CC BY
4
DOI 10.31718/2077-1096.20.2.50 УДК 618.2-056.5:616.1 Зел 'шка-Хобзей М. М.
ЕНДОТЕЛ1АЛЬНИЙ ФАКТОР РОСТУ СУДИН ЯК МАРКЕР ЕНДОТЕЛ1АЛЬНО1
ДИСФУНКЦП У ВАГ1ТНИХ Ж1НОК 13 ОЖИР1ННЯМ
Укра'шська медична стоматологiчна академiя, м. Полтава
На сьогодн ожирiння е одним з найпоширенших у всьому свШ захворювань i являеться фактором ризику виникнення акушерських та перинатальних ускладнень. Саме тому метою досл'дження е визначення показник'т ендотел'ального фактору росту судин у сироватц кровi вагтних жнок з фi-зiологiчною масою тла та при ожирiннi рiзного ступеня в I та Ill триместрах вагтностi. Матерi-али i методи. Для проведення досл'дження нами було сформовано 6 груп. Першу групу (контрольну) склали вагimнi жнки iз фiзiологiчною масою тла у I mримеcmрi; друга група - вагimнi жнки iз ф/зю-логiчною масою тла у Ill mримеcmрi; третя група - вагimнi жнки iз ожирiнням I ступеня у I триме-стрi (по 20 жнок у кожнiй групi); четверта група - вагimнi жнки iз ожирiнням I ступеня у III триме-стрi (15 жнок); п'ята група - вагimнi жнки iз ожирiнням II та III ступеня у I mримеcmрi (20 жнок); шоста група - вагimнi жнки iз ожирiнням II та III ступеня у III mримеcmрi (15 ж/'нок). Результати досл'дження та Ух обговорення. У статтi наведена о^нка показник'т ангогенезу у вагтних Iз ф'м-ологiчною масою тла та у вагтних iз супутн'ш ожирiнням. Резюмуючи оmриманi результати, спо-стергалась законом'рн'ють зниження даного ангюгенного фактору у сироватц кровi у м'ру зрос-тання ожирiння у I та III триместрах ваг'тност'!. Одержан показники ендотел'ального фактору росту судин у I mримеcmрi дають можливсть прогнозування виникнення акушерських ускладнень у вагтних жiнок iз ожирiнням. Висновки: 1. Ендоmелiальний фактору росту судин у сироватц кровi вагтних з фiзiологiчною масою тла зростае у м'ру прогресування ваг 'тност'!. 2. Концентра^я фактору росту ендотелю судин у сироватц кровi вагтних з супутнм ожирiння у I та III триместрах ваг 'тност'! закономiрно знижуеться в 'дпов 'дно до зростання тяжкостi ожирiння, а його показники у вагтних жiнок iз ожирiнням в I триместр/ можуть бути використаними для прогнозування виникнення акушерських ускладнень пов'язаних iз ожирiнням.
Ключов1 слова: ендотел1альна дисфункц1я, VEGF, ваптнють, ожирЫня, акушерсьК ускладнення.
Робота входить до науково-доcлiдноi' роботи кафедри акушерства i гiнекологii' №1: «Патогенетична роль ендоmелiальноi' дисфункцп та генеmичнi особливот при патологи пiд час вагimноcmi та гiнекологiчних захворюваннях», № державноГ ре-естрацп 0117U005253.
Вступ
Ожиршня е одним з найпоширешших у всьому свт захворювань. Згщно з даними Всесв^-ньо' оргашзаци охорони здоров'я, бтьше 23 % чоловшв i 25 % жшок мають надлишкову масу тта. На сьогодн ожиршня е проблемою бага-тьох жителiв не лише нашо' держави, але i уае'Г планети. В УкраМ вщ зайво' маси страждае ко-жна четверта жшка i кожен шостий чоловк. Ожиршня являеться фактором ризику виникнен-ня акушерських та перинатальних ускладнень, таких як: прееклампая, дисфунк^я плаценти, акушерськ кровотеч^ дистрес плоду, передчас-них полопв та iншi [1, 2].
У зв'язку з високим рiвнем ускладнень шд час ваптносп, полопв, у пюляпологовому пер^ у жшок з супутшм ожиршням останым часом бага-то уваги придтяеться вивченню особливостей метаболiчних процеав та стану ендотелш, як е основою функцюнування системи мати - плацента - плщ.
У па^енток iз ожиршням васкулярн пору-шення та гемодинамiчнi змши можуть розвива-тися дуже рано i тим самим пщвищувати ризик розвитку захворювань пов'язаних з ендотелiа-льною дисфунк^ею [3]. Основна мета ендотелн ально' регуляцп - пщтримання динамiчноТ рiв-новаги рiзноспрямованих процеав вазоконстри-кцп i вазодилатаци, тромбоутворення i фiбрино-лiзу, синтезу i пригнiчення факторiв пролiфера-
цп, прозапально' i протизапально' активностi.
Жирова тканина хворих на ожирiння збтьшуе продукцiю прозапальних бiлкiв, якi мають пря-мий вплив на метаболiзм. Одним iз пояснень зв'язку ожиршня i тяжко' прееклампсп, що е одною iз частих проявiв ендотелiальноТ дисфункцп при вагiтностi, являються вiдхилення в метабо-лiзмi лт^в. Уже в раннi термiни ваптносп при ожирiннi мае мiсце гiперлiпiдемiя, яка сприяе пе-рекисному окисленню лт^в з порушенням балансу вазоактивних компонентiв та провокуван-ням дисфункци ендотелiю i вазоконстрикцп, яю, як вiдомо, е основними ланками патогенезу прееклампсп [4, 5, 6].
За даними багатьох авторiв, правильне фо-рмування матково-плацентарного кровотоку вщ-буваеться за рахунок гестацшноТ перебудови спiральних артерiй, що полягае у замшены ен-дотелiю ендометрiальних i мiометрiальних вщ-дiлiв кл^инами трофобласта таким чином, що сшральы артери втрачають свiй м'язово-еластичний компонент i перетворюються в ди-латованi судини з постiйним кровотоком [7, 8].
З настанням ваптносп стральы артерiоли матки, по яких надходить кров до плоду, що роз-виваеться, коротшають та розширюються в мiру пiдвищення метаболiчних потреб плода. При ва-гiтностi, ускладненш ендотелiальною дисфункцн ею, цi змши судинного руслу матки не вщповн дають зростанню плода, штенсивнють кровотоку
сповiльнюeться, плщ вiдчуваe iшемiю i гiпоксiю. При чому ц змши зберiгаються протягом Bciei BariTHOCTi i не залежать вщ TepMiHy BariTHOCTi [9].
1нсулшорезистентнють, як ще одна i3 складо-вих ожирiння, також впливае на еластичнють стiнок aртерiй, розвиток ендотелiaльноT дисфун-кцп та пiдвищення тромбоутворення [10, 11].
Отже, таю основы патогенетичш риси ожи-рiння, як глюкозотоксичнюь, лiпотоксичнiсть та хронiчний прозапальний статус, в^грають важ-ливу роль в розвитку ендотелiaльноT дисфункцiT.
Нaрaзi великого значення набуло вивчення продукцп судинно-ендотелiaльного фактора росту - (VEGF) у зв'язку з його принциповим впли-вом у розвитку ваптносл, адже сiмейство VEGF в^грае важливу роль у фiзiологiчному росл плаценти, судинноТ системи строми ворсин i ба-зальноТ пластинки, а також регулюе iнвaзiю ци-тотрофобласта, що необхщно для нормально'' трансформаци спiрaльних aртерiй i розвитку по-вноцiнного матково-плацентарного кровотоку, оскiльки запорукою благоприемного перебiгу ва-гiтностi е адекватне кровопостачання фетопла-центарного комплексу [12].
VEGF (Vascular endothelial growth factor) - си-гнальний бток, що виробляеться клiтинaми для стимулювання процесiв васкулогенезу (утворен-ня ембрюнальноТ судинноТ системи) i aнгiогенезу (зростання нових судин у вже юнуючш судиннш системi). Фактор росту судинного ендотелш вь домий також як бток, що шдукуеться гiпоксiею та виявляе властивост мiтогенa ендотелiоцитiв та сприяе Т'х виживанню.
Змiни показниш мaркерiв aнгiогенезу, за да-ними сучасних дослщниш, демонструють сутте-ве зниження концентрацп VEGF у сироватц кро-вi вaгiтних iз прееклампаею. Адже прееклaмпсiя вважаеться aнтиaнгiогенним станом, асоцшова-ним iз надлишковим потраплянням у кровотк бь лка sFlt 1, який являеться антагонютом VEGF. Надлишок sFlt 1 у материнськш кровi призводить до зменшення вiльного рiвня циркулюючого VEGF, що в подальшому знижуе його сприятливi ефекти на ендотелiT i проявляеться гiпертензiею та протеTнурiею [13, 14].
Адапта^я маткового кровотоку до зростаю-чих потреб плода проходить за допомогою нео-aнгiогенезу. VEGF збiльшуе область трофоблас-та i судин бiльше шж у 2 рази, що призводить до збтьшення площi поверхнi обмшу плодовоT час-тини плаценти. Зважаючи на те, що VEGF являеться сильним стимулятором росту судин, як беруть участь у формуванш нормального плацентарного кровооб^у, за даними деяких дослн дникiв, вмют VEGF у сировaтцi кровi знижуеться не лише при прееклампсп, але i при таких ускладненнях ваптносп, як синдром внутршньо-утробноT затримки росту плода та при фетопла-центарнш недостaтностi. Ймовiрнiсть розвитку того чи шшого ускладнення вaгiтностi залежить вщ швидкостi розвитку дисбалансу i компенса-торно-пристосувальних можливостей плоду та
материнського оргашзму.
Прогнозування ризику розвитку акушерських ускладнень, пов'язаних з ендотелiальною дис-функцieю найбiльш важливе в раны термши ва-гiтностi, осктьки дае можливiсть для своечасно-го початку проведення профтактичних заходiв [15, 16].
У лiтературi наведенi даш, що маса тiла може впливати на показники VEGF, а також отримаш результати даного фактору росту у ваптних iз ожирiнням та метаболiчним синдромом, оскiльки на фон ожирiння формування плацент проходить з порушенням процесiв ангiонеогенезу, що проявляються зменшенням розгалуження судин i зниженням васкуляризаци ворсин. Ступiнь ви-раженостi цих змiн корелюе iз степенем ожирш-ня i частотою розвитку акушерських ускладнень [17, 18], однак також доведено, що показники VEGF зростають у хворих на цукровий дiабет та при шемп нижшх кш^вок. Отже, все ж таки за-лишаеться актуальною оцшка VEGF у вагiтних жiнок iз ожирiнням з метою прогнозування акушерських ускладнень, пов'язаних з ендотелiаль-ною дисфункцiею.
Для пiдвищення точност прогнозу проявiв та прогресування ендотелiальноT дисфункцп, окрiм клiнiчних особливостей е необхщною оцiнка фа-кторiв, як б вiдображали ключовi ланки патогенезу (хрошчна матково-плацентарна iшемiя, ан-тиангiогенний та прозапальний дисбаланс), саме тому VEGF був обраним в якост критерiя оцiнки вираженостi ендотелiальноT дисфункцiT.
Мета
Дослiдити показники фактору росту ендоте-лiю судин у сироватц кровi вагiтних ж1нок з фiзi-ологiчною масою тiла та при ожиршш рiзного ступеня в I та Ill триместрах ваптностк
Матерiали i методи
Для досягнення поставлено' мети дослщжен-ня нами було сформовано 6 дослщжуваних груп. У якост критерiю включення використовувався показник шдексу маси тiла (1МТ), одноплiдна ва-гiтнiсть та термш вагiтностi. Ступiнь ожирiння ваптних розраховували за росто-ваговими параметрами з урахуванням термшу вагiтностi та вку жiнок, згiдно таблицi, запропонованоТ Н. С. Луценко. Задiянi для обстеження жшки на-дали письмову шформовану згоду пацiента. За-бiр кровi для дослiдження було проведено на базах жшочих консультацiй та акушерських вщ-дiлень мiста Полтави.
Першу групу (контрольну) склали ваптш жш-ки iз фiзiологiчною масою тта (тобто 1МТ коли-вався в межах 18,5-24,9) у I триместр^ друга група - ваптш жшки iз фiзiологiчною масою тта у Ill триместр^ третя група - ваптш жшки iз ожи-рiнням I ступеня (IMT вщ 30 до 34,9) у I тримест-рi (по 20 жшок у кожнiй групi); четверта група -ваптш жшки iз ожиршням I ступеня у III тримес^ (15 жiнок); п'ята група - ваптш жшки iз ожирш-
ням II та III ступеня (1МТ 35 i бтьше) у I тримес-трi (20 ж1нок); шоста група - вaгiтнi ж1нки iз ожи-рiнням II та III ступеня у III тримес^ (15 жшок).
Дослiджувaним жiнкaм проводили зaбiр ве-нозноT кровi з куб^ально! вени натщесерце, вщ-стоювали до утворення щтьного згортка i центрифугували; отриману сироватку (об'емом 1,5 мл) у стерильнш пробiрцi типу «Еппендорф» зберiгaли при темперaтурi -20°C та визначали концентрaцiю VEGF у сироватц кровi за допомо-гою набору «Вектор-Бест» (Росiя) використову-ючи метод твердофазного iмуноферментного aнaлiзу, зпдно iнструкцiT виробника.
Кiлькiснi дaнi, представлен у виглядi серед-нього квадратичного вщхилення i його стандарт-ноT похибки (М±т). Статистичне опрацювання результат дослiдження проводилось iз засто-суванням пакета програм «Statistica 6,0» (StatSoftInc., США) з використанням стандартних методiв вaрiaцiйноT статистики та критерiю Стьюдента. Рiзницю вважали статистично зна-чущою при р<0,05.
CepedHi значення показниюв концен
Результати та обговорення
Анaлiзуючи одержат показники концентрацп VEGF у сироватц кровi в I тримес^ вaгiтностi вiдмiчaеться 1х зниження в 2,0 рази у ваптних iз ожирiнням II-III ступенiв (р<0,05) та у 1,3 рази нижче у ваптних iз ожирiнням I ступеня (р<0,05) порiвнюючи iз показниками у ваптних iз фiзiоло-гiчною масою тта (динaмiкa змiн покaзникiв VEGF вщображена в тaблицi 1).
Таке значне зниження синтезу цього анпо-генного фактора росту у ранньому терм^ вапт-ностi може свiдчити про початковий етап пору-шень у системi васкулогенезу та aнгiогенезу, що робить свш внесок у розвиток системноT ендоте-лiaльноT дисфункцiT. Враховуючи, що ц змiни спостерiгaються у ваптних жшок iз ожирiнням, це може свщчити про бiльшу схильнють цих пaцiен-ток до подальшого виникнення та прогресування пaтологiчних стaнiв асоцшованих з дисфункцiею ендотелiю.
Таблиця 1.
if VEGF (пг/мл) у сироватц кровi вагiтних жнок при ожирiннi
Термш Групи Ваптш is фiзiологiчною масою тта Вагiтнi ia ожиршням I ступеня Вагiтнi ia ожиршням II-III ступеня
I 364,54±35,34 283,37±27,26 182,27±11,86
триместр (20) (20) (20)
III 492,75±40,29 212,22±27,38 125,00±16,19
триместр (20) (15) (15)
На наступному етап дослщження, а саме у III триместра у ваптних iз фiзiологiчною масою тта в^^чаеться зростання покaзникiв VEGF у сиро-вaтцi кровi в 1,4 рази у порiвняннi iз раншми те-рмiнaми вaгiтностi (р<0,05) (табл. 1). Це може бути обумовлено посиленим розвитком ворсин-частого дерева плаценти, судинноT системи матки i збтьшеним об'емом кровi, яка проткае через матку в III тримес^ вaгiтностi за умови IT нормального переб^у [19].
На вщмшу вiд зростаючих покaзникiв при фн зiологiчному перебiгу вaгiтностi, у ваптних жшок iз супутнiм ожиршням спостерiгaлось зниження концентрaцiT VEGF у сироватц кровi по мiрi про-гресування ступеня ожирiння, порiвнюючи показники I та III тримес^в ваптносп (табл. 1). 3i-ставляючи середне значення VEGF у сироватц кровi вaгiтних III триместру, виявлено зниження цього показника в 2,3 рази у ваптних iз ожиршням I ступеня (р<0,05) та у 3,9 рази у ваптних iз ожиршням II-III ступеыв порiвнюючи iз показниками у ваптних iз фiзiологiчною масою тiлa (р<0,05) (табл. 1).
Зниження сироваткового показника фактору росту ендотелiю судин може вказувати на недо-стaтнiсть розвитку судинного русла, яка у свою чергу посилюе ефекти вазоконстрикцп в судинах як ворсинчатого хорюну плаценти так i плоду. Переважання вазоконстрикторних ендотелiaль-них фaкторiв зумовлюе звуження судин, ппошю, порушення трофiки тканин.
Резюмуючи отриман результати, спостер^а-еться залежнють покaзникiв фактору росту ен-
дотелiю судин у сироватцi KpoBi вiд TepMiHy вап-THOCTi та 1МТ.
Висновки
1. Ангiогенний фактор росту ендотелiю судин у сироватц KpoBi вaгiтних з фiзiологiчною масою тiлa зростае у мipу прогресування вaгiтнoстi.
2. Кoнцентpaцiя фактору росту ендотелш судин у сироватц кpoвi вaгiтних з наявним ожирш-ня у I та Ill триместрах ваптносп зaкoнoмipнo знижуеться у мipу зростання 1МТ.
Перспективи подальших дослiджень
Залишаеться дoцiльним подальше вивчення судиннo-ендoтелiaльнoгo фактора росту у ваптних жшок i3 ожиршням з метою прогнозування акушерських ускладнень, пов'язаних з ендотелн альною дисфунк^ею та винайдення дiевих за-хoдiв спрямованих на зaпoбiгaння и виникнення.
Лтература
1. Stevens W, Shih T, Incerti D, et al. Short-term costs of preeclampsia to the United States health care system. Am. J. Obstet. Gynecol. 2017 Sep;217(3):237-48. doi: 10.1016/j.ajog.2017.04.032.
2. Zhabchenko IA, Siudmak OR, Kovalenko TM. Ozhyrinnia u zhinky yak prychyna reproduktyvnykh problem. Zdorov'ye zhenshchiny.[Obesity in women as a cause of reproductive problems]. 2017;10(126):34-8. (Ukrainian).
3. Chabanova NB, Mataev SI, Vasil'kova TN, i dr. Rol' sistemnogo vospalenija v razvitii oslozhnenij beremennosti u zhenshhin s ozhireniem. [The role of systemic inflammation in the development of pregnancy complications in obese women]. Akusherstvo i ginekologija. 2017;10:12-7. Available from: https://dx.doi.org/10.18565/aig.2017.10.12-18.
4. Medvedev BI, Sjundjukova EG, Sashenkov SL. Kliniko-biohimicheskie prediktory razvitija prejeklampsii. [Clinical and biochemical predictors of preeclampsia]. Akusherstvo i ginekologija. 2013;5:30-5. (Russian).
10.
11.
12.
Sjundjukova EG. Pokozateli sistemy gemostaza i lipidnogo profilja u beremennyh s preeklampsiej. [Indicators of the hemostatic system and lipid profile in pregnant women with preeclampsia]. 13.
Vrach-aspirant. 2015;2:14-21. Available from:
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2017.10.12-18. (Russian). Hopchuk OM. Mozhlyvosti vykorystannia L-arhininu v akusherstvi ta hinekolohii dlia likuvannia patolohii, sprychynenykh 14.
endotelialnoiu dysfunktsiieiu. [Possibilities of using L-arginine in obstetrics and gynecology for the treatment of pathologies caused by endothelial dysfunction]. Zdorov'ye zhenshchiny. 2017; 2(118):50-4. (Ukrainian).
Likhachov VK, Dobrovolska LM, Taranovska OO, ta in. Stan pre 15.
platsentarnoho krovotoku yak predyktor rozvytku preeklampsii u zhinok z khronichnym endometrytom v anamnezi. [Preplacental blood flow as a predictor of preeclampsia in women with a history 16.
of chronic endometritis]. Science, Education and Culture in Eurasia and Africa. The 6th International Academic Congress. France, Paris, March 23-25, 2016. Paris:2016, p.551-7. EreminaV, Quaggin SE. The role of VEGF-A in glomerular development and function. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2014; 13(1):9-15.
Dhariwal NK, Lynde GC. Update in the Management of Patients 17
with Preeclampsia. Anesthesiol Clin. 2017;35(1):95-106. DOI: 10.1016/j.anclin.2016.09.009.
Aganezova NV, Aganezov SS. Ozhirenie i reproduktivnoe zdorov'e zhenshhiny. [Obesity and reproductive health of women]. Akusherstvo i ginekologija. 2016;6:18-25. Available from: https://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.6.18-25. 18.
Tarasenko KV, Mamontova TV, Vesnina LE. Vzaimosvjazi insulinorezistentnosti i giperinsulinemii s markerami sistemnogo vospalenija u beremennyh zhenshhin s ozhireniem razlichnoj stepeni. Ohrana materinstva i detstva. [The relationship of insulin resistance and hyperinsulinemia with markers of systemic inflammation in pregnant women with obesity of varying degrees]. 19.
2014;2(24):48-51. (Russian).
Dyndar OA, Beniuk VO, Nykoniuk TR. Prohnozuvannia perynatalnykh uskladnen u zhinok iz ozhyrinniam i metabolichnym syndromom. [Prediction of perinatal acceleration in women with
Реферат
obesity and metabolic syndrome]. Zdorov'ye zhenshchiny. 2016;4(110):163-7. (Ukrainian).
Veropotveljan PN, Radchenko VV, Cehmistrenko IS, i dr. Problema prejeklampsii daleka ot svoego reshenija. [The problem of preeclampsia is far from being resolved]. Zdorov'ye zhenshchiny. 2017;1(117):25-30.
Jakovleva NJu, Hazova EL, Vasil'evaEJu, Zazerskaja IE. Sootnoshenie angiogennyh i antiangiogennogo faktorov pri prejeklampsii. [The ratio of angiogenic and antiangiogenic factors in preeclampsia]. Original'naja stat'ja. Original article. 2016;22(5):488-94. (Russian).
Rolnik DL, Wright D, Poon LC, et al. Aspirin versus placebo in pregnancies at risk for preterm preeclampsia. N. Engl. J. Med. 2017;377(7):613-22. doi: 10.1056/NEJMoa1704559. Holin AM, Hodzhaeva ZS, Gus AI. Trehmernaja jenergeticheskaja doplerovskaja ocenka vaskuljarizacii placentarnogo lozha v prognozirovanii prejeklampsii v pervom trimestre. [Three-dimensional energy Doppler assessment of the vascularization of the placental bed in predicting preeclampsia in the first trimester]. Akusherstvo i ginekologija. 2018;2:36-43.
doi:10.18565/aiq.2018.2.36-43.
Levakov SA, Borovkova EI, Shhegolev AI, i dr. Kliniko-laboratornye zakonomernosti techenija beremennosti na fone ozhirenija i metabolicheskogo sindroma. [Clinical and laboratory patterns of pregnancy during obesity and metabolic syndrome]. Arhiv akusherstva i ginekologii im. V. F. Snegireva. 2014;2:19-25. (Russian).
Dyndar OA, Nykoniuk TR. Diahnostychni determinanty funktsionalnoho stanu fetoplatsentarnoho kompleksu u vahitnykh iz ozhyrinniam i metabolichnym syndromom.[ Diagnostic determinants of the functional camp of the fetoplacental complex in most of the obese and metabolic syndrome]. Zdorov'ye zhenshchiny. 2016;2(108):90-4. (Ukrainian). Strizhakov AN, Ignatko IV, Timohina EV, Belocerkovceva LD. Sindrom zaderzhki rosta ploda. Patogenez. Diagnostika. Lechenie. Akusherskaja taktika. [Fetal growth retardation syndrome. Pathogenesis. Diagnosis. Treatment. Obstetric tactics.] Moskva; 2014. 120 p. Available from:
https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970431566.html.
ЭНДОТЕЛИАЛЬНИИ ФАКТОР РОСТА СОСУДОВ КАК МАРКЕР ЭНДОТЕЛИАЛЬНОИ ДИСФУНКЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ОЖИРЕНИЕМ Зелинка-Хобзей М.Н.
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, VEGF, беременность, ожирение, акушерские осложнения.
На сегодня ожирение - одно из самих распространенных заболеваний во всем мире и является фактором риска возникновения акушерских и перинатальных осложнений. Целью нашего исследования является определение показателей эндотелиального фактора роста сосудов в сыворотке крови беременных женщин с физиологической массой тела и при ожирении различной степени в I и III триместрах беременности. Материалы и методы. Для проведения исследования нами было сформировано 6 групп. Первую группу (контрольную) составили беременные женщины с физиологической массой тела в первом триместре; вторая группа - беременные женщины с физиологической массой тела в III триместре; третья группа - беременные женщины с ожирением I степени в I триместре (по 20 женщин в каждой группе) четвертая группа - беременные женщины с ожирением I степени в III триместре (15 женщин); пятая группа - беременные женщины с ожирением II и III степени в I триместре (20 женщин); шестая группа - беременные женщины с ожирением II и III степени в III триместре (15 женщин). Результаты исследования и их обсуждение. В статье приведена оценка показателей ангиогене-за у беременных с физиологической массой тела и у беременных с сопутствующим ожирением. Резюмируя полученные результаты, наблюдалась закономерность снижения данного ангиогенного фактора в сыворотке крови по мере прогрессирования ожирения в I и III триместрах беременности. Полученные показатели эндотелиального фактора роста сосудов в I триместре дают возможность прогнозирования возникновения преэклампии у беременных женщин с ожирением. Выводы: 1. Эндотелиа-льный фактор роста сосудов в сыворотке крови беременных с физиологической массой тела растет в зависимости от срока беременности. 2. Концентрация эндотелиального фактора роста сосудов в сыворотке крови беременных с сопутствующим ожирением в I и III триместрах беременности закономерно снижается в соответствии с ростом тяжести ожирения, а его показатели у беременных женщин с ожирением в I триместре могут быть использованы для прогнозирования возникновения акушерских осложнений, связанных с ожирением.
Summary
VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR AS A MARKER OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN THE PREGNANT WOMEN WITH OBESITY Zelinka-Khobzey M.M.
Key words: endothelial dysfunction, VEGF, pregnancy, obesity, obstetric complications.
Today, obesity is one of the most common diseases worldwide and is a risk factor for obstetric and perinatal complications. Therefore, the purpose of the study is to determine the vascular endothelial growth
5
6
7
8
9
factor in the blood serum of pregnant women with physiological body weight and obesity of varying degrees in the first and third trimesters of gestation. Materials and methods. The subjects were divided into 6 groups. The first group (control) consisted of pregnant women with physiological body weight in the first trimester; the second group included pregnant women with physiological body weight in the third trimester; the third group involved pregnant women with obesity Class I in the first trimester (20 women in each group); the fourth group - pregnant women with obesity of Class I in the third trimester (15 women); the fifth group - pregnant women with obesity of Classes II - III in 1st trimester (20 women); the sixth group - pregnant women with obesity of Classes II - III in the third trimester (15 women). Results and discussion. The article presents the evaluation of angiogenesis in pregnant women with physiological body weight and in pregnant women with concomitant obesity. The analysis of the results obtained has demonstrated the following pattern: the blood serum angiogenic factor decreases as obesity increases over I and III trimesters. Conclusions: 1. The endothelial growth factor of blood vessels in pregnant women with physiological body weight increases as pregnancy progresses. 2. Concentration of vascular endothelial growth factor in the serum of pregnant women with concomitant obesity in the 1st and 3rd trimesters of pregnancy naturally decreases with increasing severity of obesity, and its indicators in pregnant women with obesity in the 1st trimester can be used to predict the occurrence of obstetric complications associated with obesity.
DOI 10.31718/2077-1096.20.2.54 УДК: 616.441-006.5-089-037
Ковальов О. П., Ляховський В. I., Люлька О. М., Немченко 1.1., Сидоренко А. В. ВАР1АНТИ Х1РУРГ1ЧНО1 ТЕХН1КИ ПРИ ОПЕРАТИВНОМУ Л1КУВАНН1 ЗОБУ
Украшська медична стоматолопчна акаде1^я, м. Полтава
Проанал1зовано характер 552 оперативних втручань з приводу р1зних форм зобу, виконаних у х1рур-г'чному в'дд'тенн'! на кл1н1чн1й баз/ кафедри хирурги №1 УкраУнськоУ медичноУ стоматолог'чно'У акаде-мУУ (м. Полтава). Жнок було 491 (Ух частка склала 88,9%), чоловЫв - 61 (11,1%). Дифузний токсич-ний зоб спостергався у 48 (8,7%), тиреотоксична аденома мала мсце у 8 (1,5%), одноб'чний вузло-вий зоб - у 162 (29,3%), багатовузловий - у 334 (60,4%) хворих. З приводу рецидивного зобу оперо-ван! 20 (3,6%) пац/'ент/'в. Наведен/ методика екстрафасц1ально'У тирео'УдектомУУ та УУ вар'анти в за-лежност/ в'д форми, розм1ру зобу та його розташування. Запропонован оригнальн методики по запобганню ушкодження гортанних нерв'т та прищитопод1бних залоз, як з успхом використову-ються при нестандартних операц1йних ситуац1ях, а також спосб мобШзацУУ частки щитопод1бно'У залози при шийно-позагрудиннш локал'зацУУ зобу. Велик розм1ри зобу, злуковий процес, шийно-позагрудинне розташування щитопод1бних залоз створюють незвичайну операц1йну ситуацю / часто потребують нестандартних х1рург1чних пдходв. Виникнення ускладнень пд час виконання оперативних втручань уникали шляхом застосування екстрафасц1ально'У методики ман'пуляц'ш по видаленню щитопод1бно'У залози, застосуванню надшного контрольованого гемостазу та преци-зшноУ техн1ки по ходу операцУУ. Особлива небезпека виникае при недостатньо контрольованому гемостаз'!, який виникае по ходу операцУУ. Основним у запобганн специф1чних ¡нтраоперац1йних ускладнень при операцях на щитопод1'бн1'й залоз/ е св 'доме поеднання нов1'тн1'х технологй / досв/'ду х/'рурга. П/'сляоперац/'йний транзиторний г1попаратиреоз на 7-8 добу спостергали у 9 (1,6%) хворих з нормал1зац1ею кл1н1чних проявв / р1вня кальц1ю, а у 6 (1,1%) - осиплсть та послаблення голосу протягом 3 тижнв. Бтьшють цих ускладнень трапилися у першу половину перюду, який було ана-л'зовано. Дан/ вар'анти виконання операцУУ при складних операц1йних ситуац1ях дозволили покра-щити результати х1рург1чного лкування. Ключов1 слова: щитопод1бна залоза, зоб, операцп, х1рурпчна технка.
Матер1али даноУ статт1 е частиною науково-досл1дноУ роботи "Розробка сучасних науково обфунтованих принцип1в стра-тифжацИ, мон1торингу /' прогнозування перебгу х1рург1чних захворювань та травм" (№ держреестрацп 0120и101176)
Вступ
Хiрургiчне лкування зобу вщноситься до ^еТ сфери хiрургiчноl дiяльностi, яка потребуе по-стшного аналiзу та пошуку оптимального вирн шення рiзноманiтних проблем, пов'язаних з осо-бливостями методики, техжки та характеру оперативних втручань [1,2,3,4].
Враховуючи велику ктькють операцш в Укра-Тн з приводу рiзних форм зобу та шших вогни-щевих процеав щитоподiбноТ залози (ЩЗ) та Т'х постшне зростання, розробка ефективних методик оперативного лкування ^еТ патологи е акту-
альним i со^ально значимим завданням [5,6].
Багато po6iT присвячено особливостям оперативно!' техжки по запоб^анню специфiчних ускладнень - ушкодженню так званих «структур ризику»: гортанних нервiв та паращитоподiбних залоз, а також проблемам косметичного характеру, враховуючи, що бтьшють хворих ^ею па-толопею - жшки [7,8].
Значну роль в запоб^анж пюляоперацшних ускладнень рiзного ^енезу i тяжкост в^грае адекватне передоперацшне обстеження з вико-ристанням сучасних засобiв дiагностики, впро-вадження анатомiчно орiентованоï прецизшно'
