CC BY
351
НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ
© КОРОТОВА С.В., ФАТКУЛЛИНА И.Б., НАМЖИЛОВА Л.С., ЛИ-ВАН-ХАЙ А.В., БОРГОЛОВ А.В., ФАТКУЛЛИНА Ю.Н. - 2014 УДК: 618.333
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛИ ПЛОДА
Светлана Владимировна Коротова1, Ирина Борисовна Фаткуллина1,2, Людмила Сергеевна Намжилова1, Аурика Вячеславовна Ли-Ван-Хай1, Александр Владимирович Борголов1, Юлия Наилевна Фаткуллина2 ('Республиканский перинатальный центр, Улан-Удэ, гл. врач - к.м.н. А.В. Борголов; 2Бурятский Государственный Университет, ректор - чл.-корр. РАО, д.п.н., проф. С.В. Калмыков, кафедра акушерства и гинекологии с курсом
педиатрии, зав. - д.м.н. И.Б. Фаткуллина)
Резюме. В обзоре представлены данные литературы по проблеме антенатальной гибели плода. В статье подчеркнуто, что антенатальные потери являются общемировой проблемой. Особое внимание уделяется проблеме «необъяснимой» антенатальной гибели плода, отсутствию единой терминологии, общепринятой классификации, множеству факторов риска, и нерешенными вопросами патогенеза. В статье указывается на то, что дальнейшее изучение антенатальных потерь следует направить на разработку и внедрение скрининговых тестов для прогнозирования мертворождения. В обзоре отмечено, что нет единого мнения о значении исследования плаценты в установлении причины внутриутробной смерти плода. Проблема антенатальных потерь далека от решения и представляет большую социальную значимость.
Ключевые слова: антенатальная гибель, прогностические факторы, исследование плаценты, мертворождение.
THE MODERN VIEW ON THE PROBLEM OF ANTENATAL FETAL DEATH
S.V. Korotova1,1.B. Fatkullina1,2, L.S. Namzhylova1, Au.V. Lee-Van-Hai1, A.V. Borgolov1, Yu.N. Fatkullina2 ('Repubican Perinatal Centre, Ulan-Ude; 2Buryat State University, Ulan-Ude, Russia)
Summary. In the review of the literature the data on the problem of antenatal fetal death is presented. The article has stressed that antenatal losses are a global problem. Special attention is paid to the problem of "unexplained" antenatal fetal death, the lack of a common terminology, common classifications, many of the risk factors, low diagnostics of the causes and unresolved questions of pathogenesis. The article indicates that further study of antenatal loss should be focused on the development and implementation of screening tests to predict stillbirths. In the review it is noted that there is no consensus about the importance of the study of the placenta in establishing cause of fetal death. The problem of antenatal loss is far from being solved and is of great social importance.
Key words: antenatal death, prognostic factors, the study of the placenta.
Сохраняющаяся в России устойчивая депопуляция определяет актуальность проблемы снижения перинатальной смертности. Уровень и структура перинатальных потерь являются одним из основных демографических показателей и в тоже время отражают качество акушерской и неонатальной помощи.
Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в антенатальной охране плода, мертворождение остается важной, в основном неизученной проблемой в акушерстве. Совершенствование перинатальной службы привело к резкому снижению ранней неонатальной смертности в течение последних нескольких десятков лет, однако, без снижения антенатальных потерь.
Особое внимание уделяется причинам перинатальной смертности, изучение которых послужило основой классификации антенатальной смерти плода. Наряду с термином «необъяснимая» антенатальная гибель плода используются и другие термины, в частности «внезапная» (англ. - sudden), «неожиданная» (англ. -unexpected), «загадочная» (англ. - puzzling). Внезапная внутриутробная гибель плода приводит к мертворож-дению, объяснить которое можно только на основании посмертного исследования [21].
Большую часть поздних плодовых потерь составляют две категории - «необъяснимые» мертворождения и мертворождения, связанные с задержкой роста плода. Дальнейшее изучение «необъяснимых» антенатальных потерь следует направить на разработку прогностических тестов для идентификации пациенток группы высокого риска. Будущее изучение случаев мертворож-дений должно быть сфокусировано на понимании патофизиологии нарушения плацентации с целью внедрения скрининговых тестов для прогнозирования мерт-ворождения и оценки необходимого вмешательства для предотвращения внутриутробных потерь у скрининг-
положительных пациенток [25,28,34,35,37].
Показатели «необъяснимых» антенатальных потерь достаточно высокие. Так, по клиническим данным такие потери составляют 42%, а по результатам аутопсий - от 17 до 50% случаев антенатальной смерти. При этом до 2/3 клинически неясных потерь находят объяснение при проведении вскрытия и исследовании плаценты [24,41]. Тщательный клинико-анатомический анализ, проводимый совместно акушерами и патологами, с учетом течения родов, изменений плаценты, клинических и лабораторных данных позволяет идентифицировать причину смерти в большинстве случаев [41]. Необходимость полноценного морфологического исследования антенатально погибших плодов не вызывает сомнения, поскольку у многих женщин с анамнестическим указанием на пренатальную гибель плода риск «необъяснимой» его гибели при последующих беременностях был повышенным. В связи с этим исследование причин «необъяснимых» антенатальных потерь будет способствовать предотвращению повторной антенатальной гибели плода. Однако до сих пор патологоанатомическое исследование мертворожденных нельзя назвать приоритетным: не все плоды и плаценты подвергаются морфологическому исследованию, отсутствуют стандартные принципы исследования мертворожденных и единая классификация антенатальных потерь [24,41].
Глобальный анализ мертворождений показывает, что 98% их встречается в развивающемся мире и многие из этих случаев потенциально предотвратимы, до 30% потерь можно избежать путем внедрения простых образовательных программ. Поскольку 50% родов в развивающихся странах происходят дома, отсутствие полной информации о мертворождениях является огромной проблемой, а получить достоверные данные об их уровне и причинах крайне сложно. Данные госпи-
тальных мертворождений недостаточно объективны, и возможность обобщать их сомнительна. Уровень мертворождений в экономически развитых странах остается стабильным или несколько вырос [37]. Частота внутриутробной смерти плода (с 28 нед. гестации) в Швеции составляет 3,6 на 1000 родов [28]. В Великобритании один из 200 новорожденных является мертворожденным, а уровень мертворождений в последнее время вырос: национальные исследования продемонстрировали 4-кратное увеличение числа мертворождений, из которых 80% не были обусловлены врожденными пороками развития плода. В США частота мертворождений составляет 1 на 200 беременностей, около 1% от всех родов. В последние 70 лет уровень мертворождений постоянно уменьшался, преимущественно за счет снижения антенатальных потерь при доношенной беременности (2 на 1000) и интранатальных потерь. Мертворождения были необъяснимыми в 51% случаев, хотя во многих случаях возможные этиологические факторы были идентифицированы, но недостаточно подтверждены, чаще всего в результате неполных диагностических мероприятий. До 50% мертворождений при доношенной беременности зафиксированы у женщин, не получавших антенатальную помощь. Снижение уровня плодовых потерь обусловлено уменьшением числа факторов риска (профилактика резус-конфликта, контроль за сахарным диабетом), улучшением дородового и интранатального мониторинга при наличии факторов риска, что сопровождается более ранним родоразрешением для плодов, находящихся в условиях риска (задержка роста плода, преэклампсия) с возрастанием частоты кесарева сечения, а также диагностикой врожденных аномалий с прерыванием беременности в сроки, когда эти плодовые потери не регистрируются как мертворождения. В большинстве случаев антенатальная гибель плода наступила в сроки 22-36 нед. гестации - 60,3%, при доношенной беременности - 34,8%, при пролонгировании беременности более 40 нед. - 4,9%.
При анализе случаев перинатальной смертности следует учитывать многофакторность влияния на состояние плода и новорожденного длительности беременности, наличия экстрагенитальной и акушерской патологии матери (основные причины), а также поражения плода, специфичные для перинатального периода (непосредственные причины). По данным ряда авторов, ведущими непосредственными причинами перинатальной смертности являются внутриутробная гипоксия и асфиксия новорожденного, синдром дыхательных расстройств, родовая травма. Основными заболеваниями (состояниями) матери, служащими причинами перинатальной смертности, считаются преэклампсия, тяжелая акушерская и экстрагенитальная патология. Факторы, определяющие уровень перинатальных потерь, довольно разнообразны, но все связаны со здоровьем женщины, экологическими, социальными, экономическими сторонами жизни общества, уровнем организации и качеством медицинской помощи [12]. Идентифицированы 15 факторов риска мертворождения, наиболее распространенными из которых являются ожирение до беременности, социально-экономические факторы, возраст матери старше 30 лет, а также курение, плодовые потери в анамнезе, заболевания матери, нарушения роста плода, европеоидная и негроидная расы [28]. Число женщин, откладывающих деторождение на период после 30-летнего возраста, значительно увеличилось за последние несколько десятилетий. Демографическое распределение беременных постоянно смещается вправо, что сопровождается увеличением риска мертворожде-ния. Однако величина и механизмы увеличения риска неясны. Уровень антенатальных и интранатальных потерь выше у матерей старше 30 лет (9,3 на 1000 и 1,2 на 1000 родов соответственно) и снижается среди беременных 25-29 лет (3,6 на 1000 и 0,8 на 1000 родов соответственно). Увеличение возраста имеет значение скорее само по себе, нежели в качестве порогового фактора. За
последние десятилетия изменился на прямо противоположный такой фактор риска мертворождения, как высокий паритет в любом возрасте: в настоящее время отсутствие предшествующих беременностей рассматривается в качестве фактора риска [37]. Курение более 3 сигарет в день увеличивает риск антенатальных потерь на 50% по сравнению с некурящими, наркомания (кокаин, крэк) приводят к спазму сосудов, уменьшению маточного кровотока, ишемии децидуальной пластины с некрозом, кровоизлияниями, отслойкой плаценты.
Эпидемиологические исследования показали взаимосвязь работы в ночную смену и поздних выкидышей и мертворождений. Постоянная ночная работа для беременных должна быть исключена. В качестве фактора риска имеет значение и определенная профессиональная принадлежность: к сельскому хозяйству, металлообрабатывающей, деревообрабатывающей, текстильной, химической промышленности, а также специальности стюардессы, продавщицы, ветеринара, парикмахера, рентгенотехника, лабораторного медицинского техника. Информации об исходах беременностей после мертворождений недостаточно. Мертворождение в анамнезе увеличивает риск мертворождения при последующих беременностях в 2-10 раз. Этот риск зависит от этиологии, наличия задержки роста плода, гестаци-онного возраста при первом мертворождении и расы. Установление причины первого мертворождения позволяет лучше оценить индивидуальный риск повторной плодовой потери и направление ведения беременности. Мертворождение в анамнезе также увеличивает риск других неблагоприятных исходов последующей беременности, таких как отслойка плаценты, преждевременные роды, кесарево сечение, низкая масса тела плода. Дородовое наблюдение и подсчет количества движений плода являются основными моментами ведения беременности с мертворождением в анамнезе.
К настоящему времени выявлен ряд значимых для клинической практики факторов риска «необъяснимой» антенатальной гибели плода, в частности задержка роста плода. Задержку роста плода рассматривают как проявление общего нарушения фето-плацентарного комплекса, интегральный показатель внутриутробного неблагополучия, обусловленного различными патогенетическими механизмами. В этиологии задержки роста плода различают плодовые и материнские факторы. К плодовым факторам относят хромосомные аномалии, врожденные пороки развития, инфекции, многоводие, аномалии плаценты и пуповины. Среди материнских факторов выделяют нарушение маточно-плацентарного кровотока, снижение объема циркулирующей крови, низкое насыщение крови кислородом, особенности питания беременной и другие факторы. Характерным при антенатальной гибели плода является нулевой или реверсный диастолический кровоток в артериях пуповины, особенно в ассоциации с задержкой роста плода. Изменения кровотока в артериях пуповины, не сочетающиеся с ЗРП, могут быть связаны с патологией миокарда плода. Прогностически значимым фактором мертворождения является сочетание изменений доп-плерометрических показателей в маточной артерии с диагностированными при ультразвуковом исследовании нарушениями формы и структуры плаценты и наличием в ней эхогенных кистозных образований.
Имеются данные об активации системы комплемента с достоверным повышением содержания фракции С5 в плазме крови беременных с "необъяснимой" антенатальной гибелью плода [26]. В эксперименте был установлен аритмогенный эффект гипербилирубинемии, характерной для холестаза беременных, на эмбриональные стволовые клетки - источник кардиомиоцитов с нарушением их сократительной способности по сравнению со зрелыми клетками. Одним из недавно установленных факторов риска ранних и поздних плодовых потерь, возможно, является низкий уровень протеина 7, являющегося витамин-К-зависимым белком и облада-
ющего прокоагулянтной и антикоагулянтной активностью [39]. В нескольких проспективных исследованиях выявлен рост риска мертворождения при низком уровне в плазме крови протеина А, повышенном уровне альфа-фетопротеина, при наличии антифосфолипидных антител, однако индивидуальная прогностическая ценность этих факторов оказалась низкой. Разноречивыми остаются данные об ассоциации внезапной гибели плода во II и III триместрах беременности с врожденными тромбофилическими состояниями: одни исследователи отрицают какую-либо взаимозависимость, находя при этом ассоциацию с антифосфолипидными антителами, другие сообщают о значительном увеличении частоты тромбофилий при "необъяснимой" гибели плода (до 65%) с мутацией гена протромбина, дефицитом протеина S, протеина С, антитромбина III, гомоцистеинемией и отсутствием антикардиолипиновых антител, считая обязательным проведение соответствующих исследований при плодовых потерях и последующей беременности [22,29].
Важное значение в становлении и функционировании системы мать-плацента-плод имеет семейство факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), представители которого оказывают стимулирующее воздействие на эмбриональный и плацентарный васкулогенез у плода и в плацентарной ткани. Данное семейство представлено несколькими секреторными гликопротеинами, в частности VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D и VEGF-E. Все представители семейства VEGF могут связываться со специфическими VEGF-тирозинкиназными рецепторами 1,2 и 3-го типа (VEGFRs 1,2,3). Так, у беременных с "необъяснимой" антенатальной гибелью плода и преэклампсией выявлено значительное увеличение концентрации в плазме крови естественного анти-ангиогенного фактора - растворимого мембранного рецептораsVEGFR-1 [3]. Преэклампсия сопровождается также 10-кратным уменьшением концентрации VEGF в крови и почти полным отсутствием его экспрессии в ворсинах при иммуногистохимическом исследовании хориальной ткани.
Одной их причин антенатальной гибели плода служит недостаточность второй волны цитотрофобласти-ческой инвазии, которая лежит в основе широкого спектра акушерской патологии. Цитотрофобластическая инвазия является ведущим механизмом, обеспечивающим взаимоотношения между эмбрионом, плодом и организмом матери на уровне маточно-плацентарной области. Ее нарушения приводят к преждевременной отслойке плаценты, задержке внутриутробного развития плода, антифосфолипидному синдрому и антенатальным потерям [8].
Причиной поздних плодовых потерь может быть острая и хроническая плацентарная дисфункция, обусловленная фиброзом ворсин с уменьшением васку-ляризации и числа синцитиокапиллярных мембран. Фатальная для плода плацентарная дисфункция рассматривается как хроническая при дефиците паренхимы или как острая при нарушении созревания терминальных ворсин с 10-кратным риском повторного мертво-рождения после 35 недель беременности. Обращается внимание и на значение в патогенезе плодовых потерь геморрагического эндоваскулита. Последний обнаруживается в плацентах мертворожденных, при нарушениях роста и развития плода, а также и у живых новорожденных. Отмечена взаимосвязь геморрагического эндо-васкулита и таких патологических процессов, как тромбоз сосудов, хроническое воспаление и хроническая сосудистая окклюзия. Не исключается, что активные деструктивные формы геморрагического эндоваскулита могут предшествовать, а очаговые, слабо выраженные формы могут быть следствием внутриутробной гибели плода. Наличие в подобных случаях участков фибрози-рованных ворсин, синдрома задержки развития плода, эритробластоза, мекониальных вод свидетельствует в пользу хронической внутриутробной гипоксии, пред-
шествовавшей гибели плода [33].
В последние годы установлено, что одной из основных причин формирования плацентарной недостаточности является инфицирование репродуктивного тракта беременной женщины. В значительной степени это обусловлено тропизмом возбудителей (особенно вирусных) к эмбриональным тканям. Известно, что при реактивации вирусной инфекции или первичном заражении во втором и третьем триместрах беременности в первую очередь повреждается плацента и/или околоплодные оболочки. Одним из признаков развившейся внутриутробной инфекции является плацентит или хо-риоамнионит [1,2].
С высоким уровнем внутриутробных плодовых потерь ассоциирована достаточно редкая патология плаценты с неизвестными причинами и патогенезом -мезенхимальная дисплазия плаценты. Она характеризуется нарушением созревания ворсин, что ошибочно трактуется при сонографическом и макроскопическом исследовании как частичный пузырный занос с наличием отечных ворсин в виде пузырьков, имеющих вид виноградной грозди, проявляется плацентомегалией, сопровождается в большинстве случаев ЗРП, в том числе с наличием синдрома Beckwith-Wiedemann и преимущественным поражением плодов женского пола [31,32].
Высокая частота гипоксии и синдрома задержки развития плода, внутриутробной гибели отмечается при инфарктах, занимающих более 10% ткани плаценты. Массивный субхориальный тромбоз нередко сопровождается резким снижением функции хориальной ткани и может привести к внутриутробной гибели плода во II или III триместрах. Наибольшую опасность представляет массивная ретроплацентарная гематома в связи с кровотечением из спиральных артерий слизистой тела матки, которая может привести к частичной или полной преждевременной отслойке плаценты. Рождение мертвого плода при доношенной беременности наблюдается при отслойке площади материнской поверхности плаценты не менее 70%, при недоношенной беременности - 30%. Гипоплазию ворсин хориона связывают с выраженным нарушением маточно-плацентарного кровотока, а также патологией развития сосудов пуповины, она сопровождается снижением массы плаценты, большим числом инфарктов, отслойкой плаценты, тяжелым маловодием [5]. Так, этиологическими факторами развития гипоксии плода могут быть базальные инфаркты плаценты, тромбоз плодовой артерии, крупная хоран-гиома и большая гематома. Гипоксия плода нередко развивается вследствие маточно-плацентарной ишемии из-за неадекватной трансформации спиральных артерий в маточно-плацентарные сосуды. Однако плацента обладает большими функциональными резервными возможностями. Нельзя не отметить, что существовавшее ранее представление о гипоксии плаценты как причине ее повреждения при преэклампсии в настоящее время подвергается сомнению: пусковым моментом повреждения плаценты является не гипоксия как таковая, а чередование периодов ишемии и реперфузии, а именно гипоксии и гипероксигенации, оксидативого стресса.
Материнские факторы, неблагоприятно влияющие на исход беременности, различны - от аномалий матки до аутоиммунных состояний. Их можно разделить на обусловленные беременностью, такие как преэкламп-сия, и предшествовавшие заболевания матери. Около 10% плодовых потерь обусловлены соматической патологией матери, такой как гипертензия, сахарный диабет (0-17% антенатальных потерь), хронические заболевания почек, заболевания щитовидной железы, холестаз беременных, сердечно-сосудистая патология, заболевания соединительной ткани и аутоиммунные, тромбоэм-болические заболевания (2%), инфекционная патология (сепсис, инфекции мочевыводящих путей, аппендицит) [36]. Целый ряд таких заболеваний, как сахарный диабет, может расширять эти категории ввиду необходимости применения инсулина в течение всей беременности.
Механизмы, ведущие к смерти плода вследствие сахарного диабета у матери, недостаточно ясны. Все формы сахарного диабета во время беременности ассоциированы с возрастанием риска мертворождения. Диабет-ассоциированные мертворождения связывают с гипергликемией, в результате - с анаэробным метаболизмом плода, гипоксией и ацидозом. Гипертензия, обусловленная беременностью, может вызывать изменения сосудов плацентарного ложа, которые, в свою очередь, приводят к ухудшению плацентарного кровотока, замедлению роста и развития плода. Первична ли эта васкулопатия, сопровождающая гипертензию, остается неясным.
Морфологические признаки фетоплацентарной недостаточности при артериальной гипертензии имеют место в 43% случаев, неблагоприятным является снижение частоты сердечных сокращений относительно диа-столического давления - брадидиастолический вариант суточной кривой артериального давления, представляющий собой диагностический и прогностический критерий критического состояния плода с достоверно более частыми неудовлетворительными перинатальными исходами. У матерей с хронической гипертензией возрастает риск перинатальной смерти их потомства мужского пола. Обсуждается возможность значения хронической гипотензии матери в качестве фактора риска мертворождения (как острых эпизодов гипотензии, так и персистирующей гипотензии), влияющей на рост плода и/или преждевременные роды. Тиреоидная дисфункция в ранние сроки беременности влияет на рост плаценты и плода. Степень тяжести плацентарной недостаточности нарастает при декомпенсации диффузного токсического зоба, а рецидив его во время беременности должен рассматриваться как декомпенсация заболевания с соответствующим 2-3-кратным ростом риска развития преэклампсии (до 40%), хронической плацентарной недостаточности (50%), причем у каждой
четвертой беременной - тяжелой степени. Риск мертворождения значительно возрастает при тяжелой форме системной красной волчанки, которая характеризуется поражением центральной нервной системы.
Внутриматочная среда позволяет плоду быть толерантным по отношению ко многим аномалиям, которые являются летальными для него после рождения. Поэтому плодовые причины антенатальной гибели являются исключительными. Частота врожденных пороков среди мертворожденных выше, чем в общей популяции. Выраженные аномалии встречаются у 4-26%, наиболее часто - аномалии почек и опорно-двигательного аппарата, причем далеко не всегда несовместимые с жизнью. Среди летальных преобладают пороки развития нервной системы. Даже тяжелая патология и пороки развития легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени, почек крайне редко является основной причиной гибели плода, так как плацентарный обмен значительно облегчает процессы оксигенации, питания, выделения, детоксикации. К смерти плода приводят пороки, имеющие очевидное структурно-функциональное значение, например, крупные сосудистые мальфор-мации или синдром гипоплазии левого желудочка, приводящие к сердечной недостаточности и водянке плода. Наиболее часто смерть плода связывают с его структурно-функциональными сердечно-сосудистыми поражениями, такими как фатальная аритмия.
В связи с мультифакториальностью мертворожде-ния актуальным является углубленный анализ случаев течения беременности и родов, закончившихся внутриутробной гибелью плода с разработкой математических моделей прогнозирования данного осложнения в каждом триместре гестации для дальнейшего формирования группы повышенного риска и более тщательного динамического наблюдения за состоянием плода в третьем триместре.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аксенов О.А., Мельникова В.Ф. Инфекционные плацен-титы, особенности плаценты как иммунного барьера // Арх. патологии. - 1999. - №5. - С.71-81.
2. Бубнова Н.И., Тютюнник В.Л., Михайлова О.И. Репродуктивные потери при декомпенсированной плацентарной недостаточности, вызванной инфекцией // Акуш. и гин. - 2010. - №4 - С.55-58.
3. Внутриутробное развитие человека: руководство для врачей / Под ред. А.П. Милованова, С.В. Савельева. - М.: МДФ, 2006. - 384 с.
4. Кондриков Н.И. Патология матки. Иллюстрированное руководство. - М., 2008. - 334 с.
5. Краснопольский В.И., Серова О.Ф. Влияние инфекций на репродуктивную систему женщин // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2004. - №5. - С.11-16.
6. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. - М.: Гайнуллин, 2004. - 494 с.
7. Курцер М.А., Кутакова Ю.Ю., Сонголова Е.Н., Чемезов А.С. Синдром внезапной смерти плода // Акуш. и гин. - 2011.
- №7-1 - С.79-83.
8. Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства // Лечащий врач. - 2011. -№3 - С.50-54.
9. Милованов А.П., Кириченко А.К. Морфологическая характеристика второй волны цитотрофобластической инвазии // Арх. пат. - 2010. - №1. - С.3-6.
10. Неразвивающаяся беременность: тромбофилические клинико-иммунологические факторы: руководство для врачей / под ред. Ю.Э. Доброхотова, Э.М. Джобава, Р.И. Озерова.
- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 144 с.
11. Радзинский В.Е., Дмитрова В.И., Майскова И.Ю. Неразвивающаяся беременность. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 200 с.
12. Павлова Н.Г., Аржанова О.Н., Зайнулина М.С., Колобов А.В. Плацентарная недостаточность: учебно-методическое пособие / Под ред. Э.К. Айламазяна. - СПб.: Н-Л, 2007. -32 с.
13. Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.А., Бутко Т.М. Перинатальные потери, резервы снижения. - М.: Литтерра,
2008. - 199 с.
14. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности.
- М.: Триада-Х, 2002. - 304 с.
15. Суханова Л.П. Количественные перинатальные показатели в оценке репродуктивного потенциала России на рубеже веков // IV съезд Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины: материалы съезда, 29-30 сентября 2008 г., Москва. - М., 2002. - С.63-65.
16. Туманова В.А., Баринова И.В. Проблема антенатальных потерь // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2009. - №5.
- С.39-45.
17. Туманова В.А. Медико-социальные аспекты профилактики антенатальных потерь: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2005. - 38 с.
18. Фролова О.Г., Паленая И.И., Шувалова М.П., Суханова Л.П. Региональные аспекты мертворождаемости в РФ // Акуш. и гин. - 2011. - №1 - С.105-110.
19. Anzivino E., Fioriti D., Mischitelli M., et al. Herpes simplex virus infection in pregnancy and in neonate: status of art of epidemiology, diagnosis, therapy and prevention // Virol. J. -
2009. - Vol. 6 - P.40-44.
20. Bose C., Van Marter L.J., Laughon M., et al. Fetal growth restriction and chronic lung disease among infants born before the 28th week of gestation // Pediatrics. - 2009. - Vol. 17. - P.177-185.
21. Corabian P., Scott N.A., Lane С., Guyon G. Guidelines for investigating stillbirths: an update of a systematic review // J. Obstet. Gynaecol. - 2007. - Vol. 29. - P.560-567.
22. Froen J. F., Arnestad М., Frey K., et al. Risk factors for sudden intrauterine unexplained death: Epidemiologic characteristics of singleton cases in Oslo, Norway, 1986-1995 // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2001. - Vol. 184. - P.694-702.
23. Gonen R., Lavi N., Attias D., et al. Absence of association of inherited thrombophilia with unexplained third trimester intrauterine fetal death // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2005. - Vol. 192. - P.742-746.
24. Korteweg F. J., Gordijn S. J., Timmer A., et al. Fetal death: classification and diagnostic work-up // Placenta. - 2008. - Vol. 29. - P.71-80.
25. Measey M.A., Charles A., d'Espaignet E.T., et al. Pathophysiology of placenta // Aust. N. Z. J. Publ. Hlth. - 2007.
- Vol. 31. - P.444-449.
26. McClure E.M., Saleem S., Pasha O., Goldenberg R.L. Stillbirth in developing countries: a review of causes, risk factors and prevention strategies // J Matern Fetal Neonatal Med. - 2008.
- Vol. 16. - P. 1-8.
27. Richani K., Romero R., Sato E. Normal pregnancy is characterized by systemic activation of the complement system // J. Perinat. Med. - 2005. - Vol. 33. - P.296-305.
28. Ottaviani G., Matturri L. Histopathology of the cardiac conduction system in sudden intrauterin unexplained death // Cardiovasc. Pathol. — 2008. - Vol. 17. - P.146-155.
29. Petersson K., Hulthen-Varli I. Researchers show growing interest in antenatal mortality. Increased understanding of intrauterine fetal death may reduce the number of cases in the long run // Lakartidningen. - 2003. - Vol. 100. - P.32-33.
30. Potter's Pathology of the Fetus, Infant and Child. - 2-nd Ed. - St Louis, 2007. - P.64-66.
31. Parveen Z, Tongson-Ignacio J.E., Fraser C.R., et al. Placental mesenchymal dysplasia // Arch. Pathol. Lab. Med. - 2007. - Vol. 131. - P.131-137.
32. Pham T., Steele J., Stayboldt C., et al. Placental mesenchymal dysplasia is associated with high rates of intrauterine growth restriction and fetal demise // Am. J. Clin. Pathol. - 2006. - Vol. 126. - P.67-78.
33. Sander C.M., Gilliland D., Richardson A., et al. Different aspects of reproductive losses // Arch. Pathol. Lab. Med. - 2005. -Vol. 129. - P.632-638.
34. Silver R.M. Fetal death // Obstet Gynec. - 2007. - Vol. 109. №1. - P.153-167.
35. Silver R.M., Varner M. W, Reddy U., et al. Work-up of stillbirth: a review of the evidence // Am J Obstet Gynec. - 2007.
- Vol. 196. №5. - P.433-444.
36. Smith G.C., Fretts R.C. Stillbirth // Lancet. - 2007. - Vol. 360. - P.1715-1725.
37. Smith G.C. Predicting antepartum stillbirth // Curr Opin Obstet Gynec. - 2006. - Vol. 18. №6. - P.625-630.
38. Textbook of Fetal and Perinatal Pathology. - 2-nd Ed. -Oxford, 1998. - P.145.
39. Viero S., Chaddha V., Alkazaleh F., et al. Prognostic value of placental ultrasound in pregnancies complicated by absent end diastolic flow velocity in the umbilical arteries // Placenta. - 2004.
- Vol. 25. - P.735-741.
40. Zanconato G., Piazzola E., Caloi E., et al. Clinicopathological evaluation of 59 cases of fetal death // Arch. Gynecol. Obstet. -2007. - Vol. 276. - P.619-623.
REFERENCES
1. Aksenov O.A., Melnikova V.F. Infectious platsentity, especially the placenta as an immune barrier // Archiv patologii.
- 1999. - №5. - P.71-81. (in Russian)
2. Bubnova N.I., Tyutyunnik V.L., Mikhailova O.I. Reproductive losses in decompensated placental insufficiency caused by infection // Akusherstvo i ginicologia. - 2010. - №4. - P.55-58. (in Russian)
3. Intrauterine human development: a guide for physicians / Ed. A.P. Milovanova, S.V. Savelieva. - M.: MDF, 2006. - 384 p. (in Russian)
4. Kondrikov N.I. Pathology of the uterus. Illustrated Guide. -M., 2008. - 334 p. (in Russian)
5. Krasnopolskiy V.I., Serova O.F. Effect of infections on the reproductive system of women // Ros. vestnik akushera-gynecologa. - 2004. - №5. - P.11-16. (in Russian)
6. Kulakov V.I., Ordzhonikidze N. V., Tyutyunnik V.L. Placental insufficiency and infection. - M.: Gainullin, 2004. - 494 p. (in Russian)
7. Kurtser M.A., Kutakova Y.Y., Songolova E.N., Chemezov A.S. Sudden death syndrome fetus // Akusherstvo i ginicologia. -2011. - №7-1. - P.79-83. (in Russian)
8. Kuzmin V.N. Fetoplacental insufficiency: the problem of modern obstetrics // Lechacia vrach. - 2011. - №3. - P.50-54. (in Russian)
9. Mylovanov A.P., Kirichenko A.K. Morphological characteristics of the second wave of the invasion tsitotrofoblasticheskoy // Archiv patologii. - 2010. - №1. - P.3-6. (in Russian)
10. Developing pregnancy: thrombophilic clinical and immunological factors: a guide for physicians / ed. Y.E. Dobrokhotova, E.M. Jobava, R.I. Ozerova. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 144 p. (in Russian)
11. Radzinsky V.E., Dmitrova V.I., Mayskova I.Y. Developing pregnancy. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 200 p. (in Russian)
12. Pavlova N.G., Arzhanova O.N., Zainulina M.S., Kolobov A.V. Platsentarnaya failure: a teaching manual / Ed. E.K. Aylamazyana. - SPb.: N-L, 2007. - 32 p. (in Russian)
13. Pestrikova T.Y., Yurasova E.A., Butko T.M. Fetal loss reserves decline. - M.: Litterra, 2008. - 199 p. (in Russian)
14. Sidelnikova V.M. Habitual pregnancy loss. - M.: Triada-X, 2002. - 304 p. (in Russian)
15. Sukhanov L.P. Quantitative perinatal outcomes in assessing the reproductive potential of Russia at the turn of the centuries // IV sezd Russian Association of Perinatal Medicine Specialists: Proceedings of the Congress, September 29-30, 2008, Moscow. -M., 2002. - P.63-65. (in Russian)
16. Tumanova V.A., Barinova I.V. The problem of antenatal losses // Ros. vestnik akushera-gynecologa. - 2009. - №5. - P.39-45. (in Russian)
17. Tumanova V.A. Medical and social aspects of antenatal prevention of losses: Author. dis. ... Dr. med. Sciences. - M., 2005.
- 38 p. (in Russian)
18. Frolova O.G., Palenay I.I., Shuvalova M.P., Sukhanova L.P. Regional aspects of stillbirth in Russia // Akusherstvo i ginicologia.
- 2011. - №1. - P.105-110. (in Russian)
19. Anzivino E., Fioriti D., Mischitelli M., et al. Herpes simplex virus infection in pregnancy and in neonate: status of art of epidemiology, diagnosis, therapy and prevention // Virol. J. -2009. - Vol. 6 - P.40-44.
20. Bose C., Van Marter L.J., Laughon M., et al. Fetal growth restriction and chronic lung disease among infants born before the 28th week of gestation // Pediatrics. - 2009. - Vol. 17. - P. 177185.
21. Corabian P., Scott N.A., Lane C., Guyon G. Guidelines for investigating stillbirths: an update of a systematic review // J. Obstet. Gynaecol. - 2007. - Vol. 29. - P.560-567.
22. Froen J. F., Arnestad M., Frey K., et al. Risk factors for sudden intrauterine unexplained death: Epidemiologic characteristics of singleton cases in Oslo, Norway, 1986-1995 // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2001. - Vol. 184. - P.694-702.
23. Gonen R., Lavi N., Attias D., et al. Absence of association of inherited thrombophilia with unexplained third trimester intrauterine fetal death // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2005. - Vol. 192. - P.742-746.
24. Korteweg F. J., Gordijn S. J., Timmer A., et al. Fetal death: classification and diagnostic work-up // Placenta. - 2008. - Vol. 29. - P.71-80.
25. Measey M.A., Charles A., d'Espaignet E.T., et al. Pathophysiology of placenta // Aust. N. Z. J. Publ. Hlth. - 2007.
- Vol. 31. - P.444-449.
26. McClure E.M., Saleem S., Pasha O., Goldenberg R.L. Stillbirth in developing countries: a review of causes, risk factors and prevention strategies // J Matern Fetal Neonatal Med. - 2008.
- Vol. 16. - P.1-8.
27. Richani K., Romero R., Sato E. Normal pregnancy is characterized by systemic activation of the complement system // J. Perinat. Med. - 2005. - Vol. 33. - P.296-305.
28. Ottaviani G., Matturri L. Histopathology of the cardiac conduction system in sudden intrauterin unexplained death // Cardiovasc. Pathol. — 2008. - Vol. 17. - P.146-155.
29. Petersson K., Hulthen-Varli I. Researchers show growing interest in antenatal mortality. Increased understanding of intrauterine fetal death may reduce the number of cases in the long run // Lakartidningen. - 2003. - Vol. 100. - P.32-33.
30. Potter's Pathology of the Fetus, Infant and Child. - 2-nd Ed. - St Louis, 2007. - P.64-66.
31. Parveen Z., Tongson-Ignacio J.E., Fraser C.R., et al. Placental mesenchymal dysplasia // Arch. Pathol. Lab. Med. - 2007. - Vol. 131. - P.131-137.
32. Pham T., Steele J., Stayboldt C., et al. Placental mesenchymal dysplasia is associated with high rates of intrauterine growth restriction and fetal demise // Am. J. Clin. Pathol. - 2006. - Vol. 126. - P.67-78.
33. Sander C.M., Gilliland D., Richardson A., et al. Different
aspects of reproductive losses // Arch. Pathol. Lab. Med. - 2005. -Vol. 129. - P.632-638.
34. Silver R.M. Fetal death // Obstet Gynec. - 2007. - Vol. 109. №1. - P.153-167.
35. Silver R.M., Varner M. W, Reddy U., et al. Work-up of stillbirth: a review of the evidence // Am J Obstet Gynec. - 2007. - Vol. 196. №5. - P.433-444.
36. Smith G.C., Fretts R.C. Stillbirth // Lancet. - 2007. - Vol. 360. - P.1715-1725.
37. Smith G.C. Predicting antepartum stillbirth // Curr Opin
Obstet Gynec. - 2006. - Vol. 18. №6. - P.625-630.
38. Textbook of Fetal and Perinatal Pathology. - 2-nd Ed. -Oxford, 1998. - P. 145.
39. Viero S., Chaddha V., Alkazaleh F., et al. Prognostic value of placental ultrasound in pregnancies complicated by absent end diastolic flow velocity in the umbilical arteries // Placenta. - 2004. - Vol. 25. - P.735-741.
40. Zanconato G., Piazzola E., Caloi E., et al. Clinicopathological evaluation of 59 cases of fetal death // Arch. Gynecol. Obstet. -2007. - Vol. 276. - P.619-623.
Информация об авторах:
Коротова Светлана Владимировна - врач акушер-гинеколог, 670031, г. Улан-Удэ, ул. Солнечная, 4а, e-mail: korotova.1981@mail.ru; Фаткуллина Ирина Борисовна - заместитель главного врача, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии с курсом педиатрии медицинского факультета, д.м.н., 670000, г. Улан-Удэ, ул. Смолина, 24а,
e-mail:fib1971@mail.ru; Борголов Александр Владимирович - главный врач, к.м.н., заслуженный врач РФ; Ли-Ван-Хай Аурика Вячеславовна - врач акушер-гинеколог; Намжилова Людмила Сергеевна - врач акушер-гинеколог; Фаткуллина Юлия Наилевна - студент 6 курса медицинского института.
Information About the Authors:
Korotova Svetlana - obstetrician-gynecologist, 670031, Ulan-Ude, ul. Sun, 4a, e-mail: korotova.1981@mail.ru; Fatkullina Irina B. -Deputy Chief Physician, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology with course of Pediatrics Faculty of Medicine MD, 670000, Ulan-Ude, ul. Smolin, 24a, e-mail: fib1971@mail.ru; Borgolov Alexander - Chief Physician, MD, Honored Doctor of the Russian Federation; Lee Van Hai Aurica V. - obstetrician-gynecologist; Namzhilova Ludmila - obstetrician-gynecologist; Fatkullina
Julia Nailevna - 6-year medical student of the institute.
© АЮШИНОВА Н.И., ШУРЫГИНА И.А., ШУРЫГИН М.Г., ГЛИНСКАЯ Е.В. - 2014 УДК616.381-007.274
ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Наталья Ильинична Аюшинова1-2, Ирина Александровна Шурыгина1-4, Михаил Геннадьевич Шурыгин1-4, Елена Викторовна Глинская3 ('Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, директор - член-корр. РАН, д.м.н., проф. Е.Г. Григорьев; 2Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра семейной медицины, зав. - д.м.н., проф. Л.В. Меньшикова; 3Иркутская областная клиническая «Ордена Знак Почета» клиническая больница, гл. врач - к.м.н. П.Е. Дудин, консультативно-диагностическая поликлиника, зав. - к.м.н. О.А. Козина; 4Иркутский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук, председатель - акад. РАН И.В. Бычков)
Резюме. В обзоре представлены современные походы к оценке выраженности спаечного процесса в брюшной полости, исходя из представлений о патогенезе данного процесса. Проанализированы и систематизированы различные способы оценки, их преимущества и недостатки.
Ключевые слова: спайки, брюшная полость, выраженность, шкалы оценки.
ASSESSMENT OF ADHESIVE PROCESS IN ABDOMINAL CAVITY
N.I. Ayushinova1-2,1.A. Shurygina1-4, M.G. Shurygin1-4, E.V. Glinskaya3
('Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk; 2Irkutsk State Medical Academy of Continuing Medical Education, Russia; 3Irkutsk State Region Hospital; 4Irkutsk Scientific Center SB RAS, Irkutsk, Russia)
Summary. This review presents the current methods of assessing the severity of adhesion in abdominal cavity. The authors have analyzed and systematized various evaluation methods, their advantages and disadvantages.
Key words: adhesion, abdominal cavity, severity, rating scale.
Спаечная болезнь и её осложнения, продолжают привлекать пристальное внимание хирургов. Частота развития внутрибрюшных спаек варьирует от 67 до 93% после общехирургических абдоминальных операций и составляет почти 97% после открытых гинекологических процедур [4,10,16,22,25].
По данным патологоанатомических и клинических исследований частота развития внутрибрюшных спаек после лапаротомии составляет 70-90% [5,26]. В 2-8% случаев развивается «спаечная болезнь» с характерным клинико-морфологическим симптомокомплексом [16,17].
Послеоперационные спайки резко нарушают качество жизни миллионов людей во всем мире, приводя к затруднению повторных доступов, непроходимости тонкой кишки [4,21,25,26], хроническим абдоминальным и тазовым болям [27], женскому бесплодию [7,12,14]. Наиболее частое и грозное осложнение - острая спа-
ечная кишечная непроходимость, составляющая более 40% среди различных видов приобретенной непроходимости кишечника, летальность при этом достигает 8-19% [6,11]. Среди ведущих причин высокой частоты рецидива спаек, достигающей 50% в первый год после операции на брюшной полости, выделяют отсутствие надежных медикаментозных препаратов, способных в послеоперационном периоде блокировать чрезмерное их образование, универсальность запуска механизмов формирования соединительной ткани в ответ на повреждение [15,17,20]. Осложнения требуют высокой мобилизации хирургических ресурсов стационаров. Немалое значение для современной медицины имеет то, что все эти осложнения увеличивают затраты для оказания помощи таким пациентам, повышая тем самым капитализацию лечебных мероприятий [3,7,14].
Операции, часто приводящие к спаечной непроходимости, включают хирургию ободочной и прямой
