CC BY
58
71,4 %
■ > 200 я 100-200 ■ < 100
Рис. 2. Активность эластазы кала у больных ХП
ЛИТЕРАТУРА
1. Бахтияров Р. З. Современные методы исследования функции эндотелия // Российский кардиологический журнал. - 2004. -№ 2 (46). - С. 76-79.
2. Ванин А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. - 2000. - № 4. - С. 3-5.
3. Гейниц А. В., Москвин С. В., Азизов Г. А. Внутривенное лазерное облучение крови. - М.: Тверь: Триада, 2006. -144 с.
4. Губергриц Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатоло-гия. - Донецк: Лебедь, 2000. - 416 с.
5. Дроздов В. Н., Петраков А. В., Нилова Т. В. Клиническое значение оксида азота при заболеваниях органов пищеварения // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопрокто-логии. - 2009. - № 5. - С. 166.
6. Звягинцева Т. Д., Гриднева С. В. Современные представления о сосудистом эндотелии в норме и при патологии желудочнокишечного тракта // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2005. - № 3. - С. 6-12.
7. Коровина Н. А, Захарова И. Н., Малова Н. Е. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: проблемы и решения (руководство для врачей). - М., 2004. - 80 с.
8. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Болезни поджелудочной железы: Практическое руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 736 с.
9. Марков Х. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. - 2005. - № 12. - С. 62-69.
10. Москвин С. В., Ачилов А. А. Лазерная терапия аппаратами «Матрикс». - М. - Тверь: Триада, 2008. - 144 с.
11. Петрищев Н. Н, Беркович О. А, Власов Т. Д. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови // Клиническая лабораторная диагностика. - 2001. -№ 1. - С. 50-52.
12. Кокуева О. В., Новоселя Н. В. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение: Монография. - Краснодар: Экоинвест, 2009. - 264 с.
13. Beger H. G., Warshaw A. L, Buchler M. W. et al. (Rds.) The pancreas: An Integrated textbook of basic science, medicine, and surgery. - 2 Ed. - Malden, Oxford, Carlton: Blackwell Publishing Ltd. - 2008. - 1215 p.
14. Cho C. H. Current roles of nitric oxide in gastrointestinal disorders // Physiol. - Paris, 2001. - Vol. 95. № 1-6. - P. 253-256.
15. Draganov P., Toskes P. P. Chronic pancreatitis // Curr opin gastroenterol. - 2002. - Vol. 18 (5). - P. 558-562.
16. Jyotheeswaran S., Li P., Chang T. M, Chey W. Y. Endogenous nitric oxide mediates pancreatic exocrine secretion stimulated by secretin and cholecystokinin in rats // Pancreas. - 2000. - № 20. - P. 401-407.
17. Lankisch P., Lohr-Happe A, Otto J. et al. Natural course of chronic pancreatitis. Pain, exocrine and endocrine pancreatic insufficicency and prognosis of the disease // Digestion. - 1993. - № 54. - P. 148-155.
Поступила 25.07.2010
Т. В. ДOЛЖEHKOBA1, В. И. ЯKУШEB1, M. В. ПОКРОВСКИЙ1, Т. Г. ПОКРОВСКАЯ1, E. A. БECXМEЛЬHИЦЫHA1, T. A. ДEHИCЮK1, Л. В. TИTAРEBA1, А. А. АРУСТАМОВА3, А. С. БEЛOУC1, О. С. ГУДЫРEB2, E. Б. АРТЮШКОВА2
ЭHДOTEЛИOПPOTEKTИBHЫE, KAPДИOПPOTEKTИBHЫE }ttEKTbl ATOPBACTATИHA И ErO KOMБИHAЦИЙ С L-APГИHИHOM И PE3BEPATPOkOM B ЭKCПEPИMEHTE
Кафедра фармакологии,
2НИИ экологической медицины ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»,
Россия, 30504I, г. Курск, ул. К. Маркса, 3;
Зкафедра фармацевтической химии и фармакогнозии ГОУ ВПО «Белгородский государственный университет Федерального агентства образования», Россия, 3080I5, г. Белгород, ул. Победы, 85. E-mail: vladi-yakus@yandex.ru
Проведено изучение эндотелиопротективной, кардиопротективной активности комбинаций ингибитора З-гидрокси-З-ме-тилглутарил-КоА редуктазы - аторвастатина с L-аргинином и с резвератролом при L-NAME-индуцированном дефиците оксида азота в эксперименте. Результаты исследований доказывают наличие у аторвастатина выраженных эндотелиопротектив-ных эффектов, усиливающихся дополнительным введением L-аргинина и резвератрола. Наиболее выраженная коррекция эндотелиальной дисфункции наблюдается при применении аторвастатина в комбинации с резвератролом. Сердечные нагрузочные пробы также выявили значительную кардиопротективную активность вышеуказанных комбинаций.
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, аторвастатин, резвератрол, L-аргинин.
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010 УДК 615.224+615.2'1З
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010
T. V. DOLZHENKOVA1, V. I. YAKUSHEVM. V. POKROVSKIY1,
T. G. POKROVSKAYA1, E. A. BESKHMELNITSYNA1, T. A. DENISUK1, L. V. TITAREVA1,
A. A. ARUSTAMOVA3, A. S. BELOUS1, O. S. GUDYREV2, E. B. ARTUSHKOVA2
ENDOTHELIOPROTECTIVE, CARDIOPROTECTIVE EFFECTS OF ATORVASTATIN AND ITS COMBINATIONS WITH L-ARGININE AND RESVERATROL IN EXPERIMENT
1Department of pharmacology,
2Research institute of ecological medicine of Kursk state medical university,
Russia, 305041, Kursk, K. Marx str., 3;
3department of pharmaceutical chemistry and pharmacognosy of Belgorod state university, Russia, 308015, Belgorod, Pobedy str., 85. E-mail: vladi-yakus@yandex.ru
The research of endothelioprotective and cardioprotective activity of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase -atorvastatine combinations with L-arginine and resveratrol in L-NAME-induced nitric oxide deficiency in experiment was carried out. Researches results proved the presence of atorvastatin’s expressive endothelioprotective effects, increasing by additional introduction of L-arginine and resveratrol. The most expressive correction of endothelial dysfunction is observed in combined use of atorvastatin and resveratrol. Cardiac load-carrying tests also revealed significant cardioprotective activity of aforesaid combinations.
Key words: endothelial dysfunction, atorvastatin, resveratrol, L-arginine.
Введение
По современным данным, эндотелиальная дисфункция является ведущим патогенетическим механизмом, лежащим в основе развития таких сердечно-сосудистых заболеваний, как атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), и др. [2, 5, 6, 10, 11].
Эндотелиальная дисфункция (ЭД) характеризуется дисбалансом вазоконстрикторной и дилататорной способности сосудов, обусловленной нарушением баланса между вазодилатирующими факторами: оксид азота (N0) и простациклин 12а (ПЦ 12а) - и вазоконстрикторны-ми: эндотелином-1 (ЭТ-1) и ангиотензинном-2 (Анг-2) [2, 8, 11, 12, 13].
Одной из причин, ведущих к развитию эндотелиальной дисфункции, является дислипопротеинемия - повышение уровня атерогенных плазменных липопроте-инов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) и снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) [1, 7, 8].
По современным представлениям, эндотелий является основной мишенью атерогенеза. Липиды в норме не проникают через интиму, но барьерная функция эндотелия изменяется под воздействием таких факторов риска, как курение, гиперхолестеринемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия, старение, менопауза, а также под влиянием системных и локальных медиаторов воспаления и реактивных форм кислорода [1, 4, 8].
Общепринятыми препаратами для лечения и профилактики болезней сердца атеросклеротического ге-неза, а также таких осложнений поражения сосудов, как инфаркт миокарда и инсульт, являются статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редукта-зы). Однако эти препараты решают не все проблемы, так как дисфункция эндотелия ассоциируется со сниженной продукцией оксида азота (N0) [1, 2].
Оксид азота образуется в эндотелиальных клетках из аминокислоты 1_-аргинина под действием фермента эндотелиальной N0-синтазы. 1_-аргинин относится к группе полунезаменимых аминокислот и обладает широким спектром биорегуляторных влияний [2, 9].
Антиоксидант и фитоэстроген резвератрол содержится более чем в 70 растениях, но особенно велико его содержание в красном вине. Резвератрол обладает выраженными эндотелиопротективными и кардиопро-тективными эффектами [14].
В этой связи целью настоящего исследования явилось изучение эдотелио- и кардиопротективного действия аторвастатина и его комбинаций с L-аргинином и резвератролом в эксперименте.
Материалы и методы
Опыты проводились на белых крысах-самцах линии Wistar массой 200-250 г. Для моделирования эндотелиальной дисфункции N-нитро^-аргинин метиловый эфир (L-NAME) вводился внутрибрюшинно в дозе 25 мг/кг/сут. В эксперименте были использованы следующие группы животных: 1) интактные -внутрижелудочное введение 1%-ного крахмального раствора в дозе 10 мл/кг в течение 7 суток (n=10); 2) контрольные - внутрибрюшинное введение L-NAME в дозе 25 мг/кг 1 раз в сутки в течение 7 суток (n=10); 3) аторвастатин в дозе 2,2 мг/кг (n=10); 4) аторвастатин в дозе 2,2 мг/кг в комбинации с L-аргинином в дозе 200 мг/кг (n=10); 5) аторвастатин в дозе 2,2 мг/кг в комбинации с резвератролом в дозе 2 мг/кг (n=10). Аторвастатин в данных группах животных вводили в виде раствора внутрижелудочно в течение 7 суток, за 30 минут до введения L-NAME, один раз в день. L-аргинин и резвератрол вводили внутрибрюшинно в течение 7 суток, за 30 минут до введения L-NAME, один раз в день.
На 8-й день от начала эксперимента под наркозом (хлоралгидрат, 300 мг/кг) вводили катетер в левую сонную артерию для регистрации показателей артериального давления (АД), болюсное введение фармакологических агентов осуществляли в бедренную вену. Показатели гемодинамики: систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) - измеряют непрерывно посредством датчика TSD104A и аппаратно-программного комплекса МР100 производства Biopac System, Inc. (США). Помимо
измерения АД проводили ряд функциональных тестов с последующей оценкой изменения параметров гемодинамики (САД, ДАД, ЧСС) в ответ на внутривенное введение раствора ацетилхолина (АХ) в дозе 40 мкг/кг из расчета 0,1 мл на 100 г массы тела животного (ЭЗВД) [11], а также изменения параметров гемодинамики в ответ на внутривенное введение раствора нитропрус-сида натрия (НП) в дозе 30 мкг/кг из расчета 0,1 мл на 100 г массы тела животного (ЭНВД) [9].
Степень эндотелиальной дисфункции, а также эффективность ее коррекции у экспериментальных животных исследуемыми препаратами оценивали по расчетному коэффициенту эндотелиальной дисфункции (КЭД), представляющему собой отношение площади треугольника над кривой восстановления АД в ответ на введение НП (ЭНВД) к площади треугольника над кривой восстановления АД в ответ на введение АХ (ЭЗВД) [9].
Для оценки функциональных возможностей миокарда у животных, находящихся на управляемом дыхании, катетеризировали полость левого желудочка и проводили нагрузочные пробы в представленной последовательности:
1. Проба на адренореактивность (внутривенное одномоментное введение раствора адреналина гидрохлорида 1,10-5 моль/л из расчёта 0,1 мл на 100 г) [3]. При проведении данной пробы проводилась оценка максимального подъема левожелудочкового давления (ЛЖД) в ответ на введение адреналина.
2. Нагрузка сопротивлением (пережатие восходящей аорты на 30 сек.) [3]. После проведения данной пробы рассчитывался показатель исчерпания миокардиального резерва (выраженный в процентах), равный отношению прироста ЛЖД на 5-й секунде пережатия аорты к приросту ЛЖД на 25-й секунде пережатия аорты.
Статистическую обработку результатов исследования проводили по общепринятым методам, рассчитывая средние значения показателей (М) и ошибку средней арифметической (±т). Достоверность различий
между средними определяли по непарному ^критерию Стьюдента.
Результаты исследования
Моделирование патологии с помощью блокады эндотелиальной N0-синтазы ^нитро-1_-аргинин метиловым эфиром (1_^АМЕ) приводило к развитию артериальной гипертензии (САД - 190,3±6,7; ДАД - 145,0±3,9 мм рт. ст.). Тогда как у интактных животных значения САД и ДАД находились в пределах физиологической нормы.
Влияние аторвастатина и его комбинаций на исходные показатели артериального давления и коэффициента эндотелиальной дисфункции у наркотизированных крыс при моделировании 1_^АМЕ-индуцированной патологии представлены в таблице 1.
Обнаружено, что как аторвастатин, так и его комбинации с резвератролом и 1_-аргинином не предотвращали развития выраженной гипертензии, и значения САД и ДАД были достоверно выше соответствующих значений интактных животных во всех сериях экспериментов (табл. 1). Установлено, что аторвастатин в комбинации с резвератролом наиболее выраженно снижает КЭД по сравнению с монотерапией данным препаратом и его комбинацией с 1_-аргинином (табл. 1).
Для оценки функциональных возможностей миокарда у животных с 1_^АМЕ-индуцированным дефицитом оксида азота проводились сердечные нагрузочные пробы (табл. 2).
Проба на адренореактивность характеризовалась выраженным повышением абсолютных значений ЛЖД в группе животных, получавших 1_^АМЕ, в сравнении с группой интактных животных.
Монотерапия аторвастатином наиболее выражен-но предотвращала повышение адренореактивности миокарда, комбинация аторвастатина с 1_-аргинином занимает промежуточное положение, а комбинация с резвератролом достоверно не изменяет адренореак-тивности миокарда на фоне 1_^АМЕ (табл. 2).
При проведении пробы на нагрузку сопротивлением аторвастатин как в монотерапии, так и в комбинациях
Таблица 1
Показатели артериального давления и коэффициента эндотелиальной дисфункции при моделировании и коррекции L-NAME-индуцированного дефицита
оксида азота (п=10, М±m)
Группы животных САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт. ст. КЭД, у. е.
Интактные 137,7±3,7 101,9±4,3 1,1±0,1
Получавшие 1_^АМЕ (25 мг/кг) 7 дней 190,3±6,7* 145,0±3,9* 5,4±0,6*
Получавшие 1_^АМЕ + аторвастатин (2,2 мг/кг) 162,8±7,0** 117,5±6,5** 2,8±0,5**
Получавшие 1_^АМЕ + комбинацию аторвастатина (2,2 мг/кг) с резвератролом (2 мг/кг) 177,3±8,6** 137,7±4,6** 2,1±0,4**
Получавшие 1_^АМЕ + комбинацию аторвастатина (2,2 мг/кг) с 1_-аргинином (200 мг/кг) 156,1±11,0** 125,0±12,5** 2,3±0,4**
Примечание: САД - систолическое артериальное давление,
ДАД - диастолическое артериальное давление,
ЧСС - частота сердечных сокращений,
* - достоверное различие с группой интактных животных (р<0,05); ** - достоверное различие с контрольной группой (р<0,05).
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010
Таблица 2
Влияние аторвастатина и его комбинаций с резвератролом и L-аргинином на функциональные возможности миокарда при проведении нагрузочных проб на фоне моделирования L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота (M±m, п=10)
Группа животных Адренореактивность (мм рт. ст.) Исчерпание миокардиального резерва (%)
Интактные самцы 199,2±8,3 83,6±4,3
1_^АМЕ 25 мг/кг 247,3±4,8* 66,0±4,6 *
1_^АМЕ + аторвастатин (2,2 мг/кг) 188,8±15,8** 92,4±4,4 **
1_^АМЕ + комбинация аторвастатина (2,2 мг/кг) с резвератролом (2 мг/кг) 241,3±10,6 103,5±7,9 **
1_^АМЕ + комбинация аторвастатина (2,2 мг/кг) с 1_-аргинином (200 мг/кг) 204,3±5,4** 79,6±9,1 **
Примечание: * - достоверное различие с группой интактных животных (р<0,05); ** - достоверное различие с контрольной группой (р<0,05).
предотвращал исчерпание миокардиального резерва. Тогда как в контрольной группе (1_^АМЕ-индуци-рованный дефицит N0) данный показатель составил на 25-й секунде проведения пробы 66,0%, а у интактных животных - 83,6%, при этом наиболее выраженный эффект обнаружен в его комбинации с резверат-ролом (табл. 2).
Обсуждение
В настоящее время для коррекции эндотелиальной дисфункции перспективными считаются ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-ре-дуктазы, обладающие кроме гиполипидемическо-го плейотропными противовоспалительным и эн-дотелиопротективным эффектами, и модуляторы синтеза оксида азота, так как одними из главных механизмов, лежащих в основе эндотелиальной дисфункции, является снижение продукции и биодоступности N0 при одновременном повышении уровня ЛОНП и ЛНП, снижении ЛВП и выбросе медиаторов воспаления [1, 8, 14].
Образование оксида азота в эндотелии зависит от сродства субстрата 1_-аргинина и фермента эндотелиальной N0-синтазы. ЛОНП и ЛНП способны вызывать разобщение этого биохимического процесса, тем самым приводя к его дефициту, а повышение локально действующих медиаторов воспаления вызывает повышение образования таких свободных радикалов, как супероксид-анион, который взаимодействует с оксидом азота с образованием пероксинитрита, который ответственен за нитрование тирозина, за общее и перманентное повреждение тканей за счет окисления гидроксильным радикалом, а также за развитие атеросклероза. Оксид азота и пероксинитрит способны препятствать развитию атеросклероза, но при наличии атеросклероза развивается токсический эффект из-за накопления пероксинитрита в атеросклеротической бляшке [1, 12].
Поэтому стратегией профилактики и замедления прогрессирования атеросклероза, вызванного указанными явлениями, является использование не только статинов как средств монокомпонентной терапии, но и их комбинаций с модуляторами синтеза оксида азота с целью сохранения N0-индуцированных сигнальных путей в сосудах.
Аторвастатин и его комбинации, изученные в рамках данного исследования, обладая широким спектром фармакологических эффектов, оказывают мощное положительное влияние на основные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с такими процессами, как дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, дисфункция сосудистого эндотелия, и успешно используются в качестве средства комплексной терапии и профилактики атеросклероза и его осложнений.
Указанные факты подтвердились в лаборатории кардиофармакологии НИИ экологической медицины Курского государственного медицинского университета при изучении эндотелиопротективной, кар-диопротективной активности широкого препарата аторвастатин (липтонорм®, ОАО «Фармстандарт-Лексредства») и его комбинаций с резвератролом и с 1_-аргинином.
Полученные результаты позволяют констатировать выраженную коррекцию эндотелиальной дисфункции при применении аторвастатина (липтонорм®, ОАО «Фармстандарт-Лексредства»). При этом использование аторвастатина в комбинациях с резвератролом и 1_-аргинином считается более целесообразным и эффективным, так как приводит к наиболее выраженной коррекции эндотелиальной дисфункции. Это связано с аддитивным воздействием данных комбинаций на основные звенья патогенеза дисфункции сосудистого эндотелия.
При проведении исследований на открытом сердце обнаружено выраженное и сопоставимое кардиопро-тективное действие как самого аторвастатина, так и его комбинаций с резвератролом и 1_-аргинином, которое выражалось в достоверном предотвращении исчерпания миокардиального резерва при проведении пробы на нагрузку сопротивлением. Следовательно, более эффективным является применение аторвастатина в комбинации с резвератролом, так как именно в данной комбинации наблюдается наиболее выраженный кар-диопротективный эффект.
Таким образом, выяснение роли и конкретных механизмов взаимного влияния дефицита эндогенного оксида азота и дислипопротеинемии в патогенезе
эндотелиальной дисфункции представляет не только теоретический интерес, но и несомненную практическую значимость. Рассмотренные выше и другие аспекты этой проблемы могут служить основой для разработки соответствующих профилактических и терапевтических мероприятий, новых лекарственных средств, направленных на предотвращение или устранение эндотелиальной дисфункции — одного из ведущих факторов этиопатогенеза заболеваний сердечнососудистой системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Атрощенко Е. С. Плейотропные эффекты статинов: новый аспект действия ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы // Медицинские новости. - 2004. - № 3. - С. 59-66.
2. Граник В. Г., Григорьев Н. Б. Оксид азота (N0). Новый путь к поиску лекарств: Монография - М.: Вузовская книга, 2004. -360 с.: ил.
3. Гурбанов К. К. Сравнительная оценка антиишемиче-ского действия верапамила на разных моделях ишемии миокарда // Фармакология и токсикология. - 1991. - Т. 54. № 4. -С. 21-23.
4. Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Липопротеины, дислипопро-теидемии и атеросклероз. - Л., 1984. - С. 166.
5. Маколкин В. И. Артериальная гипертония - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Рус. мед. журн. - 2002. -Т. 10. № 19. - С. 862-864.
6. МарковХ. М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система // Успехи физиол. наук. - 2001. - Т. 32. № 3. - С. 49-65.
7. Марков Х. М. Простаноиды и атеросклероз // Патологическая физиология. - 2004. - № 1. - С. 2-8.
8. Марков Х. М. Сосудистые эффекты липопротеинов и оксид азота: клеточные и молекулярные механизмы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2006. -№ 3. - С. 2-7.
9. Покровский М. В. Методические подходы для количественной оценки развития эндотелиальной дисфункции при L-NAME-индуцированной модели дефицита оксида азота в эксперименте / М. В. Покровский, В. И. Кочкаров, Т. Г. Покровская и др. // Кубанский научный медицинский вестник. - Краснодар, 2006. -№ 10. - С. 72-77.
10. Соболева Г. Н., Иванова О. В., Карпов Ю. А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска атеросклероза // Тер. арх. - 1999. - № 7. -С. 80-83.
11. Boger R. H., Bode-Boger S. M., Brandes R. P. et al. Dietary L-arginine reduces the progression of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits - comparison with lovastatin // Circulation. - 1997. - Vol. 96. -Р. 1282-1290.
12. Frisbee J. C., Stepp D. W. Impaired NO-dependent dilation of skeletal muscle arterioles in hypertensive diabetic obese Zucker rats // Am J physiol heart circ physiol. - 2001. - Vol. 281. -Р. 1304-1311.
13. Landmesser U., Hornig В., Drexler H. Pharmacological approaches to improve endothelial repair mechanisms // Circulation. -2004. - Vol. 109. № 21, suppl. 1. - P. 29-33.
14. Naderali E. K. Resveratrol induces vasorelaxation of mesenteric and uterine arteries from female guinea-pigs / E. K. Naderali, P. J. Doyle, G. Wiliams // Clin. Sci. - 2000. - Vol. 98. -P. 537-543.
Поступила 24.08.2010
А. А. ЕВСЮКОВ1, М. М. ПЕТРОВА1, Н. П. ГАРГАНЕЕВА2, И. В. РОМАНОВА1
ОЦЕНКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ И ПСИХОСОЦИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ДЕПРЕССИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ В ПЕРВИЧНОМ ЗВЕНЕ АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКИ
Кафедра поликлинической терапии и семейной медицины с курсом ПО ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого «Минздравсоцразвития»,
Россия, 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1е, тел. 8 (391) 246904.
E-mail: Evsukovsasha@mail.ru;
2кафедра поликлинической терапии ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Росздрава»,
Россия, 634050, г. Томск, Московский тракт, 2, тел. (3822) 473133.
E-mail: garganeyeva@mail.tomsknet.ru
В работе представлены результаты изучения депрессивных расстройств, сердечно-сосудистых и психосоциальных факторов риска, а также психологических особенностей и качества жизни у 280 больных ИБС в амбулаторно-поликлинических условиях. В результате скринингового исследования с использованием психодиагностического опросника (СЕБ^) уровень депрессии по оценочным шкалам, превышающий 19 баллов, выявлен у 90 (32,1%) больных ИБС, что свидетельствует о высокой частоте встречаемости расстройств депрессивного спектра в данной когорте пациентов. Обсуждаются вопросы комплексной терапии больных ИБС, показания для назначения антидепрессантов и оценки ее эффективности.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, депрессивные расстройства, факторы сердечно-сосудистого риска, психосоциальные факторы, антидепрессанты в схеме комплексной терапии.
Кубанский научный медицинский вестник № 7 (121) 2010 УДК 616.1:616.12-005.4-02:616.895.4
