Научная статья на тему 'Эндоваскулярная эмболизация гастроэзофагеальных вен в комплексе с эмболизацией селезеночной артерии у больных циррозом печени'

Эндоваскулярная эмболизация гастроэзофагеальных вен в комплексе с эмболизацией селезеночной артерии у больных циррозом печени Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1439
136
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
цирроз печени / эмболизация / портальная гипертензия / hepatocirrhosis / embolization / portal hypertension

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ш И. Каримов, М Ш. Хакимов, У И. Маткулиев, А М. Муродов

Цирроз печени является одним из опасных заболеваний во всем мире, который приводит к таким осложнениям, как печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода и гиперспленизм. Среди них особенно фатальным считается развитие портальной гипертензии (ПГ) и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ). Малоинвазивные методы, которые были рекомендованы для лечения кровотечения ВРВПЖ, включают эндоскопическую склеротерапию (ЭС), лигирование (ЭЛ), эндовскулярное трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS), эндоваскулярную чрескожно-чреспеченочную эмболизацию гастроэзофагеальных варикозов (ЧЭГВ) и другие комбинированные методы, изучению эффективности которых посвящена данная статья.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ш И. Каримов, М Ш. Хакимов, У И. Маткулиев, А М. Муродов

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

ENDOVASCULAR EMBOLISATION OF GASTROESOPHAGEAL VEINS COMBINED WITH EMBOLISATION OF SPLENIC ARTERY AT PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS

Liver cirrhosis is one of the most dangerous and widespread diseases in the world, leading to such complications as liver failure, ascites, variceal bleeding and hyperspenism. Development of portal hypertension and variceal bleeding is the most dangerous and life threatening among them. Mini-invasive methods which were recommended for treatment of variceal bleeding included endoscopic sclerotherapy, ligation, Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting (TIPS),embolization of gastroesophageal anastomosis and other combined methods.

Текст научной работы на тему «Эндоваскулярная эмболизация гастроэзофагеальных вен в комплексе с эмболизацией селезеночной артерии у больных циррозом печени»

УДК: 616.34-004:616.143:616.149.4-89

ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ЭМБОЛИЗАЦИЯ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫХ ВЕН В КОМПЛЕКСЕ С ЭМБОЛИЗАЦИЕЙ СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

Ш.И. КАРИМОВ, М.Ш. ХАКИМОВ, УИ. МАТКУЛИЕВ, А.М. МУРОДОВ

ENDOVASCULAR EMBOLISATION OF GASTROESOPHAGEAL VEINS COMBINED WITH EMBOLISATION OF SPLENIC ARTERY AT PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS

SH.I. KARIMOV, M.SH. HAKIMOV, U.I. MATKULIEV, A.M. MURODOV

Ташкентская медицинская академия

Цирроз печени является одним из опасных заболеваний во всем мире, который приводит к таким осложнениям, как печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода и гиперспленизм. Среди них особенно фатальным считается развитие портальной гипертензии (ПГ) и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ). Малоинвазивные методы, которые были рекомендованы для лечения кровотечения ВРВПЖ, включают эндоскопическую склеротерапию (ЭС), лигирование (ЭЛ), эндовскулярное трансюгулярное внутрипеченочное портосис-темное шунтирование (TIPS), эндоваскулярную чрескожно-чреспеченочную эмболизацию гастроэзо-фагеальных варикозов (ЧЭГВ) и другие комбинированные методы, изучению эффективности которых посвящена данная статья.

Ключевые слова: цирроз печени, эмболизация, портальная гипертензия.

Liver cirrhosis is one of the most dangerous and widespread diseases in the world, leading to such complications as liver failure, ascites, variceal bleeding and hyperspenism. Development of portal hypertension and variceal bleeding is the most dangerous and life threatening among them. Mini-invasive methods which were recommended for treatment of variceal bleeding included endoscopic sclerotherapy, ligation, Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting (TIPS),embolization of gastroesophageal anastomosis and other combined methods. Key-words: hepatocirrhosis, embolization, portal hypertension.

Цирроз печени (ЦП) является одним из наиболее распространенных и опасных заболеваний, которое приводит к таким осложнениям, как печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода (ВРВПЖ) и гиперспленизм [6,7,10]. Фатальными считаются портальная гипертензия (ПГ) и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [6,7]. Смертность от продолжающегося кровотечения составляет около 4-8% [6,8,11], а 20% пациентов с острым кровотечением погибают в течение 6 недель от других осложнений [6,8,11]. Даже если кровотечения из ВРВПЖ остановлено, более чем у 60% пациентов оно рецидивирует [5,9], а смертность от повторного кровотечения у пациентов с декомпенсированным циррозом печени достигает 78% [7].

На сегодняшний день существуют различные методы лечения ПГ, включающие оперативное лечение, эн-доваскулярные вмешательства и эндоскопическое лечение. Разработано множество методов оперативного лечения. Эти операции очень эффективны в снижении давления в воротной вене и предотвращении повторного кровотечения, но имеют свои ограничения: главным образом это инвазивность и послеоперационные осложнения, включая тромбоз воротной вены, травма-тизация слизистой желудка и гастростаз, энцефалопатия и прогрессирование печеночной недостаточности [2,4,24]. В этой связи оперативные вмешательства при ПГ не являются методом выбора первой линии для пациентов с кровотечением из ВРВПЖ, а для больных с

печеночной недостаточностью ПН класса В и С по Child -Pugh считаются противопоказанными. Малоинвазивные методы, рекомендованные для лечения кровотечения из ВРВПЖ, включают эндоскопическую склеротерапию (ЭС) [15,22,23], лигирование (ЭЛ) [22,23], эндоваскуляр-ное трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) [12,18,21], эндоваскулярное чре-скожно-чреспеченочное эмболизацию гастроэзофаге-альных варикозов (ЧЭГВ) [1,25] и другие комбинированные методы [13,16,17,20].

Эндоскопические вмешательства эффективны в профилактике и лечении кровотечений из ВРВПЖ, но они не являются способом декомпрессии портальной гипер-тензии, и выполнение их достаточно сложно при варикозных венах пищевода с переходом на желудок или изолированных поражениях. Высокая частота рецидива кровотечения диктует необходимость поиска других вариантов лечения больных данной категории [23].

Эффективным методом снижения портального давления и профилактики повторных кровотечений является TIPS, но в послеоперационном периоде может прогрессировать печеночная недостаточность и энцефалопатия (до 29%) [21]. Поэтому TIPS не рекомендуется в качестве метода первого выбора для предотвращения повторного кровотечения. Ее скорее применяют при рецидивирующих кровотечениях после других малоинва-зивных методов [13,22].

Эндоваскулярная редукция селезеночного кровотока (ЭРСК) эффективна у пациентов с гиперспленизмом.

Этот метод позволяет улучшить функции печени и незначительно снизить портальную гипертензию [14].

ЧЭГВ позволяет успешно остановить кровотечение у 90% пациентов с ПГ [3,19,25]. Тем не менее, после ЧЭГВ отмечается незначительный подъем портального давления за счет эмболизации портокавальных коллатералей на 50-100 мм вод. ст., у 35-65% больных в отдаленном периоде может возникнуть рецидивирующее кровотечение [1,19,25].

В то же время эффективность комбинированного применения ЭРСК и ЧЭГВ не изучена. Мы решили оценить эффективность комплексного применения ЭРСК и ЧЭГВ у пациентов с ЦП в качестве метода профилактики и лечения кровотечений.

Цель. Оценка эффективности комплексного применения ЧЭГВ и ЭРСК.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование проводилось на клинической базе кафедры факультетской и госпитальной хирургии №1 Ташкентской медицинской академии. Основным критерием отбора больных было наличия цирроза печени с кровотечением из ВРВПЖ или анамнестическое кровотечение. Степень ВРВПЖ оценивали по классификации N. Soehendra, K. Binmoeller (1997) (трехстепенная классификация дифференцированного подхода к данной патологии в пищеводе и желудке). Выраженность печеночной дисфункции оценивали по критериям Child - Pugh.

Больные с выраженным гепаторенальным синдромом, тромбозом воротной вены, выраженной энцефалопатией и билирубинемией выше 50 мкмоль/л не вошли в группу исследования. Противопоказанием к выполнению чреспеченочных вмешательств являлись также объемные образований в правой доле печени по ходу предполагаемой пункции и интерпозиции кишечника. В случае выраженного асцита, не поддающегося диуретической терапии, первоначально больным производился лапароцентез, в последующем выполнялось эндоваскулярное вмешательство. Основными критериями оценки эффективности эндоваскулярного вмешательства были эффективность остановки кровотечения, возможность предотвращения рецидивов кровотечения в ближайшем и отдаленном периодах, снижение осложнений и летальности.

В группу исследования вошли 46 пациентов, которых наблюдали в период с 1998 по 2015 гг. Средний возраст больных 39,4±17,7 года, соотношение мужчин и женщин - 37:9. По выраженности печеночной дисфункции по градации Child - Pugh 15 (32,6%) больных соответствовали классу А (5-6 баллов), 19 (41,3%) - классу В (7-9 баллов), 12 (26,1%) - классу С (10-15 баллов). Таким образом, у 67,4% пациентов выявлена исходная ПН в стадии суб- и декомпенсации. Во всех случаях портальная гипертензия имела характер внутрипеченочного блока, т.е. ЦП, причиной которого в 93,5% случаев был вирусный гепатит, в 6,5% - ассоциация алкогольного и вирусного гепатитов.

Наряду с общепринятыми клиническими и лабораторными исследованиями для уточнения источника кровотечения осуществлялась эзофагогастрофиброскопия. У 4 (8,7%) пациентов было обнаружено ВРВ пищевода II

ст., у 27 (58,7%) - III ст, у 15 (32,6%) выявлено ВРВ пищевода с переходом на кардиальный отдел и дно желудка (табл. 1).

Таблица 1. Распределение больных по степени ПН (Child -Pugh) и степени ВРВПЖ (N. Soehendra, К. Binmoeller)

Печеночная недоста- _ ,„,.

Число больных, абс. (%)

точность

Класс А 15 (32,6)

Класс В 19 (41,3)

Класс С 12 (26,1)

Степень ВРВПЖ

II. 4 (8,7)

III. 27 (58,7)

GOV-1, 2 тип_15 (32,6)_

Активное кровотечение в момент эндоскопии выявлено у 17 (36,9%) больных. После выявления источника кровотечения во всех случаях кровотечение из ВРВПЖ остановлено установкой зонда-обтуратора Сенгстейке-на - Блекмора. Это позволяло восстановить объем циркулирующей крови, гемодинамические и лабораторные показатели в кратчайшие сроки с целью предоперационной подготовки.

С целью профилактики ПН больным назначали L-орницин-аспартат (Гепа-Мерц), адеметионит (геп-трал), глютаминовую кислоту и пероральные антибактериальные препараты (тетрациклин, метронида-зол), а также проводились регулярные очистительные клизмы.

Полученные данные были обработаны методом вариационной статистики путем расчета среднеарифметической (М) и средней прогрешности (m) с учетом числа наблюдений. Оценка достоверности проводилась по критериям Стьюдента по показателю p (Беленький М.А., 1963; Каменский Л.С., 1994). Статическая обработка цифрового материала выполнялась с помощью прикладной программы Excel на персональном компьютере. Разницу считалась достоверной при значении р<0,05.

Методика эндоваскулярной ЧЭГВ. Диагностические и лечебные эндоваскулярные вмешательства проводились в условиях рентгенооперационных, оснащенных ангиографическими установками Multistar TOP+ и Triplex Angiomatic фирмы Siemens, укомплектованных соответствующими регистрирующими устройствами. Преимущество отдавали исследованиям в режиме дигитальной субтракции с компьютерной обработкой изображения и выполнением необходимых измерений. Регистрацию давления осуществляли на аппарате Mingograph-62 фирмы Elema. Использовали набор необходимых специальных инструментов и приспособлений, средств для эмболизации сосудов, пломбировочный материал.

Ангиографическая диагностика нарушений ворот-но-печеночного кровообращения при ПГ, наряду с исследованиями воротной вены и ее притоков, обязательно включала выполнение целиакографии, мезен-терикопортографии, нижней каваграфии и гепатографии по стандартным методикам.

Функцию ветвей воротной вены осуществляли под местной анестезией 0,5% раствора новокаина при за-

Рис. 1. Чрескожная чреспеченочная портография до эмболизации левой желудочной вены (а); портография после острой эмболизации левой желудочной вены (б).

держке дыхания из 7-8-9 межреберья по средней подмышечной линии справа, отклоняясь от нее дорзально или вентрально в зависимости от полученных данных о топографии печени и ориентирах индивидуально. В большинстве случаев пунктировать ветви воротной вены удавалось после 1-3 попыток, но в отдельных случаях проводилось до 8-10 пункций.

Для эмболизации ВРВПЖ по методике Lunderquis^ Vang проводилась последовательная селективная катетеризация левой желудочной вены (ЛЖВ) и коротких желудочных вен (КЖВ) с последующей флебографией. Затем производили окклюзию каждой из этих вен введением в качестве эмболов металлических спиралей, тефлонового велюра, гемостатической губки в сочетании со склерозирующими веществами, такими как 96% этиловый спирт, 3% тромбовар.

Особые сложности возникали у больных с выраженным конгломератом варикозных вен желудка, которые имели притоки не только из ЛЖВ, но и из множества КЖВ. Поэтому у 11 пациентов после эмболизации притоков ВРВПЖ катетер в воротной вене оставлен как для контроля за развитием новых притоков, так и внутри-портального введения препаратов. У 7 больных на контрольной портографии выявлены дополнительные пути притоков ВРВПЖ через эмболизированные коллекторы, у 5 проведена их реэмболизация. Данные о характере выполненных эндоваскулярных вмешательств представлены в таблице 2.

Таблица 2. Характер и количество эндоваскулярных вмешательств

Число

Характер вмешательства больных,

абс. (%)

Острая эмболизация ЛЖВ 1 (2,2)

Острая эмболизация ДЖВ, КЖВ 3 (6,5)

Острая эмболизация ЛЖВ, КЖВ и ХЭСА 37 (80,4)

Острая эмболизация ЛЖВ и ХЭСА 5 (10,9)

Всего 46 (100)

Контроль качества эмболизации осуществлялся путем повторной портографии и измерением давления в

воротной вене, которое при эффективном блокировании гастроэзофагеальных шунтов, как правило, увеличивалось на 79,2±6,6 мм вод. ст. В этой связи с целью редукции артериального притока в портальное русло выполняли эмболизацию селезеночной артерии (ЭСА) и/или левой желудочной артерии спиралью Гиантур-ко. Для ЭСА катетер после выполнения целиакографии продвигался и устанавливался суперселективно в селезеночную артерию максимально ближе к воротам селезенки, дистальнее отхождения панкреатических ветвей. Для эмболизации использовали металлические спирали конической формы, что значительно снижает риск инфарцирования селезенки. У 3 (2,3%) больных из-за анатомической особенности сосудов чревного ствола, т.е. отхождения чревного ствола под острым углом от аорты, затрудняющего введение катетера в необходимый бассейн, произвести эмболизацию селезеночной артерии не удалось. Выполнение эмболизации селезеночной артерии и/или левой желудочной артерии приводило к снижению портального давления в среднем до 71±10,8 мм вод. ст, что существенно компенсировало подъем портального давления после эмболизации гастроэзофагеальных коллатералей.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Анализ результатов лечения и клинико-биохимиче-ских параметров позволил установить, что в ближайшем послеоперационном периоде показатели периферической крови существенно возрастают (рис. 2). Так, уровень гемоглобина в период госпитального наблюдения достоверно возрос с 69,7±3,41 до 86,1±5,33 г/л (р<0,05), гематокрит увеличился с 19,4±2,5 до 23,6±1,1% (р<0,05), количество эритроцитов возросло с 2,0±0,38 до 2,47±0,30-1012/л (р<0,05), тромбоцитов - с 122,7±17,4 до 148,8±10,3-109/л (р<0,05).

Несмотря на относительную малую травматичность вмешательств, в группе больных с ПН класса С постэм-болизационный период протекал тяжело. В первые несколько суток больные отмечали тянущие, тупые боли в правом подреберье и эпигастральной области. Повышение температуры тела до 38-38,5°С наблюдалось в ранние сроки после операции у 19 больных. Тянущие ту-

Гемоглобин — Тромбоциты— Гематокрит

пые боли в правом подреберье отмечались у всех пациентов, которые купировались введением нестероидных анальгетиков.

В группе больных, у которых вмешательства выполнены в полном объеме, наиболее тяжелыми осложнениями были кровотечение в брюшную полость и тромбоз воротной вены и мезентериальных сосудов. Как видно из таблицы 3, кровотечение имело место у 2 (4,3%) пациентов. Поступление крови в брюшную полость происходило через пункционное отверстие в печени, фактором которого явилась повышенная кровоточивость, вызванная глубокими нарушениями свертывающей системы крови. Среди других причин следует указать наличие у больных значительно уменьшенной в размерах уплотненной печени и высокого портального давления. Особенно опасно сочетание этих факторов. Несмотря на тщательно выполненную пломбировку пункционного канала с использованием полимеризующихся смесей, избежать кровотечения не удалось.

Больные с внутрибрюшным кровотечением подверглись экстренным хирургическим вмешательствам по жизненным показаниям. В послеоперационном периоде нарастала печеночно-почечная недостаточность, прогрессировали нарушения сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных систем организма, что стало причиной смерти 2 (4,3%) больных.

Количество асцитической жидкости несколько уменьшилось у 8 больных, у 4 пациентов особой динамики этого показателя не выявлено. У 6 больных имело место прогрессирующее накопление асцита, несмотря на проводимую диуретическую терапию, что сопровождалось дыхательной недостаточностью и потребовало выполнения лапароцентеза. В послеоперационном периоде у 11 (8,9%) больных наблюдался гидроторакс, что

было связано с поступлением асцитической жидкости в плевральную полость через перитонеоплевральное соустье, образующееся в результате чрескожной чреспе-ченочной пункции воротной вены. У 9 больных гидроторакс сопровождался дыхательной недостаточностью, которая усугубляла тяжесть состояния и потребовала дренирования плевральной. Данные об осложнениях после чреспеченочной эмболизации притоков варикозных вен пищевода и желудка в зависимости от ПН представлены в таблице 3.

Таблица 3. Виды осложнений чрескожных чреспеченочных эндоваскулярных вмешательств, абс. (%)

Осложнение

Осложнение

класс А класс В класс С

Внутрибрюшное кровотечение - 1 (2,1) 1 (2,1)

Гидроторакс - 4 (8,6) 7 (15,2)

Инфарцирование селезенки 2 (4,3) 5 (10,8) -

Левосторонний плеврит 1 (2,1) 3 (6,5) -

Подтекание асцита при

длительной катетериза- - 3 (6,5) 2(4,3)

ции воротной вены

Дислокация катетера - 3 (6,5) -

Рецидив кровотечения 1 (2,1) 2 (4,3) 1 (2,1)

Летальность 1 (6,6) 3 (15,7) 5 (41,6)

Осложнения, вызванные длительным нахождением катетера в воротной вене, отмечались у 5 (10,8%) пациентов: подтекание небольшого количества крови по ходу катетера - у 2 (4,3%), дислокация катетера в паренхиму

печени с перегибом между печенью и грудной стенкой - 3 (6,5%). Эти осложнения успешно устранены применением интродьюсеров и коаксиальным введением катетера в воротную вену. Для профилактики таких осложнений катетер фиксировали к грудной стенке в свободном режиме движения. У 5 больных с выраженным асцитом отмечалось подкожное скопление и подтекание асцити-ческой жидкости вокруг катетера. Скопление асцитиче-ской жидкости было локальным, не распространялось на находящиеся рядом области и не угрожало жизни пациента. При подтекании асцитической жидкости вокруг катетера накладывали П-образные швы.

Оценивая результаты лечения больных после ЧЭГВ, следует отметить, что из 46 пациентов на госпитальном этапе умерли 11 (23,9%). Причиной летального исхода у 5 больных была прогрессирующая печеночная недостаточность, у 1 крайне декомпенсированного пациента - полиорганная недостаточность, у 3 больных смерть наступила вследствие рецидива кровотечения, у 2 - в результате внутрибрюшного кровотечения.

ОБСУЖДЕНИЕ

Одним из основных осложнений портальной гипер-тензии является кровотечение из ВРВПЖ. Предполагают, что ВРВПЖ выявляется у 30-40% пациентов с циррозом печени в стадии компенсации и субкомпенсации и у 60% в стадии декомпенсации [6,7,10]. Вероятность кровотечения напрямую связана с размером варикозных вен, а также их локализацией. Риск развития кровотечения из ВРВПЖ у пациентов с невыраженным варикозом составляет около 7% в течение 2-х лет и у 30% больных с ва-рикозом III степени [8,9,11]. В лечении кровотечений из ВРВПЖ применяются эндоскопические, эндоваскуляр-ные и оперативные методы [2,17,22,23]. Эффективность эндоваскулярных вмешательств несколько превышает эндоскопические, однако применение ее не всегда це-лесобразно ввиду возможного развития осложнений и технических сложностей [4,21,24].

Было доказано, что ЧЭГВ может улучшить клинические исходы у больных с кровотечением из варикозных вен пищевода и остановить кровотечение, но ЧЭГВ в во-ртоной вене не может эффективно снизить портальное давление [1,25]. В связи с этим ЧЭГВ при кровотечениях из ВРВПЖ в комплексе с эндоваскулярными вмешательствами должны дополняться ЭРСК, чтобы увеличить приток крови к печени и уменьшить приток крови к воротной вене, снизить портальное давление и, следовательно, уменьшить риск рецидива кровотечения. Наши результаты свидетельствуют о том, что данная комбинация была успешной.

Анализ результатов эндоваскулярных методов гемостаза у больных данной категории показывает, что в процессе лечения возникают следующие проблемы: сложность коррекции функциональных расстройств до выполнения вмешательств, обострение печеночной недостаточности, тяжелый послеоперационный период, связанный с развитием осложнений и высокая частота рецидивов кровотечений в постэмболизационном периоде. В то же время в группе больных с ПН класса А и В послеоперационный период протекал более благоприятно, чем у пациентов класса С. У больных с ПН класса

А не наблюдалось таких осложнений, как гидроторакс и нарастающий асцит, тогда как в группе пациентов класса В и С они наблюдались соответственно у 8,6 и 15,2%.

Выполнение ЧЭГВ у больных с асцитом значительно усложило технический процесс пункции и катетеризации воротной вены. В значительной степени то связано с изменением топографии воротной вены, оттеснением печени медиально, а также нарушением ангиоархитек-тоники внутрипеченочной венозного русла [1]. Плотность печеночной паренхимы и подвижность ее (плавающая печень) в среде асцитической жидкости приводит к ошибочным проколам желчных путей и сосудистых структур, что черевато фатальным исходом [3,19]. Поэтому наличие асцитической жидкости можно считать противопозанием к выполнению ЧЭГВ.

Летальность существенно зависела от исходного функционального состояния печени. Так, в соответствии с классификацией Child - Рugh, из 15 больных, отнесенных к классу А (5-6 баллов), умер 1 (6,6%), в то время как из 19 больных класса В (7-9 баллов) погибли 5 (26,3%), а из 12 больных, соответствующих классу С (10-15 баллов), - 5 (41,6%). Высокая летальность в группе больных с ПН класса С объясняется прогрессирующей печеночной недостаточностью, а также изменением анатомического расположения сосудистых элементов печени при циррозе печени, портальной гипертензии и асците.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основной причиной неудовлетворитльных результатов и высокой летальности при применении чрескож-но-чреспеченочных методов эндоваскулярного лечения ВРВПЖ при циррозе печени и портальной гипертензии является выраженный асцит и исходная тяжесть печеночной недостаточности класса С. Как показывают полученные нами результаты, при чреспеченочных вмешательствах в группе больных с ПН класса А летальность составляет 6,6%, класса В - 15,7%. Это свидетельствует о том, что чреспеченочные эндоваскулярные вмешательства могут быть методом выбора профилактики и лечения кровотечений из ВРВПЖ у больных с циррозом печени и ПН класса А и В. Комплексное применение ЭРСК позволяет незначительно снизить портальное давление и тем самым компенсировать подъем портального давления после ЧЭГВ, а также значительно улучшить показатели печеночной недостаточности и гиперспленизма в послеоперационном периоде.

ЛИТЕРАТУРА

1. Каримов Ш.И., Боровский С.П., Рахманов С.У., Атаха-нов Д.А. Endovascular embolization of the hepatolienal vessels in the treatment of portal hypertension.

Ангиол и сосуд хир 2003; 9 (2): 40-46.

2. Назыров Ф.Г., Девятов А.В., Бабаджанов А.Х., Султанов С.А. Specific development and course of portal hypertension complication in patients with hepatic cirrhosis of HBV and HCV etiology. Вестн. хир им. И.И. Грекова 2011; 170 (1): 22-29.

3. Benner K.G., Keeffe E.B., Keller F.S., Rosch J. Clinical outcome after percutaneous transhepatic obliteration of esophageal varices. Gastroenterology 1983; 85: 146-53.

4. Borgonovo G., Costantini M., Grange D. et al. Comparison of a modified Sugiura procedure with portal systemic

shunt for prevention of recurrent variceal bleeding in cirrhosis. Surgery 1996; 119: 214-21.

5. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J.G. The management of portal hypertension: rational basis, available treatments and future options. J Hepatol 2008; 48: 68-92.

6. D'Amico G., de Franchis R. Upper digestive bleeding in cirrhosis. Post-therapeutic outcome and prognostic indicators. Hepatology 2003; 3: 599612.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

7. D'Amico G., Garcia-Tsao G., Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol 2006; 1: 217-31.

8. D'Amico G., Luca A. Natural history. Clinical-haemo-dynamic correlations. Prediction of the risk of bleeding. Baillieres Clin Gastroenterol 1997; 11: 243-56.

9. de Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2005; 43: 167-76.

10. de Franchis R., Dell'Era A., Primignani M. Diagnosis and monitoring of portal hypertension. Dig Liver Dis 2008; 40: 3127.

11. de Franchis R., Primignani M. Natural history of portal hypertension in patients with cirrhosis. Clin Liver Dis 2001; 5: 645-63.

12. De Franchis R.; editor. Proceedings of the fourth Bave-no international consensus workshop on methodology of diagnosis and treatment. Oxford UK: Blackwell; 2006. Portal Hypertension IV: 262-84.

13. Huang L.Y., Cui J., Wu C.R., Liu Y.X. Embolization combined with endoscopic variceal ligation for the treatment of esophagogastric variceal bleeding in patients with cirrhosis. Chin Med J 2007; 120: 36-40.

14. Koconis K.G., Singh H., Soares G. Partial Splenic Em-bolization in the Treatment of Patients with Portal Hypertension: A Review of the English Language Literature. J Vasc Interv Radiol 2007; 18: 463-81.

15. Krige J.E., Kotze U.K., Bornman P.C. et al. Variceal recurrence, rebleeding, and survival after endoscopic injection sclerotherapy in 287 alcoholic cirrhotic patients with bleeding esophageal varices. Ann Surg 2006; 244: 764-70.

16. Lin N., Liu B., Xu R.Y. et al. Splenectomy with endo-scopic variceal ligation is superior to splenectomy with pericardial devascularization in treatment of portal hypertension. Wld J Gastroenterol 2006; 12: 7375-9.

17. Ohmoto K., Yoshioka N., Tomiyama Y. et al. Improved prognosis of cirrhosis patients with esophageal varices and thrombocytopenia treated by endoscopic variceal ligation plus partial splenic embolization. Dig Dis Sci 2006; 51: 352-8.

18. Rosch J., Keller F.S. Transjugular intrahepatic portosys-temic shunt: present status, comparison with endoscopic therapy and shunt surgery, and future prospectives. Wld J Surg 2001; 25: 337-45.

19. Smith-Laing G., Scott J., Long R.G. et al. Role of percutaneous transhepatic obliteration of varices in the management of hemorrhage from gastroesophageal varices. Gastroenterology 1981; 80: 1031-6.

20. Taniai N., Onda M., Tajiri T. et al. Combined endoscopic and radiologic intervention to treat esophageal varices. Hepatogastroenterology 2002; 49: 984-8.

21. Tesdal I.K., Filser T., Weiss C. et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts: adjunctive embo-lotherapy of gastroesophageal collateral vessels in the prevention of variceal rebleeding. Radiology 2005; 236: 360-67.

22. Tomikawa M., Hashizume M., Okita K. et al. Endo-scopic injection sclerotherapy in the management of 2105 patients with esophageal varices. Surgery 2002; 131: S171-5.

23. Villanueva C., Colomo A., Aracil C., Guarner C. Current endoscopic therapy of variceal bleeding. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008; 22: 261-78.

24. Yoshida H., Mamada Y., Taniai N., Tajiri T. New methods for the management of esophageal varices. Wld J Gastroenterol 2007; 13: 1641-45.

25. Zhang C.Q., Liu F.L., Liang B. Et al. A Modified Percutaneous Transhepatic Variceal Embolization with 2-Octyl Cyanoacrylate Versus Endoscopic Liga-tion in Esophageal Variceal Bleeding Management: Randomized Controlled Trial. Dig Dis Sci 2008; 53: 2258-67.

ЖИГАР ЦИРРОЗИ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН БЕМОРЛАРДА ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛ ВЕНАЛАРИНИ ЭНДОВАСКУЛЯР ЭМБОЛИЗАЦИЯСИНИНГ ТАЛОК АРТЕРИЯСИНИ КОМПЛЕКС РАВИШДА ЭМБОЛИЗАЦИЯСИ Ш.И. Каримов, М.Ш. Хакимов, У.И. Маткулиев, А.М. Муродов Тошкент тиббиёт академияси

Жигар циррози бутун дунё буйича кенг таркалган ва хавфли касалликлардан бири булиб, жигар етишмовчилиги, асцит, кизилунгач варикоз кенгайган веналаридан кон кетиш ва гиперспленизм каби асоратларга олиб келади. Бу асо-ратлар ичида портал гипертензия (ПГ), шу билан бирга, кизилунгач ва меъда варикоз кенгайган веналаридан (КМВКВ) ;он кетиши улимгача олиб келади. Бу макола КМВКВ кон кетишни даволашда кичик инвазив методлар сифатида эндоскопиксклеротерапия (ЭС), лигирлаш амалиёти (ЭЛ), эндо ва скуляр трансюгуляр жигар ичи кротостем шунтлаш (TIPS) сингари эндо ва скулярга строэзофагеал веналарни тери ва жигар оркали эмболизиция синиталокартерияси-эмболизициясининг комплексининг эффективлигини урганиш натижалари ёритилган. Калит сузлар: жигар циррози, эмболизация, портал гипертензия.

Контакт: Муродов Абдулазиз Муроджон угли тел: +998 93 5688476, е-mail: [email protected] Ташкент, Алмазарский район, ул. Фароби, 2, ректорат Ташкентской медицинской академии.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.