W.M. Gilbert, M.P. Sherman //J. Perinatol. - 2005. -V. 25, N 5. - P. 341-348.
2. Catalytic ferrous iron in amniotic fluid as a predictive marker of human maternal-fetal disorders /Y. Hattori [et al.] //J. Clin. Biochem. Nutr. -2015. - V. 56, N 1. - P. 57-63.
3. Oxidative stress /G.J. Burtona, E. Jauniaux //Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. - 2011. - V. 25, N 3. - P. 287-299.
4. Oxidative stress and normal pregnancy /V. Toescu //Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2002. - V. 57, N 5. - P. 609-613.
5. Basu, J. Placental Oxidative Status throughout Normal Gestation in Women with Uncomplicated Pregnancies [Electronic resource] /J. Basu //Obstet. Gynecol. Int. - 2015. - Mode of access: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4333282. - Date of access: 8.04.2015.
6. Ковалёв, Е.В. Оценка показателей перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы крови и состояния эндотелия у пациентов при формировании задержки роста плода /Е.В. Ковалёв, Ю.В. Занько, Н.Н. Яроцкая //Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2014. - Т. 13, № 5. - С. 74-80.
7. Kacerovsky, M. Amniotic fluid markers of oxidative stress in pregnancies complicated by preterm prelabor rupture of membranes [Electronic resource] /M. Kacerovsky //J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. - 2014. - Mode of access: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25162654. -Date of access: 8.04.2015.
8. Флоренсов, В.В. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной системы у беременных с неосложненным течением беременности и плацентарной недостаточностью /В.В. Флоренсов, Н.В. Протопопова, Л.И. Колесникова //Журнал акушерства и женских болезней. - 2005. - Т. 54, № 2. - С. 44-49.
Статья поступила в редакцию 29.04.2015 г.
Белозерцева Е.П., Белокриницкая Т.Е., Иозефсон С.А., Салимова М.Д., Фёдорова Е.А.
Читинская государственная медицинская академия,
г. Чита
ФАКТОРЫ РИСКА АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛИ ПЛОДА: РЕТРОСПЕКТИВНОЕ КОГОРТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Дизайн - ретроспективное исследование. Проведен анализ 64 историй беременности и родов с антенатальной гибелью плода. Методом логистической регрессии выявлены наиболее значимые факторы риска антенатальной гибели плода: хламидиоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, маловодие (ОР = 12,0), курение во время беременности (ОР = 9,6), уреамикоплазменная инфекция (ОР = 6,4), патология пуповины (ОР = 3,2), задержка роста плода (ОР = 3,0), хронический пиелонефрит с обострением при беременности (ОР = 2,7).
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: беременность; антенатальная гибель плода; факторы риска.
Belozertceva E.P., Belokrinitskaya T.E., lozefson S.A., Salimova M.D., Fedorova E.A.
Chita State Medical Academy, Chita
RISK-FACTORS OF THE ANTEPARTUM FETAL DEATH: RETROSPECTIVE COHORT STUDY
Design - a retrospective cohort study. Analysis of 64 pregnancy and labor histories with antepartum fetal death was conducted. The significant risk factors of antepartum fetal death ware Chlamydial infection, placental abruption, oligohydramnios (OR = 12,0), smoking during pregnancy (OR = 9,6), Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum sexually transmitted
№2(61) 2015 <ыН?гь и^пя вс7|узбассе
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
infections (OR = 6,4), umbilical pathology (OR = 3,2), fetal growth restriction (OR = 3,0), recurrence of a chronic pyelonephritis during pregnancy (OR = 2,7).
KEY WORDSpregnancy; antepartum fetal death; risk-factors.
Антенатальная гибель плода (АГП) остаётся актуальной проблемой в современном практическом акушерстве [1]. За минувшие полвека в экономически развитых странах произошло 10-кратное снижение уровней АГП при доношенном сроке беременности. Однако уровень АГП в сроки 22-37 недель беременности остаётся высоким, при этом около половины мертворождений регистрируются до 28 недели гестации [2].
На фоне 4-х кратного снижения уровня интрана-тальных потерь в Российской Федерации за последние 20 лет, уровень антенатальных потерь существенно не изменился — уменьшился лишь в 1,5 раза [3, 4].
По данным В.А. Тумановой (2009), структура причин антенатальных потерь выглядит следующим образом: антенатальная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности — в 43 %, внутриутробная инфекция — 20 %, диабетическая фетопатия — 17 %, многоплодная беременность — 15 %, врождённые пороки развития — 5 %. По срокам гестации АГП чаще происходит в сроки 22-37 недель — в 60,3 %; реже в 38-40 недель — 34,8 % и при беременности более 40 недель — 4,9 % [1].
Цель исследования — выявить факторы риска антенатальной гибели плода в сроки беременности от 22 до 37 недель.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведен ретроспективный анализ 115 индивидуальных карт беременных и их историй родов в Забайкальском краевом перинатальном центре за период 2012-2013 гг., отобранных сплошным методом. Первую группу (основную) составили 64 пациентки с антенатальной гибелью плода на 22-37 неделях гестации, во вторую группу (сравнения) вошли 51 женщина с физиологическим течением беременности. Пациентки, включенные в исследование, были сопоставимы по возрасту и паритету.
При статистической обработке результатов использовали метод описательной статистики с определением среднего арифметического, дисперсии и вычисления 95% доверительного интервала. Достоверность разницы между двумя средними показателями оценивали по критерию Стьюдента (t). Для проверки статистических гипотез о различиях абсолютных и относительных частот, долей и отношений в двух независимых выборках использовался критерий хи-квадрат (х2) (при необходимости применялась поп-
Корреспонденцию адресовать:
БЕЛОКРИНИЦКАЯ Татьяна Евгеньевна, 672090, г. Чита, ул. Горького, 39-a, ГБОУ ВПО ЧГМА Минздрава России. Тeл.: +7-914-469-32-25.
E-mail: tanbell24@mail.ru
равка Йетса). Значения считали статистически достоверными при р < 0,05, при величине х2 > 3,84.
В обеих клинических группах ретроспективно определялась частота встречаемости изучаемых явлений. Во всех процедурах статистического анализа рассчитывался достигнутый уровень значимости (p), при этом критический уровень значимости в данном исследовании принимался равным 0,05. Относительный риск воздействия оценивали по отношению рисков (ОР). Отношение рисков, равное единице, означало, что риск отсутствует. При ОР > 1 — имеется повышенный риск, а ОР < 1 указывало на пониженный риск. Доверительные интервалы (ДИ), приводимые в работе, строились для доверительной вероятности p = 95 %.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Антенатальная гибель плода произошла на сроках гестации 22-27 недель у 19 беременных (29,7 %); на сроках 28-35 недель — у 26 беременных (40,6 %) и на сроке более 35 недель — у 19 беременных (29,7 %).
Средний возраст включенных в исследование беременных был сопоставим и составил 27,4 ± 4,1 лет в основной группе, 25,5 ± 4,8 лет — в группе сравнения (р > 0,05).
По данным R.C. Fretts et al. (2005), при возрасте матери старше 35 лет возрастает риск мертворож-дения, что обусловлено более высокой частотой экстрагенитальной патологии, генетических аномалий у плода и осложнений беременности в этом возрасте [5].
Профессиональный состав в группах был практически идентичен: основную часть составили служащие - 40,6 % (26/64) и 47 % (24/51, рх2 > 0,05); рабочие - 35,9 % (23/64) и 33,3 % (17/51, рх2 > 0,05); домохозяйки — 12,5 % (8/64) и 11,7 % (6/51, рх2 > 0,05), студентки — 3,1 % (2/64) и 3,9 % (2/51, рх2 > 0,05).
При сопоставлении паритета выявлено, что в основной группе преобладали первобеременные пациентки — 56,2 % (36/64), в контроле их было 43,1 % (22/51).
Не состояли в браке более трети беременных основной группы (31,2 %, 20/64), в то время как в группе сравнения брак был зарегистрирован у 80,3 % женщин (41/51, рх2 < 0,05). На низкий социальный статус беременных с АГП указывают ряд исследователей [5-7].
Известно, что курение в 1,5-2 раза увеличивает риск АГП в сравнении с некурящими [6]. Никотиновая зависимость приводит к возрастанию уровня карбоксигемоглобина у плода и резистентности сосудов плацентарного комплекса, приводящих к внутриутробной гипоксии, задержке развития плода (СЗРП) и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты (ПОНРП) [2]. В нашем исследовании
с/$(ръ и^ггя всу^бассе
№2(61) 2015
ФАКТОРЫ РИСКА АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛИ ПЛОДА: РЕТРОСПЕКТИВНОЕ КОГОРТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Таблица
Факторы риска антенатальной гибели плода
Клинико-анамнестические данные 1 группа (АГП) n = 64 абс. 1 % 2 группа (физиологическая беременность) n = 51 абс. % ОР 95% ДИ
Курение во время беременности 12 18,7 1 2 9,6* 0,68-11,6
Хронический пиелонефрит 18 28 5 9,8 2,7* 0,36-5,37
Уреамикоплазменная инфекция 16 25 2 3,9 6,4* 1,17-8,90
Хламидиоз 8 12,5
Маловодие 15 23,4 1 2 12,0* 1,33-12,16
СЗРП 19 29,7 5 9,8 3,0* 0,53-5,50
ПОНРП 12 18,7
Патология пуповины 8 12,5 2 3,9 3,2* -0,94-7,24
Воспалительные изменения в последе 49 76,5 11 21,5 3,6* 1,98-4,91
Микст-инфекция у плода 17 26,5
Среднее количество факторов риска 2,7 ± 0,11 0,5 ± 0,02**
у одной женщины
Примечание: * значимая сила связи между воздействием фактора и исходом беременности для плода; ** различия статистически достоверны (р < 0,001).
курили во время беременности
18,7 % женщин (12/64) с антенатальной гибелью плода, что в 9,6 раза превышает показатель в контрольной группе — 2 %
(1/51; рх2 < 0,001; ОР = 9,6)
(табл.).
По результатам УЗИ в I триместре, признаки отслойки хориона и локальный гипертонус миометрия регистрировался у 25 % беременных (16/64) с антенатальной гибелью плода (в группе сравнения — 0 %, рх2 =
0,000).
В структуре причин АГП материнские заболевания составляют 10 % [1, 3, 8]. Экстрагенитальные заболевания матери приводят к значительному возрастанию риска гибели плода.
К ним относятся артериальная гипертензия и другая сердечнососудистая патология, заболевания почек, инфекционное поражение органов и тканей [1, 5, 8].
Анализ экстрагенитальной патологии у беременных основной группы с антенатальной гибелью плода показал высокий удельный вес патологии почек — хронический пиелонефрит встречался у 18 пациенток (28 %), в контроле — у 5 (9,8 %; рх2 < 0,05; ОР = 2,7), причём в половине случаев отмечалось обострение процесса.
По данным литературы, удельный вес инфекционного фактора в структуре причин АГП составляет 10-20 % [1, 3]. Антенатальная гибель плода на фоне воздействия инфекционного агента может быть обусловлена несколькими механизмами. Во-первых, материнская инфекция может протекать в тяжёлой форме с развитием лихорадки, респираторного дистресс-синдрома, что приводит к смерти плода. При этом отсутствует проникновение инфекционного аген-
та трансплацентарно к плоду. Во-вторых, инфекционный агент может инфицировать плаценту без проникновения к плоду с развитием плацентарной недостаточности (ПН). Частота ПН у беременных с вирусной и/или бактериальной инфекцией достигает 50-60 %
[9]. В-третьих, может происходить проникновение инфекции через плаценту и плодовые оболочки с формированием пороков развития органов и тканей при инфицировании с 12 по 28 недели беременности или воспалительных реакций в жизненно важных органах после 28 недель гестации. При инфицировании беременных внутриутробная инфекция развивается в 6-53 % [2, 9].
С другой стороны, провоспалительные цитокины, образующиеся в компонентах системы «мать — внезародышевые органы — плод», являются триггерами локальных нарушений гемокоагуляции, прежде всего, на уровне маточно-плацентарного бассейна, что
Сведения об авторах:
БЕЛОЗЕРЦЕВА Евгения Петровна, канд. мед. наук, ассистент, кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета, ФПК и ППС, ГБОУ ВПО ЧГМА, г. Чита, Россия. E-mail: belev.chita@mail.ru
БЕЛОКРИНИЦКАЯ Татьяна Евгеньевна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета, ФПК и ППС, ГБОУ ВПО ЧГМА Минздрава России, г. Чита, Россия. E-mail: tanbell24@mail.ru
ИОЗЕФСОН Сергей Абрамовия, доктор мед. наук, профессор, кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета, ФПК и ППС, ГБОУ ВПО ЧГМА, г. Чита. Россия. E-mail: iozefsons@mail.ru
САЛИМОВА Мадинабону Долимжон-кизи, студентка, педиатрический факультет, ГБОУ ВПО ЧГМА, г. Чита, Россия. E-mail: belev.chita@mail.ru ФЁДОРОВА Евгения Андреевна, студентка, педиатрический факультет, ГБОУ ВПО ЧГМА, г. Чита, Россия. E-mail: belev.chita@mail.ru
Information about authors:
BELOKRINITSKAYA Tatiana Evgenyevna, doctor of medical sciences, professor, chief of the department of obstetrics and gynecology, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: tanbell24@mail.ru
BELOZERTCEVA Evgeniya Petrovna, candidate of medical sciences, assistant, department of obstetrics and gynecology, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: belev.chita@mail.ru
IOZEFSON Sergey Abramovich, doctor of medical sciences, professor, department of obstetrics and gynecology, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: iozefsons@mail.ru
SALIMOVA Madinabonu, student, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: belev.chita@mail.ru FEDOROVA Evgeniya Andreevna, student, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: belev.chita@mail.ru
№2(61) 2015 с/Н?гь и^пя вс7|узбассе
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
значительно усугубляет биологическую травму и страдание плода [10, 11].
Анализ наличия инфекций, передаваемых половым путём, показал что уреамикоплазменная инфекция была в 2,7 раза чаще ассоциирована с АГП и составила в основной группе 25 % женщин (16/64), в контроле — 3,9 % (2/51); рх2 < 0,05; ОР = 6,4. Хла-мидиоз выявлен только у пациенток с антенатальными потерями — 12,5 % (8/64), в группе сравнения — 0 % (рх2 = 0,000).
По нашим данным, маловодие повышало риск АГП в 12,0 раз и было диагностировано у 23,4 % пациенток основной группы (15/64), а в группе сравнения — лишь у 2 % беременных (1/51); рх2 < 0,05; ОР = 12,0.
Общепризнанным и значимым акушерским фактором риска АГП является задержка роста плода [7]. По данным U.M. Reddy и соавт. (2010), ЗРП определялась в 41 % мертворождений. Более того, выявлена зависимость: чем более выражена задержка роста, тем выше риск АГП [7].
В анализируемой когорте пациенток ЗРП различной степени тяжести в 3 раза повышала риск АГП и была зарегистрирована у 19 беременных (29,7 %) основной группы и у 5 женщин (9,8 %; рх2 < 0,001; ОР = 3,0) в группе сравнения.
Среди патогенетически верифицированных причин тяжелой асфиксии лидирующее место занимает отслойка плаценты [1, 12]. По нашим данным, антенатальная гибель плода произошла на фоне ПОНРП у 12 беременных (18,7 %).
Согласно сведениям J.H. Collins (2002), патология пуповины составляет 3,4-15 % в структуре причин АГП. При обвитии, сдавлении, выпадении и истинных узлах пуповины происходит её компрессия, что приводит к острому нарушению плодово-плацентарного кровотока, вплоть до внутриутробной смерти плода [13].
В исследуемой когорте пациенток патология пуповины в 3,2 раза увеличивала риск АГП и зарегистрирована при рождении у 12,5 % беременных основной группы (8/64), у 3,9 % женщин в группе сравнения (2/51; рх2 < 0,05; ОР = 3,2).
В основе патогенеза внутриутробной гибели плода лежит антенатальная асфиксия, которая является клиническим проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности. Плацентарная недоста-
точность остаётся важнейшей проблемой современной перинатологии. Её частота колеблется от 4 до 45 %, перинатальная заболеваемость при ПН достигает 70 %, а смертность — 3-17,7 % [12].
По результатам аутопсии плодов, включенных в наше исследование, основной причиной антенатальной гибели являлась внутриутробная гипоксия — 93,7 % (60/64). Врожденные аномалии развития плода обнаружены в 35,9 % (23/64), сепсис — в 9,4 % (6/64) наблюдений. По заключениям гистологических исследований последов, у женщин основной группы в
3,6 раза чаще регистрировались воспалительные изменения в плаценте (76,5 %, 49/64 против 21,5 %, 11/51 — в группе сравнения; рх2 < 0,001; ОР = 3,6). Следует особо отметить, что при микробиологическом исследовании у 26,5 % умерших плодов (17/64) была выявлена микст-инфекция (преимущественно вирусно-бактериальная).
Таким образом, в среднем на одну пациентку с АГП пришлось 2,7 ± 0,11 факторов риска, что в 5,4 раза больше, чем у женщин с благополучными перинатальными исходами — 0,5 ± 0,02 (р < 0,001).
В заключении отметим, что этиология антенатальной гибели плода многофакторна. Триггерные факторы могут длительно не иметь клинических проявлений и впервые диагностироваться только при развитии осложнений беременности или при патоморфологическом исследовании плода и его внезародышевых образований. В этом аспекте особое значение должно отводиться преконцепционной подготовке и антенатальной охране плода. Женщины с АГП в анамнезе должны находиться в фокусе внимания не только акушеров-гинекологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, эндокринологов, гематологов, генетиков и т.п.) [1, 7].
ВЫВОДЫ:
В исследуемой когорте пациенток факторами риска антенатальной гибели плода в порядке ранжирования являлись: хламидиоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, маловодие, курение во время беременности, уреамикоплазмен-ная инфекция, патология пуповины, задержка роста плода, хронический пиелонефрит с обострением при беременности.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Туманова, В.А. Проблема антенатальных потерь /Туманова В.А., Баринова И.В. //Российский вестник акушера-гинеколога. - 2009. -
№ 5 - С. 39-45.
2. Goldenberg, R.L. Commentary: reducing the worlds stillbirths /Goldenberg R.L., McClure E.M., Belizan J.M. //BMC Pregnancy Childbirth. -2009. - May 7, Suppl. 1. - S. 1.
3. Стрижаков, А.Н. Этиология и патогенез антенатальной гибели плода /Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Попова Ю.Ю. //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2012. - Т. 11, № 3. - С. 31-40.
4. Суханова, Л.П. Перинатальные проблемы воспроизводства населения России /Суханова Л.П., Кузнецова Т.В. //Социальные аспекты здоровья населения: Электронный научный журнал. - 2010. - № 4(16).
5. Fretts, R.C. Etiology and prevention of stillbirth /Fretts R.C. //Am. J. Obstet. Gynecol. - 2005, Dec; N 193(6). - P. 1923-1935. Review.
6. Major risk factors for stillbirth in high-income countries: a systematic review and meta-analysis /Flanady V. et al. //Lancet. - 2011. - Apr. 16; N 377(9774). - P. 1331-1340.
7. Prepregnancy risk factops for antepartum stillbirth in the United States /Reddy U.M. et al. //Obstet. Gynecol. - 2010. - V. 116(5). -P. 1119-1126.
8. Физиология и патология плода /Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Игнатко И.В. - М.: Медицина, 2004. - 356 с.
9. Goldenberg, R.L. The infectious origins of stillbirth. /Goldenberg R.L., Thompson C. //Am. J. Obstet. Gynecol. - 2003. - Sep; N 189(3). -P. 867-873.
с/$(ръ и^тя в^^узбассе
№2(61) 2015
ФАКТОРЫ РИСКА АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛИ ПЛОДА: РЕТРОСПЕКТИВНОЕ КОГОРТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
10. Белокриницкая, Т.Е. Провоспалительные цитокины как маркеры внутриамниальной инфекции /Белокриницкая Т.Е., Витковский Ю.А. //Акушерство и гинекология. - 1999. - № 4. - С. 32-35.
11. Белокриницкая, Т.Е. Цитокины в системе мать-плод при синдроме задержки развития плода /Белокриницкая Т.Е., Витковский Ю.А. //Акушерство и гинекология. - 1999. - № 5. - С. 15-18.
12. Silver, R.M. Fetal death /Silver R.M. //Obstet. Gynecol. - 2007. - V. 109(1). - P. 153-167.
13. Collins, J.H. Umbilical cord accidents: human studies /Collins J.H. //Semin. Perinatol. - 2002. - V. 26. - P. 79-82.
Статья поступила в редакцию 13.02.2015 г.
Шахова Н.В., Лобанов Ю.Ф., Гордеев В.В., Ардатова Т.С.
Алтайский государственный медицинский университет,
г. Барнаул
ФАРМАКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА У ДЕТЕЙ
Цель исследования - изучить клиническую характеристику аллергического ринита у детей и врачебные назначения противоаллергических лекарственных средств аллергологами Алтайского края.
Материалы и методы. Исследование эпидемиологическое, обсервационное, мультицентровое, в котором приняли участие аллергологи Алтайского края. Аллергологи, принявшие участие в исследовании, заполняли специально разработанную анкету на детей, которым был впервые установлен диагноз аллергического ринита. Анкета содержала вопросы, отражающие клинико-демографическую характеристику пациентов и лечебную тактику врача.
Результаты. Из 201 обследованного ребенка с аллергическим ринитом 189 соответствовали критериям включения. 76,2% детейимели среднетяжелое и тяжелое течение аллергического ринита, 72,4% имелисопутствующие аллергические заболевания, у 38% из которых бронхиальная астма.52% детей с аллергическим ринитом полисенсибилизирова-ны, чаще отмечалась сенсибилизация к клещам домашней пыли - 56%. Наиболее часто назначаемые лекарственные средства - оральные антигистаминовые препараты II поколения и интраназальныеглюкокортикостероиды. Назначение антигистаминовых препаратов I поколения выявлено в единичных случаях. У 92,1% пациентов отсутствовали рекомендации ступенчатого подхода к терапии аллергического ринита. Лишь половине пациентов, нуждающихся в аллергенспецифической иммунотерапии, были даны рекомендации по ее проведению.
Выводы: Результаты исследования показывают, что в реальной клинической практике аллергологи не всегда следуют существующим национальным рекомендациям по ведению пациентов с аллергическим ринитом.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: фармакоэпидемиология; дети; аллергический ринит.
Shakhova N.V., Lobanov U.F., Gordeev V.V., Ardatova T.S.
Altai State Medical University, Barnaul
PHARMACOEPIDEMIOLOGICAL ASPECTS OF ALLERGIC RHINITIS The purpose of this study - is to investigate clinical characteristics of the allergic rhinitis in children and to examine the prescriptions of anti-allergy medication by allergists in Altai region.
Methods. The epidemiologic observational study was conducted with the allergists of Altai region, and designed as a crosssectional multicenter study. The surveyed allergists filled out the specially designedquestionnaire children, who were diagnosed with the allergic rhinitis for the first time.The questionnaire consisted of questions regarding doctors' treatment approaches, and clinical and demographic characteristics of their patients.
Results. Out of the 201 children diagnosed with allergic rhinitis, 189 patients met the inclusion criteria. 76.2% of patients had mo-derate/severe allergic rhinitis, and 72.4% had related allergic diseases, 38% of which were diagnosed with asthma. 52% of children with allergic rhinitis were polysensitized, and 56% were sensitized to house dust mites. Oral second generation antihistamines and intranasal corticosteroids were the most popular medications prescribed. In rare cases, the first generation antihistamines were prescribed. 92.1% of patients did not receive any doctor's recommendation on the stepwise approach to allergic rhinitis treatment. Only 50% of the patients in need of an allergen-specific immunotherapy actually got doctor's recommendation. Conclusion: The findings of the study show that in actual clinical practice, allergists do not always follow the existing national guidelines on allergic rhinitis treatment.
KEY WORDS: allergic rhinitis; children; pharmacoepidemiology.
Результаты международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC, третий этап), в котором приняли участие 236 центров из 98 стран,
Корреспонденцию адресовать:
ШАХОВА Наталья Викторовна,
656043, Алтайский край, г. Барнаул, пр. Ленина, д. 40. Тел.: +7-960-959-81-98.
E-mail: natalia.shakhova@mail.ru
включая Россию, свидетельствует о высокой распространенности симптомов аллергического ринита (АР) у детей — в среднем 8,5 % в возрасте 6-7 лет и 14,6 % в возрасте 13-14 лет [1, 2]. Согласно данному исследованию, самая высокая распространенность АР среди детей 6-7 лет установлена на Тайване (21,8 %), самая низкая — в Грузии (2,8 %). В возрастной группе 13-14 лет самая высокая распространенность АР — в республике Парагвай (45,1 %), самая низкая — в
№2(61) 2015 <ыН?гь и^пя вс7|узбассе
