CC BY
36
15.
16.
17.
ВЫницький державний медичний университет ¡м. М.1. Пирогова. — №2002054043; Заявп. 17.05.2002; Опубл. 15.01.2003. —2 с. Сапдан И.Р. Патогенетические особенности начальных стадий простой и пролиферирующей диабетической ретинопатии и дифференцированный подход к их лечению: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.08 / Одесский НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П.Филатова, — Одесса, 1989. — 35 с.
Салдан И.Р. Патогенетические особенности простой и пролиферирующей диабетической ретинопатии //Проблеми еколопчноТ та медичноТ генетики \ кпЫтноТ ¡мунологп. — 1999. — № 5 (25). — С. 263-269.
Салдан И.Р. Применение дезагрегантов в лечении диабетической ретинопатии // Офтальмолопчний журнал — 1984.— № 7. — С. 395-397.
18.
19.
20.
21.
Серпенко О.О. Практична д1абетолопя. — К .Институт ендокринологи та обмшу речовин ¡м. В.П. Комюаренка АМН Украши. — 1997. — 172 с.
Сидорова М.В. Вивчення рол1 нейросенсиб^зацп в патогенез! д1абетичноТ ретинопатп та способи корекцп виявлених по-рушень: Автореф. дис.... к-та мед. наук:14.01.18 / КиТвський НМУ ¡м. О.О. Богомольця МОЗ УкраТни. — КиТ'в, 2003. — 16 с. Цисельский Ю.В., Левицкий А.П. Биохимия глазных осложнений сахарного диабета // Офтальмолопчний журнал -2004. — №3, — С. 11-16.
Чеснокова Н.Б., Кузнецов Т.П., Давидова Г.А., Григорьев А.В. Показатели протеиназно-ингибиторного баланса крови и гиперлипопротеидемии у больных пролиферативной диабетической ретинопатией с кровоизлиянием в стекловидное тело // Вестник офтальмологии. — 1999. — Т. 115, № 6. —С- 2932.
Реферат
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Бойко М.Н., ВоскресенскаяЛ.К., Ряднова В.В.
Ключевыеслова: диабетическая ретинопатия, патогенез, гипоксия, гиперкоагуляция.
Сахарный диабет занимает первое место среди системных заболеваний, которые приводят в потере зрения. Некоторые звенья патогенеза диабетической ретинопатии до сегодняшнего времени остаются неясными, но большинство исследователей считают, что он состоит из двух взаимосвязанных патофизиологических процессов: нарушений тромбоцитарно-сосудистой и гуморальной систем гемостаза. Таким образом, сахарный диабет остается заболеванием со многими факторами риска. В развитии диабетической ретинопатии имеют значения метаболические, гематологические и гемореоло-гические факторы, среди которых в последние годы все больше внимания уделяется неферментативному ВРО липидов, NO-индуктивной эндотелиальной дисфункции и нарушениям в системе гемо-коагуляции. Возникновение и тяжесть сосудистых усложнений сахарного диабета, как и самого заболевания, во многом определяется иммунными изменениями. Важное значение в развитии диабетических ангиопатий имеют генетические дефекты сосудистой стенки. На основе проведенного анализа литературы можно сделать вывод, что одним из главных факторов развития ДР является прогрессирующая гипоксия сетчатки, которая развивается вследствие патологических изменений эндотелия капилляров и гликолизации белков гемоглобина. Совершенствование методов диагностики ДР, поиск новых, патогенетически обоснованных методов лечения и разработка схем и их использования является важной и необходимой целью многих современных исследований.
Summary
NEW CONCEPTS OF DIABETIC RETINOPAHTY PATHOGENESIS Boyko M.N., Voskresenskaya L.K., Riadnova V.V./
Key words: diabetic retinopathy, pathogenesis, hypoxia, hypercoagulation.
Diabetes mellitus takes the first rank among the systemic disorders which may result in the loss of sight. Some chains of the pathogenesis of diabetic retynopathy are unclear, but the most of researcher considers that it consists of two interrelated pathophysiological processes: disturbances of thrombocytic and vascular and humoral systems of hemostasis. Thus, diabetes mellitus is regarded to have many risk factors. In the development of diabetic retinopathies the metabolic, hematological, and hemorheologic factors are of great significance. The origin and the course of vascular lesions is mainly determined by the immunological alterations. Genetic defects of vascular walls are of great importance in the development of diabetic angiopathies.
So, the key factor in the development of diabetic retinopathy is the progressive hypoxia of the retina caused by pathological changes in capillary endothelium and by glycolysation of hemoglobin proteins.
УДК 616.31-002.2-02-092 (048)
ЕТ10Л0Г1Я ТА ПАТОГЕНЕЗ ХР0Н1ЧН0Г0 РЕЦИДИВУЮЧ0Г0 АФТ03Н0Г0 СТОМАТИТУ 0ГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ
Зеленкова К. О.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "Украшська медична стоматолопчна академ1я"
У данш cmammi приводиться погляди втчизняних та ряду закордонних aemopie на етюлоггю та патогенез хротчного рецидивуючого афтозного стоматиту.
Ключов1 слова: стоматит афтозний хроычний рецидивуючий. Етюлопя, патогенез.
Хроннний рецидивуючий афтозний стоматит Мкулича, афтозы виразки) - це захворювання
(stomatitis aphtosa chronica recidiva) (синоыми: слизовоТ оболонки порожнини рота, яке супро-рецидивуючий афтозний стоматит, хроннний воджуеться частим висипанням поодиноких афт,
некротичний стоматит, рецидивуюч1 афти, афти що рецидивують без 4iTKOi законом1рност1, та
Том 7, Выпуск 3
189
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног академШ
характеризуеться довготривалим, протягом де-к1лькох poKiB, переб1гом.
Хрон1чний рецидивуючий афтозний стоматит становить 5 % ycix захворювань слизовоТ обо-лонки порожнини рота, i страждае ним б1льше 20 % населения. Част1ше страждають XBopi в1д 20 до 40 poKiB. До статевого дозр1вання захворю-вання однаковою м1рою часто зустрнасться як у хлопчик1в, так i в д1вчаток, але серед дорослого населения перевагу мають ж1нк1и (Pindborg, 1972 ).
Етюлопя та патогенез хроннного рецидивую-чого стоматиту залишаються остаточно не з'ясованими. Так Ship (1962), Katt (1963) та 1нш1 пов'язують виникнення захворювання з розла-дами нервовоТ троф1ки. Уперше цю теор1ю роз-глянув Jacobi у 1894 роц1 та назвав афтозний стоматит " Stomatitis neurotica chronica ". Трофоневроз част1ше всього викпиканий р1зноман1тни-ми ураженнями центрально!' нервово!' системи та шлунково-кишкового тракту. Зпдно поло-женнь Орбелл1 А.Л. та Сперанського А.Д., тро-ф1чний вплив нервовоТ системи реал1зусться шляхом розладу тканинного метабол1зму, який забезпечус збереження морфолопчних структур.
Отримала визнання концепц1я " 6ioxiMi4Horo пошкодження", основна теза якоТ полягас в тому, що патолог1чн1 процеси беруть св1й початок з 6ioxiMi4HHX порушень, як1, досягаючи певного pl-вня, зумовлюють м1кро- та макроскоп1чн1 ушко-дження (Ляхович В.В., Цирков 1.Б., 1978, Вере-меснко К.Н., 1982 ).
Деяк1 автори вказують на порушення ендо-кринноТ регуляци. Так, Michaelis (1937) та ¡н. вважають причиною хроннного рецидивуючого афтозного стоматиту порушення д1яльност1 пе-редньоТ та задньоТ частки г1поф1зу.
Pappworth (1941) пов'язус виникнення афт ¡з порушенням функцИ ясчник1в, що пщтверджу-сться зб1гом рецидив1в афт ¡з менструальним циклом.
1нш1 автори виникнення захворювання пов'язують ¡з порушенням процес1в обм1ну в ор-raHi3Mi, з порушенням вегетативно! нервовоТ регуляци судин (Wolfheim, 1929), зм1нами xiMi3My KpoBi (Верлоцький А.Е., Туснова М.Н., 1948 ) та ураженням кровотворного апарату.
Kochs (1940), Mathis (1956), Антонова H.I. (1970) вважають етюлопчним чинником хрон1ч-ного рецидивуючого стоматиту в1рус простого герпесу. Однак при повторних експериментах Антонова H.I. прийшла до висновку, що в1рус герпесу, як правило, не визначаеться при рециди-вуючих афтах порожнини рота, а поодинок1 ви-падков1 його знах1дки, ймов1рно, пояснюються тим, що серед таких хворих було виявлено в1рус простого герпесу, що супроводжував афти, оск1-льки в1н е латентним в1русом та вид1лясться з порожнини рота здорових людей ( Dodd, Puchmann, Kilbourne, Honfall, Курносова Л.М., Антонова H.l.,1970 ).
Значне м1сце в ет1олог1Т захворювання займае
недостатн1й bmIct в орган1зм1 вщповщних груп в1-там1н1в. Так Фрщман Я.Л. (1943), Арк1нд В.Е. (1945), Куликова В.С.(1982) вказують на С - ri-пов1там1ноз, Roller (1938) - на недостатн1й bmIct в1там1ну A, Scholdgen (1957), Bacer (1955) вба-чають причину виникнення захворювання в не-достатн1й к1лькост1 в1там1ну В12. Marti (1940) та Strauss (1947) пояснюють виникнення рециди-вуючих афт деф1цитом в1там1ну Вт, н1котиновоТ кислоти. Rinn (1960) в1ддас перевагу н1котинам1-
ду.
Певне значения у виникненн1 хрон1чного рецидивуючого афтозного стоматиту мають спадков1 фактори ( Priscoll, 1959; Forbes, Robson 19бо ). Getz та Bader (1967) акцентують увагу на наяв-hoctI у хворих генетичноТ схильност1 до цього захворювання. Д1ти, в яких обидва з батьк1в страждають ц1сю патолопею, мають на 20% 61-льше можливостей захвор1ти пор1вняно з 1нши-ми.
Багато автор1в дотримуються думки щодо алерг1чноТ природи хрон1чного рецидивуючого афтозного стоматиту, вважаючи рецидиви захворювання як своерщну алерг1чну реакц1ю сен-сиб1л1зованоТ слизовоТ оболонки порожнини рота в результат! взаемоди з нею в1дпов1дного агента. Так, Graykonski (1966) за допомогою шк1рних те-ст1в виявив у ряду хворих зб1льшену чутлив1сть до р1зних бактер1й. В подальшому Лукашова B.I. (1971) за допомогою шк1рних проб виявила в них моно- та пол1валентну алерпю до протею, ста-ф1лококу, стрептококу та кишковоТ палички, у зв'язку з чим ц1 автори значну роль у патогенез1 захворювання вщводять бактер1альн1й алерг1Т. Та через те, що шк1рн1 проби довол1 часто бува-ють позитивними у здорових ос1б контрольно!' групи, а десенсиб1л1зуюча терап1я мало ефекти-вна, ця г1потеза не може вважатися до к1нця до-стов1рною.
За даними Машк1лейсона А.Л., Скляра В.Е.(1984) та МаксимовськоТ Л.Н.(1995) у 2/3 хворих рецидиви афтозного стоматиту виника-ють на фон1 деф1циту Т - л1мфоцит1в перифе-р1йноТ кров1. Порушення регуляторноТ функц1Т Т -л1мфоцит1в призводить до дискоординац1Т Тх хе-лперноТ та супресорноТ активност1. Хрон1чний рецидивуючий афтозний стоматит можна в1дне-сти до категор1Т певного ¡мунодефщиту - деф1-циту на Т - супресори.
У патогенез1 афтозного стоматиту окреме значения може мати так звана перехресна ¡мунна реакц1я, оск1льки на слизов1й оболонц1 порожнини рота та в кишечнику е бактер1альна флора, I антит1ла, як1 виробляються на ïï присутн1сть, можуть помилково атакувати еп1тел1альн1 кл1ти-ни слизовоТ оболонки через схож1сть Тх антиген-ноТ структури з такою ж деяких бактер1й. Таким чином, ¡ндукуэться виникнення ¡мунолопчного конфл1кту, що сприяс хрон1чному рецидивуючо-му nepeölry стоматиту ( Скляр В.Е.). Це п1дтверджус зв'язок з1 шлунково-кишковою патолог1сю.
Розповсюджена теор1я виникнення афтозного стоматиту - це зв'язок 3i шлунково-кишковим трактом. Цей взаемозв'язок здмснюсться за ра-хунок анатом1чних, ф1зюлог1чних, гуморальних комун1кац1й р1зних в1дд1л1в травного тракту та йо-го початкового в1дд1лу - травноТ системи. При ушкодженн1 будь-якоТ дтянки шлунково-кишкового тракту, в тому числ1 i слизовоТ оболо-нки порожнини рота, yci його органи та в1дд1ли реагують в ц1лому як едина травна система. Про це свщчать дан1 Сп1шева В.О. (1982), Рибакова А.1.(1964) та Банченка Г.В.(1969). Так, в анамнез! хворих на стоматит у 80% випадк1в спостер1га-еться хрон1чний гастрит, виразка шлунку та два-надцятипалоТ кишки, дискжези жовчних шлях1в, холецистит, хрон1чний кол1т та ентерокол1т. Це було пщтверджено експериментальними даними на тваринах шляхом подразнення шлунку уксус-ною кислотою та перев'язки загального жовчно-го протоку. Внаслщок цього спостер1гасться виз-волення велико!' к1лькост1 норадренал1ну в сли-зов1й оболонц1 порожнини рота, який, д1ючи без-посередньо на тканинн1 адренорецептори, по-шкоджуюе мембраны структури кп1тини (в першу чергу м1тохондри та л1зосоми) та порушуюе фе-рментн1 системи, внаслщок чого блокуеться Kni-тинний енергетичний обм1н та п1двищусться протеол1з. Разом з тим, д1ючи на судины адренорецептори, висока концентрац1я норадренал1-ну викликае порушення гемом1кроциркуляци з м1сцевою г1покс1сю, що, в свою чергу, сприяе по-рушенню тканинного метабол1зму. Bei ц1 чинники можуть pi3KO знизити структурну резистентн1сть слизово1 оболонки порожнини рота та нав1ть ви-кликати и деструкц1ю. Також велике значения Куликова B.C. (1977) вщводить печ1нков1й патологи.
KpiM того, Куликова B.C., Скляр В.Е.(1984) окреме м1сце надавали зниженню структурно-функцюнальноТ резистентност1 слизовоТ оболонки порожнини рота та дм чинник1в зовн1шнього середовища, в основ! якоТ лежать ст1йк1 порушення обм1ну речовин, патолог1чн1 зм1ни тканинного метабол1зму (Sailay, 1968; Banoszy, 1969; Sapp, Broke, 1977), аутоагресивна д1я л1зосома-льних та цитоплазматичних фермент1в.
Найб1льш сучасною та науковообгрунтованою е ауто1мунна теор1я виникнення захворювання, у в1дпов1дност1 з якою розвиток патолопчних еле-мент1в пов'язують ¡з порушенням кл1тинного та гуморального 1мун1тету, як м1сцевого, так I загального. Хрон1чний рецидивуючий афтозний стоматит являе собою 1мунопатолог1чний процес ¡з розвитком кл1тинно1 цитол1тично1 активност1, яка призводить до порушення тканинно!' ¡нтеграци. У пац1ент1в виробляються аутоантит1ла до мембран кл1тин слизово! оболонки порожнини рота, лейкоцитарн1 антигени ( HLA B 51,C w 7, DR 2, DR 7 ) та чужор1дн1 антигени.
Так, Levinski та Lehner (1978), Van Hale та ¡н. (1981), як1 проводили ¡мунофлюоресцентне м1к-роскоп1чне досл1дження слизово!' оболонки при рецидивуючому афтозному стоматит1, встано-вили майже у половини хворих св1ч1ння вздовж д1лянки базально!' мембрани, а в 1I3 - в д1лянц1 судинноТ ст1нки. Св1т1ння було зумовлене тре-тьою фракц1ею комплементу та в1дкладенням ф1бр1ну, а ¡нколи Ig G та Ig M. Ц1 дан1 дають змо-гу вважати, що окрему роль у тканинних пору-шеннях при хрон1чному рецидивуючому афтозному стоматит1 в1д1грають виявлен1 циркулююч1 1мунн1 комплекси ( Williams, Lehner, 1977; Do-natsky, Dabelsteon, 1977; Ulman, Gorlin, 1978 та
¡H.).
Таким чином, до тепер1шнього часу погляди на етюлопю та патогенез хрон1чного рецидивуючо-го стоматиту неоднозначн1 i до к1нця не з'ясован1, а л1кування та проф1лактика б1льшою м1рою симптоматичн1, тому подальше ïx вивчен-ня е актуальним.
ËiTepaTypa
1. Антонова Н.И. О выделяемости вируса герпеса при хронических рецидивирующих афтах полости рта II Стоматология. - 1970. -T.49, №1. - с.81-82.
2. Банченко Г.В. О взаимосвязи заболеваний толстого кишечника с афтозным стоматитом II Военно-медицинский журнал. - 1962. -№3. - С. 71-7S.
3. Банченко Г.В., Айрапетян Г.О., Терехова Н.В. Нарушение симпатической медиации в генезе афтозных стоматитов II Стоматология. - 1988. - Т. 67, №S. - С. 11-1S.
4. Банченко Г.В. Экспериментальные предпосылки к изучению вопроса этиологии хронического рецидивирующего афтозного стоматита II Стоматология. - 1961. - №3. - С. 7-9.
5. Банченко Г.В. Современное состояние вопроса об этиологии, патогенезе, клинике и лечении хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Автореферат дисс. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - M., 196S. - 14 с.
6. Вегали Т.И., Горячев H.A., Ковязина C.B. Показатели иммунобиологического состояния организма при рецидивирующем афто-зном стоматите и красном плоском лишае II Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. - М., 1982. - с. 124-12S.
7. Куликова B.C., Веретинская А.Г., Косорукова И.Я., Чемисов В.Г. Трофические нарушения в слизистой оболочке полости рта в патогенезе хронического рецидивирующего афтозного стоматита II Стоматология. - 1983. - Т. 62, №4. - С. 14-16.
8. Лукашова В.И. Бактериальная аллергия и специфическая десенсибилизация при рецидивирующем афтозном стоматите II Стоматология. - 1971. - T. S0, № 3. - С. 13-1S.
9. Рощина П.И. К характеристике хронического рецидивирующего афтозного стоматита II Стоматология. - 1970. - Т. 49, №6. -C.70-71.
10. Писаренко В.И. Состояние общей иммунологической реактивности у больных красным плоским лишаем и хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом II Материалы S-й краевой конференции стоматологов. - Краснодар, 1974. - С. 98-100.
11. Савкина Г.Д. Новые аспекты концепции патогенеза хронического рецидивирующего афтозного стоматита II Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. - М., 1982. - С. 112-114.
12. Скпяр В.Е., Висковатова Г.Н., Скиба В.Я. Состояние иммунологической реактивности организма больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом II Стоматология. - 1983. -Т.62, №4. - С. 27-29.
13. Скпяр В.Е. Клиника, метаболические основы патогенеза, лечение и профилактика хронического рецидивирующего афтозного стоматита : Автореферат дисс. на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - К., 1983. - 32 с.
14. Терехова Н.В. О связи хронического рецидивирующего афтозного стоматита с заболеваниями печени II Экспериментальная и кпиническаястоматология. - Т. 4. - М., 1973. - С. 124-127.
15. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит II Стоматолог. - 2002. - №6. - С. 16-18.
Том 7, Bunycê 3
191
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
Реферат
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО СТОМАТИТА Зеленкова Е.А.
Ключевые слова: стоматит афтозный хронический рецидивирующий. Этиология, патогенез.
В статье приводятся взгляды отечественных и ряда зарубежных авторов на этиологию и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
Summary
ETIOLOGY AND PATHOGENESIS OF CHRONIC RECURRENT STOMATITIS Zelenkova Ye.A.
Key words: stomatitis, aphthous, chronic, recurrent., etiology, pathogenesis.
The paper represents the view points of national and foreign researchers toward the etiology and pathogenesis of chronic recurrent aphthous stomatitis.
УДК 611.34 - 053.9
ДЕЯК1 В1Д0М0СТ1 ПРО 0С0БЛИВ0СТ1 СЛ1П01 КИШКИ ТА ЧЕРВ0П0Д1БН0Г0 В1ДР0СТКА ЛЮДИНИ
Лавренко A.B.
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
В огляд{ Aimepamypu приведет дат щодо ocoÖAueocmi слгпог кишки та 4epeonodi6Hozo eidpocmKa у людини. Зpoблeнuй eucmoeoK, щo мopфoлoгiчнi ocoблuвocmi, за даними лтератури, залежатъ eid кoнcmumуцioнaлънoгo coмamumу.
Ключов1 cnoBacnina кишка, червопод1бний вщросток.
Гострий апендицит - запалення червопод1бно-го вщростка cninoT кишки, одне ¡з найпоширенн ших xipypri4HHX захворювань, займас перше Mi-сце серед оперативних втручань.Частше гострий апендицит зустрнаеться у вщ вщ 20 до 40 poKiB, жнки хворать у 2 рази частое, ыж чоло-в1ки. Леталы-мсть скпадае 0,1-0,3%, пюляопера-ц1йн1 ускладнення зустрнаються у 5-9% випад-KiB. TepMiH "апендицит" зявився в медицин! бли-зько 100 poKiB тому. Вивченню цього захворю-вання присвячено багато poöiT, але виникас ба-гато не вивчених питань стосовно червопод1бного вщростка.
Червопод1бний вщросток е скпадним органом, який мае cboi морфолопчы особливост^ добре розвинену кровоносну, л1мфатичну та нервову системи. Особливо!' уваги заслуговус нервовий апарат вщростка. Згщно з даними ембрюлопчних дослщжень, на площ1 червопод1бного вщростка знаходиться сттьки нервових елемент1в, сктьки у Bcix вщдтах кишечника. HepBOBi сплетння вщростка в ycix в1кових перюдах öaraTi на молод1 кттини типу нейробласт1в. Червопод1бний вщросток мае множины зв'язки з ¡ншими органами черевноТ порожнини, що обумовлюс ix взаемы рефлекторы впливи у HopMi та при патологи.[3]
Бтьшють експериментальних дослав по вивченню ф1з1ологИ апендикса було зроблено не на людиы, а на собаках та кролях з Тх сумывним "аналогом" червопод1бного вщростка людини. Але, м1ж ¡ншим, аналопчна будова та функцИ Bcix opraHiB травления, особливо cninoi кишки та червопод1бного вщростку (переважно у травощ-них кролиюв) дуже вщр^няеться за морфолопч-ними та ф^юлопчними даними утворень у лю-
дини. Вивчення так званого червопод1бного вщ-ростка у тварин показало, що вн дуже важливий як орган ¡мунноТ системи та мае вщношення до кишково! мкрофлори \ моторики товстого кишечника [1].
Багато автора пишуть, що червопод1бний вщросток мае дуже склады функци \ в1д1грае певну роль у ф^юлоги людського оргаызму. Для цього органу характерно велике накопичення л1мфоТд-но1 тканини Червопод1бний вщросток мае поро-жнину трикутноТ форми у д1тей \ круглоТ - у до-рослих.[2]
Велике значения придтяеться ¡мунолопчый функцИ апендикса, який вважають резервним захисником у надзвичайних обставинах. Деяк1 автори вважають, що червопод1бний вщросток вид1ляе фермент, який переводить м1кробн1 ток-сини у нейтральний стан. Багато хто з автора над1ляе червопод1бний вщросток здатн1стю добре культивувати кишкову паличку, яка перешкоджае розмноженню ¡нших м1кроб1в, шкщливих для орган1зму. Як вщомо, дистальний в1дд1л травного каналу, який вкпючае терм1 нальну частину кпубовоТ кишки, е м1сцем ¡нтенсивного розмноження м1кроорган1зм1в [6]. Переважаючими м1кроорган1змами в товстому кишечнику дорослоТ людини е безспоров1 обл1гатно анаеробн1 палички (б1ф1дум та бактерощи), як1 складають 90% ус1еТ флори кишки, решта 10% - факультативно анаеробн1 бактерп (кишкова паличка, молочнокисл! бактерп, стрептококи). Кишкова м1крофлора значно представлена у сл1п1й кишц1 та апендикск Значения кишковоТ мкрофлори у життед1яльност1 макроорган1зму визначаеться и участю у зд1йсненн1 захисноТ функцИ, ¡нактиваци
