Научная статья на тему 'ФАКТОРЫ РИСКА НЕПРИЖИВЛЕНИЯ И ГИПОФУНКЦИИ ТРАНСПЛАНТАТА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОИДНЫМ ЛЕЙКОЗОМ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК'

ФАКТОРЫ РИСКА НЕПРИЖИВЛЕНИЯ И ГИПОФУНКЦИИ ТРАНСПЛАНТАТА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОИДНЫМ ЛЕЙКОЗОМ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1
0
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Гематология и трансфузиология
WOS
Scopus
ВАК
CAS
RSCI
PubMed
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Морозова Е.В., Рудакова Т.А., Власова Ю.Ю., Барабанщикова М.В., Моисеев И.С.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ФАКТОРЫ РИСКА НЕПРИЖИВЛЕНИЯ И ГИПОФУНКЦИИ ТРАНСПЛАНТАТА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОИДНЫМ ЛЕЙКОЗОМ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК»

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Морозова Е. В., Рудакова Т. А., Власова Ю. Ю., Барабанщикова М. В., Моисеев И. С., Бондаренко С. Н., Кулагин А. Д.

ФАКТОРЫ РИСКА НЕПРИЖИВЛЕНИЯ И ГИПОФУНКЦИИ ТРАНСПЛАНТАТА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОИДНЫМ ЛЕЙКОЗОМ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой ПСПбГМУ им. И.П. Павлова

Введение. Несмотря на значимые успехи терапии ингибиторами тирозинкиназ, алло-ТГСК остается одним из вариантов лечения хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ). Результаты алло-ТГСК ухудшаются при различных нарушениях функции трансплантата, ассоциированных с риском рецидива и осложнениями цитопении.

Цель работы. Оценить частоту факторы риска и исходы первичного неприживления трансплантата (ПН) и тяжелой гипофункции трансплантата (тГФТ) после алло-ТГСК у пациентов с ХМЛ.

Материалы и методы. В ретроспективный анализ вошел 121 пациент (медиана возраста 37 лет, 18-66; М77, Ж44) после ал-ло-ТГСК по поводу ХМЛ от неродственного (78), родственного НЬА-совместимого (34) и родственного гаплоидентичного донора (9). Критерии тГФТ: абсолютное число нейтрофилов (АЧН) < 0,5х109/л, и/или тромбоциты (Тр) < 20х109/л, и/или гемоглобин (Гем) < 70 г/л после приживления, полный или стабильный смешанный донорский химеризм > 90%, отсутствие рецидива, отторжения трансплантата и острой РТПХ П1—1У степени.

Результаты и обсуждение. Приживление зарегистрировано у 106 (88%) пациентов с медианой времени восстановления АЧН более 0,5х109/л — 22 (8—58) дня. Приживление трансплантата документировано в 96, 89 и 78% при НЬА-совместимых, частично НЬА-совместимых и гаплоидентичных ТГСК соответственно (р=0,05). Рецидив ХМЛ развился в 31 случае с медианой времени после алло-ТГСК 106 (15-333) дней, в 5 случаях имелся рецидив /

прогрессирование ХМЛ до ДЗО после алло-ТГСК. ПН было зарегистрировано в 8 (7%) случаях. У пациентов с дополнительными хромосомными аномалиями (ДХА) частота ПН составила 14% против 2,5% при отсутствии ДХА (р=0,02). Тяжелая ГФТ развилась у 11 пациентов с кумулятивной частотой 8% (95% ДИ, 4—14) в течение 1 года после алло-ТГСК. Частота тГФТ составила 40% при использовании кондиционирования с суммарной дозой бу-сульфана 12 мг/кг, 14% — при 10 мг/кг и 6% — при 8 мг/кг, р=0,03. Другие факторы, предшествующие трансплантации, не показали какой-либо статистической корреляции с синдромами недостаточности трансплантата после ТГСК. Однолетняя безрецидивная летальность (БЛ) составила 26% (95% ДИ 18—35). При этом БЛ у пациентов с приживлением трансплантата была 23% (95% ДИ, 15-32) против 71% (95% ДИ, 39-96)упациентов с ПН (р <0,0001), в то время как БЛ у пациентов с тГФТ составила 20% (95% ДИ, 5—59) по сравнению с 26% (95% ДИ, 18—36) у пациентов без тГФТ (р=0,74). Общая выживаемость (ОВ) в течение 1 года составила 60% (95% ДИ, 51-69). У пациентов с ПН ОВ составила 13% (95% ДИ, 0,7-42) против 64% (95% ДИ, 54-72) в случае приживления трансплантата (р<0,0001). Тяжелая ГФТ не имела статистически значимого влияния на ОВ: 73% (95% ДИ, 37-90) против 59% (95% ДИ, 49-69), р=0,47.

Заключение. ПН и тГФТ остаются серьезными проблемами при проведении алло-ТГСК при ХМЛ. Требуется дальнейшее изучение роли биологических характеристик ХМЛ в развитии данных состояний, а также оптимизация методов их профилактики.

Нестерова Е. С., Северина Н. А., Бидерман Б. В., Судариков А. Б., Ковригина А. М., Обухова Т. Н., Кравченко С. К., Куликов С. М.,

Паровичникова Е. Н., | Савченко В. Г.

НОВОЕ СОЧЕТАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ И МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПРИ ФОЛЛИКУЛЯРНОЙ ЛИМФОМЕ 1-ЗА ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО ТИПА (Ц.Т) КАК ОСНОВА РИСК-АДАПТИВНОЙ ТЕРАПИИ

Введение. ФЛ характеризуется клинической и морфологической гетерогенностью. В основе лежат патогенетические механизмы развития опухолевых клеток. Идентификация и оценка факторов риска является важнейшей задачей: позволяет оценивать и прогнозировать эффективность лечения, лежит в основе риск-адаптированных подходов к терапии.

Цель работы. Определить и оценить факторы риска для общей выживаемости (ОВ) и бессобытийной выживаемости (БСВ) при ФЛ 1-ЗА ц.т.

Материалы и методы. В проспективное сравнительное исследование, проведенное с 2010 по 2021 г. в НМИЦ гематологии

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

(г. Москва), включено 334 пациента с ФЛ 1—ЗАц.т (женщины 209/334 (63%), мужчины 125/334 (37%), медиана возраста — 53 (21—83) г.). В 80/334 случаях (пациенты с доступными образцами биопсии) выполнен молекулярно-генетический анализ. Медиана наблюдения за больными 53 мес. Мутационный статус экзона 16 и интронный полиморфизм rs_2072407 гена EZH2 исследованы методом секве-нирования по Сэнгеру. Реаранжировки BCL-2 определялись методом кариотипирования (СЦИ или FISH). Исследования выполнены на биоптатах л.у, взятых до начала терапии.

Результаты и обсуждение. В результате проведенного комбинированного анализа в однофакторной и пошаговой

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.