CC BY
30
УДК 612.172.1:616.12-089
ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА И ФАКТОРЫ, НА НЕГО ВЛИЯЮЩИЕ (Обзор литературы)
Р.А.Абышев, В.О.Константинов
Государственное учреждение Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И.Мечникова, Россия
© Р.А.Абышев, В.О.Константинов, 2006
NATURAL CURRENT OF ISCHEMIC HEART DISEASE AFTER SURGICAL REVASCULARISATION THE MYOCARDIUM AND FACTORS ON IT INFLUENCING (Literature review)
R.A.Abyshev, V.O.Konstantinov
State Scientific Research Institute Russian Academy of Medical Science, Saint-Petersburg State Medical
Academy I.I.Mechnikov, Russia
В работе представлен анализ изучения рецидива стенокардии у пациентов, перенесших операцию реваску-ляризации миокарда. Причинами рецидива стенокардии в раннем послеоперационном периоде считают тромбоз шунтов либо неполную реваскуляризацию миокарда. В позднем послеоперационном периоде осложнения в большей степени вызывает прогрессирование атеросклеротических изменений в нативных коронарных артериях и шунтах, а также наличие и выраженность факторов риска атеросклероза (курение, артериальная гипер-тензия, абдоминальное ожирение, сахарный диабет, дислипидемия, гипергомоцистеинемия, наличие маркеров воспаления, генетическая предрасположенность). Вторичную профилактику стенокардии следует начинать еще в дооперационном периоде. Основным фактором профилактики является правильная гиполипидемичес-кая терапия, позволяющая достичь целевых уровней липопротеидов низкой и высокой плотности. Ключевые слова: аортокоронарное шунтирование, дислипидемия, рестеноз, статины.
The results of the analysis of modern research into relapse of stenocardia after operative revascularisation of the myocardium are presented. The reasons for relapse in the early postoperative period are thrombosis of grafts, or incomplete revascularisation of myocardium. In the late postoperative period the frequency of complications is influenced by progressive atherosclerotic changes in native coronary arteries and grafts, and also by the risks factors of atherosclerosis: smoking, arterial hypertension, adiposity, diabetes mellitus, dislipoproteinemia, hyperhomocysteine-mia, presence of markers of inflammation, and genetic predisposition. Thus, secondary preventive maintenance of stenocardia should begin in the preoperative period. A major factor of preventive maintenance is correct hypolipidemic therapy aimed at achieving target levels of low and high density lipoprotein. Keywords: coronary artery bypass, dislipoproteinemia, restenosis, statins.
Аортокоронарное шунтирование (АКШ) — способ хирургического лечения ишемической болезни сердца (ИБС), позволяющий быстро восстановить нарушенный коронарный кровоток и улучшить качество жизни пациентов. Однако отдаленные результаты хирургической реваску-ляризации миокарда варьируют в широких пределах. В одних случаях положительный клинический эффект сохраняется многие годы, в других прогноз менее благоприятен.
Очевидно, что операция АКШ не устраняет этиологические факторы, способствующие развитию атеросклероза, и не может предупреждать рецидивы ИБС.
В последние десятилетняя смертность больных, перенесших АКШ, составляет 3-7% [1]. Частота интраоперационных ИМ составляет 4-11%, при этом их основной причиной является эмболия из венозных кондуитов [2]. Повторные операции также сопровождаются риском осложнений.
По данным исследования CASS (Coronary Artery Surgery Study), ставившего целью вы-
явить предикторы рецидивов ИБС после АКШ, выживаемость за 15 лет проспективного наблюдения существенно не различалась в группах пациентов, подвергшихся оперативному либо медикаментозному лечению, и составила в среднем 50%. За 8-летний период наблюдения выживаемость оказалась существенно выше в группе пациентов, подвергшихся АКШ [3].
Одними из главных факторов риска ранних послеоперационных осложнений (в первые 3 месяца после АКШ) считаются тромбоз шунтов либо неполная реваскуляризация миокарда. В позднем послеоперационном периоде на частоту осложнений в большей степени влияют прогрессирование атеросклеротических изменений в нативных коронарных артериях и шунтах, а также наличие и выраженность факторов риска атеросклероза [4].
Одной из ключевых проблем, определяющих отдаленные результаты АКШ, является выбор трансплантата. С этой целью используют подкожные вены конечностей либо артерии — левую, реже правую внутригрудные, а также лучевую.
Анализ состояния шунтов выявил ухудшение их функции по мере увеличения продолжительности послеоперационного периода, что справедливо относят к главным причинам возрастающей со временем частоты рецидивов ИБС. Наиболее короткие сроки функционирования находят у ау-товенозных шунтов, при этом их поражение происходит в результате тромбоза, гиперплазии интимы и атеросклероза. При аутовенозном шунтировании в 10-20% случаев тромботическая окклюзия шунта развивается уже на первой неделе после операции [5].
В качестве основных причин тромбообразова-ния в шунтах выделяют нарушение целостности сосудистой стенки и изменения реологических свойств крови. Даже при оптимальном наложении анастомозов происходит очаговое повреждение эндотелия. Нарушение целостности эндотелия, в свою очередь, приводит к отложению фибрина на внутренней поверхности сосуда, что в дальнейшем сопровождается адгезией тромбоцитов и нейтрофилов, снижением продукции тканевого активатора плазминогена [6]. Кроме того, при экстирпации вены на 1/з снижается активность тромбомодулина — антитромботичес-кого белка, активирующего протеин С. В итоге значительно увеличивается прокоагуляционный потенциал плазмы крови. Существенную роль играет и специфика строения венозной стенки — врожденная низкая антитромботическая активность, выражающаяся в малом содержании про-теогликана, низкой продукции оксида азота и простациклина, стимулирующих антитромбин III и обладающих способностью ингибировать активность тромбоцитов.
Дополнительными факторами, способствующими развитию тромбоза в венозных шунтах, являются наличие сосудистых клапанов, стриктура анастомоза или наложение кондуита про-ксимальнее атероматозного сегмента [7].
В срок от 1 месяца до 1 года после операции наиболее частыми причинами рестенозов служит гиперплазия интимы, обусловленная миграцией гладкомышечных клеток и увеличением внеклеточного матрикса. В основе гиперплазии интимы лежит эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся нарушением синтеза вазодилатирующих субстанций, потерей антиадгезивнных, дезагре-гантных и противовоспалительных свойств.
По мере увеличения времени после операции происходит артериализация венозного шунта, при этом он обретает необходимые для полноценного кровотока адаптационные механизмы. В то же время шунт подвергается атеросклеротичес-кому поражению наравне с нативными коронарными артериями. Так, типичные атеросклероти-ческие изменения находят в 73% аутовенозных шунтов уже через 3 года и в 70-90% шунтов спустя 5-6 лет после операции [8].
Атеросклеротический процесс в венозных трансплантатах увеличивает риск отдаленной недостаточности шунта и является независимым фактором, провоцирующим его тромбоз и окклюзию.
Учитывая относительно непродолжительное функционирование аутовенозных шунтов, внимание хирургов привлекли аутоартериальные трансплантаты. Операция с использованием внутренней грудной артерии — маммарно-коронарный анастомоз (МКА) — была разработана в 1964 г. в Ленинграде В.И.Колесовым. Считается, что внутренняя грудная артерия (ВГА) обладает высокой резистентностью к атеросклерозу. Второе место в качестве аутоартериального трансплантата занимает лучевая артерия. Эффективность шунтов из лучевой артерии, по данным разных авторов, составляет 83-87% по сравнению с 91-98% при использовании ВГА. Такое различие объясняют относительно более выраженной гиперплазией интимы лучевой артерии после АКШ, что может стать причиной вазоспазма, стеноза и окклюзии шунта. 15-летнее проспективное наблюдение за 749 больными, оперированными с использованием ВГА, показало более высокую выживаемость по сравнению с больными, у которых в качестве шунта была использована вена. По сравнению с венозными шунтами, ВГА редко поражается в проксимальном отделе. Тактика использования ВГА для шунтирования передней межжелудочковой артерии стала стандартной и показала высокую эффективность в связи с улучшением выживаемости и клинического состояния больных. Рецидивы ИБС у больных с использованием ВГА чаще обусловлены не поражением артериального кондуита, а прогрессированием атеросклероза дистальнее места анастомоза [9].
Помимо обсуждения состоятельности шунтов, нельзя забывать и о прогрессировании атеросклероза в артериях, в которых на период операции не определялись гемодинамически значимые стенозы. Как показали результаты исследования BARI, в 2/з случаев рецидивы стенокардии были связаны с прогрессированием атеросклероза именно в непораженных на период операции артериях, а не в шунтах [10].
Учитывая большую значимость состояния эндотелия как в трансплантатах, так и в нативных коронарных артериях, при оценке прогноза после хирургического лечения следует принимать во внимание наличие у больного факторов, вызывающих эндотелиальную дисфункцию. К таким факторам относят курение, артериальную гипер-тензию (АГ), абдоминальное ожирение, сахарный диабет (СД), дислипидемию (ДЛП), гипергомоци-стеинемию, наличие маркеров воспаления, генетическую предрасположенность.
Известно, что курение значительно ускоряет атерогенез. Это, в частности, подтверждено повторной коронарографией, выполненной с интер-
валом в 2 года у пациентов, включенных в исследование CCAIT (Canadian Coronary Atherosclerosis Intervention Trial) [11]. Данные, представленные в исследовании CCAIT, подтверждены работами португальских исследователей. Так, в ходе многолетнего наблюдения за 521 пациентом, среди которых 35% курили, отмечена достоверно большая частота острых коронарных синдромов, повторных острых инфарктов миокарда, внезапной смерти, потребности в АКШ, по сравнению с некурящими. Доказана благоприятная роль отказа от курения после операций ангиопластики и АКШ. Так, при 15-летнем наблюдении за больными, перенесшими реваскуляриза-цию миокарда, риск ИМ и потребность в повторном хирургическом вмешательстве были достоверно ниже среди прекративших курение по сравнению с курящими [12].
Главные механизмы повреждения эндотелия при АГ — гиперпродукция ангиотензина II, повышенное образование свободных радикалов в условиях гипероксигенации, а также реперфузионные изменения на фоне вазоконстрикторных реакций.
Сочетание АГ с абдоминальным ожирением сопряжено с выраженными атерогенными сдвигами (повышенный уровнень триглицеридов, общего холестерина, апоВ, увеличением отношения апо В/AI, наличием мелких плотных липопроте-идов низкой плотности). У больных с метаболическим синдромом даже при нормальном уровне глюкозы крови могут определяться более высокие концентрации инсулина по сравнению с больными АГ и нормальной массой тела. Это свидетельствует о наличии у них скрытой инсулиноре-зистентности. Суммарный риск ИБС у больных АГ и абдоминальным ожирением вдвое выше, чем у больных АГ и нормальной массой тела [13].
Диабет — один из важнейших предикторов повышения смертности после АКШ. Так, среди больных без СД выживаемость за 10 лет наблюдения составила 94%, тогда как среди больных СД — 80% [14].
Однако, как показали результаты исследования BARI, в котором 20% пациентов болели СД, их выживаемость после АКШ была достоверно выше, чем после применения других методов ре-васкуляризации. Это распространялось на пациентов, которым было выполнено, как минимум, одно маммарно-коронарное шунтирование. Через 5,4 года кардиальная смертность после АКШ у больных СД составила всего 5,8% [10].
Многими исследователями показана роль ДЛП в развитии дисфункции венозных шунтов, как в течение первого года, так и через несколько лет после АКШ, когда можно ожидать появление новых атеросклеротических поражений.
Уровень ХС-ЛПВП является одним из наиболее важных липидных предикторов выживаемости после АКШ. Так, лишь треть пациентов вы-
живает в течение 15 лет, если исходный уровень ХС-ЛПВП менее 35 мг/дл (0,9 ммоль/л). В связи с этим контроль уровня ХС-ЛПВП — важный способ идентификации пациентов с высоким риском рестеноза после АКШ. Результаты исследования Cheshire et al. свидетельствуют о влиянии высокого уровня ЛП(а) на частоту окклюзии ау-товенозных шунтов в течение первого года после операции [15].
При исследовании аутопсийного материала у лиц, перенесших операцию АКШ, с нормальным и повышенным уровнем липидов крови оказалось, что утолщение интимы и атеросклероти-ческие изменения преобладали у лиц с гиперли-пидемией. В исследовании PROCAM частота эн-дотелиальной дисфункции прямо коррелировала с уровнем ХС-ЛПНП только у мужчин; у женщин такая корреляция найдена лишь с уровнем триглицеридов [16].
Неблагоприятная роль гипергомоцистеинемии в развитии сердечно-сосудистых осложнений обусловлена отрицательным влиянием на тромбо-генез. Следствием повреждения эндотелия является пролиферация гладких мышечных клеток, а также стимуляция тромбоцитов и лейкоцитов. Процесс окисления гомоцистеина способствует и окислению ЛПНП, что служит дополнительным фактором, ускоряющим атерогенез [17]. При ги-пергомоцистеинемии сосуды теряют эластичность, снижается их способность к дилатации, что в значительной степени обусловлено дисфункцией эндотелия. Гомоцистеин влияет на чувствительность тканей к оксиду азота. Гипергомоци-стеинемию ассоциируют с повышенным риском рестеноза после АКШ. По данным Schnyder et al., при низком уровне гомоцистеина (менее 9 ^моль/л) рестеноз возникает почти в 2 раза реже, чем при высоком уровне этого показателя [18].
В последние годы появилось множество доказательств воспалительной теории атерогенеза. В частности, показано, что инфекционный агент может как непосредственно, так и через иммунную систему стимулировать рост гладких мышечных клеток. Местное или системное повышение концентрации цитокинов может влиять на скорость рестенозирования. Одним из главных инфекционных агентов, ответственных за инициацию воспаления в сосудистой стенке, считают Chlamydia pneumoniae. Этот микроорганизм может размножаться внутри эндотелиальных клеток и макрофагов, вызывая локальное воспаление и активацию атеросклеротического процесса.
В исследованиях на лабораторных животных показана атерогенная роль высокого уровня С-реактивного белка (СРБ). В эпидемиологических исследованиях показано, что уровень СРБ отражает скорость прогрессирования атеросклероза. Paul et al. изучили влияние трансгенной экспресии человеческого СРБ у мышей с дефи-
цитом аполипропротеина Е (апоЕ), склонных к развитию атеросклероза. Показано, что трансгенная экспрессия СРБ существенно ускоряет развитие атеросклероза аорты — размер атеро-склеротической бляшки увеличивался на 34-48%. Любопытно, что атерогенный эффект СРБ проявлялся только через 29 недель, тогда как через 15 недель он отсутствовал. В связи с этим авторы сделали вывод, что СРБ влияет не столько на развитие, сколько на прогрессирова-ние атеросклероза и является не просто маркером риска, а активным участником атерогенеза.
Несколько проспективных исследований установили значение интерлейкина-6 (ИЛ-6) в качестве предиктора рестеноза после стентирова-ния коронарных артерий [19]. Исключением являлись лишь пациенты с поражением почек. При хронических болезнях почек часто встречается повышение целого ряда воспалительных и протромбогенных маркеров: СРБ, фибриногена, ИЛ-6, фактора VIII, ЛП(а), а также снижение уровня гемоглобина. Данное явление связывают не с усилением синтеза воспалительных факторов, а с нарушением их выведения.
В литературе имеются сообщения о том, что генетические факторы могут быть вовлечены в патогенез рестеноза после чрескожной транслюми-нальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). Среди генетических маркеров рестеноза рассматривают 1/Б полиморфизм гена ангиотензинпревра-щающего фермента, полиморфизм гена эндотели-альной синтазы оксида азота (N0) (01и298Л8р,-786Т > С), Р1Л1/Л2, полиморфизм гена гликопро-теин-Ш-а, полиморфизм гена эстрогена (РуиП), аллель 2 гена интерлейкина-1 и ОТ последовательность гена промотера гемм-оксигеназы-1. Генетическими маркерами рестеноза после ЧТКА считаются 5Л/6Л полиморфизм гена стромоле-зин-1 и аллель 2 гена интерлейкина-1. Учитывая общность механизмов рестенозирования после АКШ и стентирования, которая выражается в не-оинтимальной гиперплазии, можно предположить и наличие сходных генетических маркеров. Этот факт был подтвержден в работах Са^агигга М., опубликованных в 2004 г. В частности, его исследования подтвердили значимость полиморфизма С-типа -786С/Т SNP гена эндотелиальной N0-3 синтазы в генезе рестенозов после АКШ. Получены экспериментальные и клинические данные об увеличении синтеза N0 под влиянием терапии статинами, что, бесспорно, ведет к уменьшению вазоконстрикции шунтов [20].
Во многих клинических исследованиях показано, что снижение уровня ХС-ЛПНП приводит к уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний как при первичной, так и при вторичной профилактике ИБС. Так, эффективный контроль гиперхолестеринемии аторвастатином, начатый за 1 месяц до операции, уменьшил частоту пос-
леоперационного тромбоцитоза, привел к восстановлению баланса между тканевыми активаторами плазминогена-1 и его ингибитором, а также уменьшил экспрессию тканевого фактора. Это привело к значительному снижению частоты ин-траоперационных ИМ и осложнений в раннем послеоперационном периоде [21].
Накоплен значительный опыт применения статинов для профилактики рестенозов после операции АКШ. В исследовании GREACE использование аторвастатина в средней в дозе 24 мг/сут. привело к снижению частоты всех неблагоприятных событий среди пациентов, которые ранее переносили АКШ или коронарную ангиопластику, на 53% [22].
В исследовании POST-CABG, включившем 1351 больных после АКШ с умеренной гипер-холестеринемией (исходный ХС-ЛПНП 135-175 мг/дл), было показано, что применение ловастатина в дозе 40 мг привело к снижению концентрации ХС-ЛПНП до 85 мг/дл, что уменьшило частоту рестенозов на 31% [23].
Положительный эффект статинов может реализоваться при профилактике рестеноза не только за счет гиполипидемического действия препарата, но и за счет плейотропных эффектов. Недавно завершенные исследования REVERSAL и PROVE IT подтвердили высокую противоспа-лительную эффективность аторвастатина, проявившуюся в снижении уровня СРБ [24].
Имеется сообщение, что статины способны связываться с антигеном-1 функции лейкоцитов (LFA-1), ответственным за адгезию и взаимную стимуляцию этих клеток, и таким образом способствовать торможению воспалительной реакции. В исследовании Brull et al. проведено сравнение уровня ИЛ-6 сразу после операции у больных, получавших терапию статинами, и в контрольной группе. Хотя уровень ИЛ-6 после АКШ возрастал в обеих группах, применение статинов ассоциировалось c несколько меньшим его повышением. Это указывает на снижение выраженности периоперационных воспалительных реакций на фоне терапии статинами [25].
Результаты исследования BARI (Bypass Angioplasty Revascularization) показали зависимость рецидива стенокардии после операции ре-васкуляризации от исходного поражения левого желудочка [10].
Таким образом, еще в предоперационном периоде целесообразно определять содержание ИЛ-6 и ММП-9, СРБ, что прямо коррелирует с ранним рестенозированием.
Было бы также целесообразно определять концентрацию ЛП(а) в крови больных, направляемых на операцию АКШ. Повышение уровня ЛП(а) до 30 мг/дл и более связано со значительным увеличением частоты окклюзии венозных шунтов в сроки до 1 года после операции.
По-видимому, необходимо и рутинное определение уровня гомоцистеина в плазме, особенно у больных, направляемых на операцию АКШ. Следует иметь в виду, что высокий уровень гомоцистеина крови легко устраняется назначением небольших доз (1 мг) фолиевой кислоты. Рекомендуемый уровень гомоцистеина — менее 7-9 цмоль/л.
Назначение в предоперационном и раннем послеоперационном периоде активной гиполипиде-
мической терапии оказалось высоко эффективным в предупреждении рестеноза в многочисленных многоцентровых клинических исследованиях.
Тактика ведения больных сахарным диабетом и метаболическим синдромом должна предусматривать меры, воздействующие на патогенез заболевания и его осложнения, что в первую очередь подразумевает контроль уровня гликемии, а также нормализацию АД, липидного спектра крови и профилактику тромботических осложнений.
Литература
1. Fitzgibbon G.M., Kafka H.P., Leach A.J. et al. Coronary bypass graft fate and patient outcome: angiographic follow-up of 5065 grafts related to survival and reoperation in 1388 patients during 25 years // J Am Coll Cardiol 1996.— V. 28.— P. 616-626.
2. Cameron A., Kemp H.G.Jr., Green G.E. Reoperation for coronary artery disease: 10 years of clinical follow-up // Circulation 1988.— V. 78.— P. I158-I162.
3. Cameron A, Davis K, Rogers W. Recurrence of angina after coronary artery bypass surgery: predictors and prognosis (CASS Registry) // J Am Coll Cardiol 1995.— V. 24.— P. 895-899.
4. Worthley S.G., Helft G, Zaman A.G. et al. Atherosclerosis and the vulnerable plaque — pathogenesis: Part I // Aust N Z J Med 2000.— V. 30.— P. 600-607.
5. Шабалкин Б.В., Жбанов И.В. Эффективность и перспективы повторной реваскуляризации миокарда.— М.: Анналы НЦХ РАМН, 1994.— С. 38-42.
6. Verrier E.D., Boyle E.M. Endothelial cell injury in cardiovascular surgery // Ann Thorac Surg 1996.— V. 62.— P. 915-922.
7. Lefer D.J. Statins as potent antiflamatory drugs // Circulation 2002.— V. 106.— P. 2041-2042.
8. Neitzel G.F., Barboriak J.J., Pintar K. et al. Atherosclerosis in aortocoronary bypass grafts: morphologic study and risk-factor analysis 6 to 12 years after surgery // Atherosclerosis 1986.— V. 6.— P. 594-600.
9. Cameron A., Davis K, Green G. Coronary bypass surgery with internal thoracic artery grafts: effects of survival over 15 year period // N Engl J Med 1996.— V. 334.— P. 216-219.
10. Alderman E.L., Kip K.E., Whitlow P.L. et al. Native coronary disease progression exceeds failed revascularization as cause of angina after five years in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) / / www.medline.com.— Последний визит на сайт 13.12.05.
11. Taira D.A., Seto T.B., Ho K.L. et al. Impact of smoking on health-related quality of life after percutaneous coronary revascularization // Circulation 2000.— V. 102.— P. 1369.
12. Voors A.A., van Brussel B.L., Thijs Plokker T.W. et al. Smoking and cardiac events after venous coronary bypass surgery // Circulation 1996.— V. 93.— P. 42-47.
13. Campeau L, Enjalbert M., Lesperance J. et al. The relation of risk factor to the development of atherosclerosis in saphenous vein bypass grafts and the progression of diseases in the native circulation: a study 10 years after aor-tocoronary bypass surgery // N Eng J Med 1984.— V. 311.— P. 1329-1332.
14. Yusuf S., Zuker D, Pedussi P. et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10 years result from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Trialists Collaboration / / Lancet 1994.— V. 344.— P. 563-570.
15. Cheshire N.J., Wolfe H, Barradas M.A. et al. Smoking and plasmafibrinogen, lipoprotein (a) and serotonin are markers for postoperative infrainguinal graft stenosis / / Eur J Vasc Endovasc Surg 1996.— V. 11.— P. 479-486.
16. Wierzbicki A.S., Chowienczyk P.J., Cockcroft J.R. et al. Cardiovascular risk factors and endothelial dysfunction // Clin Sci 2004.— V. 28.— P. 113-115.
17. Kojoglanian S.A., Jorgensen M.B., Wolde-Tsadik G. et al. Restenosis in intervened coronaries with hyperhomocys-teinemia (RICH) // Am Heart J 2003.— V. 146.— P. 1077-1081.
18. Schnyder G, Roffi M., Pin R. et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels // N Engl J Med 2001.— V. 345 (22).— P. 1593-1600.
19. Ridker P.M., Rifaj N., Stamfer M.J., Hemnekens C.H. Plasma concentration of intetrleukin-6 and risk of future myocardial infarction among apparently healthy men // Circulation 2000.— V. 101.— P. 1767-1772.
20. Cattaruzza M., Guzik T.J., Slodowski W. et al. Shear stress insensitivity of endothelial nitric oxide synthase expression as a genetic risk factor for coronary heart disease / / Circ Res 2004.— V. 15.— № 95(8).— P. 841-847.
21. Durazzo A.E.S., Machado F.S., Ikeoka D.T. et al. Reduction in cardiovascular events after vascular surgery with atorvastatin: a randomized trial // J Vasc Surg 2004.— V.16.— P. 137-139.
22. Athyros V.G., Papageorgiou A.A., Mercouris B.R. et al. Treatment with atorvastatin to the National Cholesterol Educational Program goal versus «usual» care in secondary coronary heart disease prevention. GREACE study // Cur Med Res Opin.— 2002.— V. 18.— P. 220-228.
23. Post Coronary Artery Bypass Graft Trial Investigators. The effect of aggressive lowering of low-dose anticoagulation on obstructive changes in saphenous vein coronary artery bypass grafts // N Eng J Med 1997.— V. 336.— P. 153-162.
24. Werda J.P., Tremoli E., Massironi P. et al. Statins in coronary bypass surgery: rationale and clinical use // Ann Thorac Surg 2003.— V. 76.— P. 2132-2140.
25. Brull D.J., Sanders J., Rumley A. et al. Statin therapy and the acute inflammatory response after CABG // Am J Cardiol. 2001.— V. 88.— P. 431-433.
Адрес для контакта: [email protected].
/-V
На кафедре семейной медицины СПбМАПО разработана программа курса по оказанию первичной медицинской помощи «Расширенная сердечно-легочная реанимация»:
1) Алгоритм действий при обнаружении пострадавшего.
2) Вызов бригады скорой помощи.
3) Оценка необходимости проведения первичных (базисных) реанимационных мероприятий.
4) Выполнение искусственной вентиляции легких (ИВЛ), использование вспомогательных средств для ИВЛ.
5) Проведение непрямого массажа сердца.
6) Использование автоматизированного дефибриллятора.
7) Особенности проведения реанимационных мероприятий у детей.
8) Алгоритмы ведения пациента при фибрилляции желудочков, электрической активности без пульса, асистолии, брадикардии, тахикардии, остром коронарном синдроме.
9) Применение фармакологических средств.
10) Анализ ЭКГ в рамках расширенной реанимации.
Занятия проводятся преподавателями СПбМАПО, прошедшими подготовку по оказанию первой медицинской помощи в ходе семинара, организованного Американской Ассоциацией Кардиологов. Обучение базируется на современных международных стандартах.
Продолжительность курса 36 часов.
Преподаватели:
Кузнецова Ольга Юрьевна, доктор медицинских наук,
Дубикайтис Татьяна Александровна, кандидат медицинских наук,
Лебедев Анатолий Константинович, кандидат медицинских наук.
Цикл проводится на хозрасчетной основе по мере подачи заявок и комплектации группы. Наименьшее число учащихся — 6 человек.
Заявки принимаются по телефону (812) 598 93 20 или
по электронной почте: [email protected]
Адрес кафедры:
194291 Санкт-Петербург, пр. Просвещения, 45, кафедра семейной медицины СПбМАПО.
