CC BY
10
Орипнальна стаття = Original article = Оригинальная статья
УДК 616.833.58-089:615.84:616-073.97-092.9
Електронейромiографiчнi кореляти вщновлення функцм адничого нерва niсля його пересiчення та зварного етневрального з'еднання в експериментi
Цимбалюк В.1.1, Молотковець В.Ю.1, Медведев В.В.1, Лузан Б.М.1, Турук Л.С.1, Татарчук М.М.2, Драгунцова Н.Г.3
1 Кафедра нейрохiрурп'', Нацюнальний медичний ушверситет iMeHi О.О. Богомольця МОЗ Украши, Китв, Укратна
2 Вiддiл вщновлювально''' та функцюнальнот нейрохiрургiT, вiддiлення вщновно''' нейрохiрургiT, 1нститут нейрохiрургiT iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, Ки'в, Украина
3 Вщдт експериментально''' нейрохiрургi''' та клЫчно''' фармакологи, лабораторiя експериментально''' нейрохiрургi''', 1нститут нейрохiрургi''' iм. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, Ки'в, Укра'на
Над1йшла до редакцИ 16.03.17. Прийнята до публ1кацп 30.03.17.
Адреса для листування:
Медведев Володимир В1кторович, Кафедра нейрох1рургп, Нацюнальний медичний ун1верситет ¡мен1 О. О. Богомольця, вул. Платона Майбороди, 32, Ки/в, УкраУна, 04050, e-mail: vavo2010@ gmail.com
Мета: оцшити ефектившсть зварного етневрального з'еднання кукс адничого нерва тсля його переачення на основi показниюв електронейромюграфи (ЕНМГ), реестрованих у литковому м'язк Матер1али i методи дослщження. Експериментальнi тварини — 6rni безпороднi щури-самцi (маса тта 350-450 г, вiк 7 Mic); травма — пересiчення лiвого адничого нерва у середнш третинi; експериментальш групи — 1 (невротомiя, n=18), 2 (невротомiя + нейрорафiя, n=13), 3 (невротомiя + зварне з'еднання, n=15); метод доcлiдження — пряма голкова ЕНМГ (стимуляшя ciдничого нерва, реестра^я вiдповiдi у литковому м'яз^ через 3 i 5 м^ пicля травми.
Результати. Модель переачення адничого нерва з тимчасовим обмеженням рухливост юншвки релевантна щодо оцшки ефективноcтi вiдновного втручання з приводу такоТ травми. Через 5 мю вiдзначали статистично значуще переважання ампл^уди М-вiдповiдi травмованоТ кiнцiвки у тварин тсля зварного з'еднання порiвняно з такою тсля нейрорафи — вщповщно (17,3±2,3 та (8,4±0,9) мВ (р=0,005). Рiзниця амплiтуди М-вiдповiдi литкового м'яза лiвоТ та правоТ задшх кiнцiвок пicля зварного з'еднання кукс адничого нерва, на вщмшу вщ нейрорафiТ, тимчасова, cвiдчить про кращий перебiг регенерацiйного процесу. Вiдcутнicть вщмшност показникiв ЕНМГ лiвоТ та правоТ задшх юншвок через 3 i 5 мic пicля iзольованоТ невротоми на тлi високоТ амплiтуди М-вщпов^ через 5 мic спостереження свщчить про можливicть альтернативноТ реiннервацiТ дослщжуваного м'яза термiналями iнтактних нервових cтовбурiв. Висновок. Високочастотне електричне зварювання епшевр^ забезпечуе надiйне з'еднання кукс нерва, за окремими показниками ЕНМГ бтьш результативне, шж стандартна нейрорафiя.
Ключовi слова; невротомiя; нейрораф'я; зварне з'еднання б'юлопчних тканин; електронейромiографiя; регенерац':я перифер':йного нерва.
Укра'шський нейрохiрургiчний журнал. 2017;(2):44-9.
Electroneuromyographic correlates of sciatic nerve function restoration after its resection and welded epineural coaptation in the experiment
Vitaliy I. Tsymbaliuk 1, Vitaliy Y. Molotkovets 1, Volodymyr V. Medvediev 1, Borys M. Luzan 1, Lesia S. Turuk 1, Mykhaylo M. Tatarchuk 2, Natalya G. Draguntsova 3
1 Department of Neurosurgery, Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine
2 Restorative Neurosurgery Department, Romodanov Neurosurgery Institute, Kyiv, Ukraine
3 Laboratory of Experimental Neurosurgery, Romodanov Neurosurgery Institute, Kyiv, Ukraine
Received, March 16, 2017. Accepted, March 30, 2017.
Address for correspondence:
Volodymyr Medvediev, Department of Neurosurgery, Bogomolets National Medical University, 32 Platona Mayborody St, Kyiv, Ukraine, 04050, e-mail: vavo2010@gmail.com
Objective: To estimate the effectiveness of welding epineural coaptation of the residual sciatic nerve after resection based on electroneuromyographic (ENMG) parameters obtained in the gastrocnemius muscle. Materials and methods. Experimental animals were albino outbreed male rats (350-450 g, 7 months old); trauma model was the resection of the left sciatic nerve in the middle third; the experimental groups were as following: 1 — neurotomy (n = 18), 2 — neurotomy + neurosuture (n = 13), 3 — neurotomy + welding coaptation (n = 15); the method of investigation was direct needle ENMG (sciatic nerve stimulation, responses were registered in gastrocnemius muscle) in 3 and 5 months after injury.
Results. The model of the nerve trauma with a temporary restriction of limb mobility is relevant for evaluating the effectiveness of restorative interventions in this type of pathology. In 5 months of observation there was found a significant prevalence of M-response amplitude in the injured limb compared to neurorrhaphy (17.3 ± 2.3 vs. 8.4 ± 0.9 mV, respectively; p = 0.005). M-response amplitude lateralization after the welded coaptation, in contrast to neurorrhaphy, is of temporary nature, indicating the improved regeneration process. Absence of ENMG-indices lateralization in 3 and 5 months after the neurotomy and high values of the M-response amplitude in 5 months indicated the possibility of gastrocnemius alternative re-innervations by terminals of intact nerve trunks.
© Цимбалюк В.1., Молотковець В.Ю., Медведев В.В., Лузан Б.М., Турук Л.С., Татарчук М.М., Драгунцова Н.Г., 2017
Conclusion. High-frequency electric epineural welding provides a reliable coaptation of the residual nerve, and, taking into account some ENMG indicators, is more effective than neurorrhaphy.
Keywords: neurotomy; neurorrhaphy; welding coaptation of biological tissues; electroneuromyography; peripheral nerve regeneration.
Ukrainian Neurosurgical Journal. 2017;(2):44-9.
Электронейромиографические корреляты восстановления функции седалищного нерва после его пересечения и сварного эпиневрального соединения в эксперименте
Цымбалюк В.И.1, Молотковец В.Ю.1, Медведев В.В.1, Лузан Б.Н.1, Турук Л.С.1, Татарчук М.М.2, Драгунцова Н.Г.3
Цель: оценить эффективность сварного эпиневрального соединения культей пересеченного седалищного нерва на основе показателей электронейромиографии (ЭНМГ), которые регистрировали в икроножной мышце.
Материалы и методы. Животные — белые беспородные крысы-самцы (масса тела 350-450 г, возраст 7 мес); травма — пересечение левого седалищного нерва в средней трети; экспериментальные группы — 1 (невротомия, п=18), 2 (невротомия + нейрорафия, п=13), 3 (невротомия + сварное соединение, п=15); метод исследования — прямая игольчатая ЭНМГ (стимуляция седалищного нерва, регистрация ответов в икроножной мышце) через 3 и 5 мес после травмы.
Результаты. Модель пересечения седалищного нерва с временным ограничением подвижности конечности релевантна относительно оценки эффективности восстановительных вмешательств при такой травме. Через 5 мес отмечено статистически значимое преобладание амплитуды М-ответа травмированной конечности у животных после сварного соединения по сравнению с таковой после нейрорафии, соответственно (17,3±2,3) и (8,4±0,9) мВ (р = 0,005). Латерализация амплитуды М-ответа икроножной мышцы после сварного соединения культей седалищного нерва, в отличие от нейрорафии, временная, что свидетельствует о большей результативности процесса регенерации. Отсутствие латерализации показателей ЭНМГ через 3 и 5 мес после изолированной невротомии на фоне высокой амплитуды М-ответа через 5 мес наблюдения свидетельствует о возможности альтернативной реиннервации исследованной мышцы терминалями интактных нервных стволов.
Вывод. Высокочастотная электрическая сварка эпиневрия обеспечивает надежное, с учетом некоторых показателей ЭНМГ — более результативное соединение культей нерва, чем нейрорафия.
Ключевые слова; невротомия; нейрорафия; сварные соединения биологических тканей; электронейромиография; регенерация периферического нерва.
Украинский нейрохирургический журнал. 2017;(2):44-9.
1 Кафедра нейрохирургии, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев, Украина
2 Отдел восстановительной и функциональной нейрохирургии, отделение восстановительной нейрохирургии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
3 Отдел экспериментальной нейрохирургии и клинической фармакологии, лаборатория экспериментальной нейрохирургии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Поступила в редакцию 16.03.17. Принята к публикации 30.03.17.
Адрес для переписки:
Медведев Владимир Викторович, Кафедра нейрохирургии, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, ул. Платона Майбороды, 32, Киев, Украина, 04050, e-mail: vavo2010@gmail.com
Вступ. Мехашчне ураження перифершного нерва становить 1,5-6% у структурi травм мирного часу, характеризуемся комплексом тривалих сенсомотор-них i трофiчних розладiв, а також больових вщчутпв, що зумовлюють швалщизащю хворого [1-8], значш прямi й супутш фiнансовi витрати [9, 10]. Частота такоТ травми становить 1,1-2,8% [2, 10, 11], причому ураження нервiв верхньоТ юншвки вщзначають у 81% потерпших, нижньоТ — в 11% [10, 11]. Частота травми у вшськовий час збтьшуеться; наявшсть супутшх захворювань (травматична хвороба, гншно-септич-ж ускладнення) та вщсутшсть диференцшованого тдходу знижують результатившсть хiрургiчного лкування за цих умов [12].
Незважаючи на суттевi досягнення сучасноТ хiрургiТ перифершноТ нервовоТ системи, питання оп-тимiзацiТ ^нуючих та розробки нових засобiв вщнов-лення цшюносп нерва е актуальним. Чи не единим
способом з'еднання кукс нерва сьогодш е нейрорафiя. Проте, метод мае деяк недолки: значна тривал^ть виконання, додаткове травмування структур нерва, вiрогiднiсть виникнення гранульоматозних реакцш на шовний матерiал як сторонне тто, що уповтьнюють регенерашю нерва, ймовiрнiсть появи локальних за-пальних ускладнень та неспроможносп шва, неповна герметизашя зони травми, що спричиняе формування невроми [13-17]. Зважаючи на це, бтьш перспек-тивними вважають методи, основан на склеюванш [14], лазерному, зварному та фотохiмiчному з'еднанш кукс нерва [17]. Одним з цих способiв е електричне зварювання епшевр^ [18], основане на коагуляци бшкових структур тд впливом змшного електричного струму високоТ частоти на ™ мехашчного стискання. Важливою особливютю такого виду з'еднання е слабо виражена реакшя сполучноТ тканини в зон втручання [19] — передумова ефективноТ регенераци аксошв.
Оптимiзацiя cnoco6iB з'еднання кукс травмовано-го нерва неможлива без розумшня патофмзюлоги ц i eï травми, механiзмiв утилiзацiï мieлiну та регенерацiï нейритiв. Руйнування дистально' та певноï частини проксимально!' зони переаченого мieлiнiзованого волокна в^оме як уолерiвська дегенерацiя (A. Waller, 1850) [20]. Одразу тсля пошкодження аксона спостерiгають зменшення концентрацiï НАД+, екс-пресiï шкотинамщ-мононуклеотид-аденилттранс-ферази-1, а також накопичення продукту розпаду НАД+ — шкотинамщмононуклеотиду [21-23]. Це зумовлюе активащю фактору SARM1 (Sterile Alpha and TIR Motif 1), вщтак — юназного МАРК-каскаду, зниження рiвня у цитоплазмi АТФ, введення кальщю та зменшення його АТФ-залежно' компартментизацп, активацiï протеолiтичного кальпа'нового та каспаз-ного каскаду [21, 23], кальпа'н- та убiквiтинзалеж-но' гранулярно' дегенераци елементiв аксоскелету [20], у значнш кiлькостi спостережень — iнiцiацiï апоптозу. Руйнування мieлiнових пiхв дегенеруючих волокон i утилiзацiя залишкiв мieлiну тривае про-тягом 1-2 тиж [20]. Утилiзацiя мieлiну вiдбуваeться шляхом внутршньо^тинно' деградацiï гiдролазами нейролемоцитiв та макрофагами, особливо у бтьш вiддаленi строки тсля травми [20, 24]. Активоваш нейролемоцити продукують фактори атракцiï мак-рофагiв LIF i MCP-1; бтьш тзтми атракторами (i водночас опсоншами) е антитiла до епiтопiв мieлiну, фактор С5 комплементу, а також колаген VI типу [20, 24, 25]. Важливо, що макрофаги становлять 2-9% загально' кшькосп ^тин штактного нерва, близько 20% з них мають антигенпрезентуючу активнiсть [20]. ^м резидентних, у зонi травми вже на 4-ту добу виявляють макрофаги перифершно' кровi, максимальну ïx кшьюсть вiдзначають на 3-му тижнi тсля травми [20, 24, 25]. Частина макрофапв (М1-макрофаги) беруть участь в реакшях, пов'язаних з дегенерашею дистально' кукси пересiченого нерва, та переб^у локального запального процесу, шша фракцiя (М2-макрофаги, протизапальнi) — у промоци регенерацiï нейритiв [25].
Одразу тсля травми по численних системах внутршньокл^инно''' трансдукци до тiла та ядра нейрона надходить шформащя про аксотомт, iнiцiюeться процес регенерацiï нерва [26]. Р^т аксонiв е наслщком каскаду складних процесiв, керованих атракторами та ретлентами — поверх-невими быками нейролемоци^в, ймовiрно, фiброб-ластв, ендотелiоцитiв та перицитiв, а також бтка-ми новоутвореного мiжклiтинного матриксу [27]. Нейролемоцити, що втратили просторовi контакти з аксонами, пролiферують Nrg-залежним чином [20, 24, 28], завдяки ^нуванню залишкiв тунельованого ендоневрiю формують бюнгерiвськi стрiчки (С.Н. Bunger), забезпечують векторизацiю росту аксона, експресуючи деяк фактори адгезiï, наприклад, ла-мшш та ninjurin [20, 26].
Зважаючи на цi особливостi nepe6iry травми нерва, залежшсть регенерацií аксонiв вщ штенсив-HOCTi й тривалостi локального запального процесу, прагнення мiнiмiзувати д^ додаткових його тригерiв шляхом вибору альтернативного способу з'еднання кукс нерва е обгрунтованим.
ЕНМГ — шструментальний споаб вивчення ефек-тiв регенераци периферiйного нерва; дослiджуваним мiографiчним феноменом за поодиноко! iмпульсноí стимуляцií будь-якого рухового чи змшаного нерва е М-вщповщь (motor responce) — електричний е^валент збудження м'яза у руховш точцi (зонi найiнтенсивнiшого охоплення м'язових волокон холшерпчними синапсами) [29-35].
Метою дослшження е порiвняльна оцiнка ефективностi зварного з'еднання кукс переаченого нерва на основi аналiзу показниюв М-вiдповiдi за даними прямо' голково' ЕНМГ.
Матерiали i методи дослщження. Дослiдження проведене з дотриманням ^нуючих норм бюетики* на 46 зртих бiлих безпородних щурах-самцях ма-сою тiла 350-450 г, вiком 7 м^, виводку вiварiю 1нституту нейрохiрургií iм. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра'ни, яких утримували за природного св™ового режиму, звично' температури, вологост та регламентного харчування. Сформованi 3 експе-риментальнi групи:
група 1 — переачення лiвого сiдничого нерва у середнш третинi стегна (n=18);
група 2 — пересiчення лiвого сiдничого нерва у середнiй третиш стегна + негайна епiневральна нейрорафiя (n=13);
група 3 — переачення лiвого сiдничого нерва у середнш третиш стегна + негайне зварне епЬ невральне з'еднання кукс (n=15).
У кожнш групi видiленi 2 тдгрупи, в яких три-вал^ть спостереження становила 3 i 5 м^.
Оперативнi втручання здiйснювали тд загальним знеболенням шляхом внутрiшньоочеревинного введення сумш розчинiв ксилазину (Sedazin, "Biowet", Польща) 15 мг/кг i кетамiну (Calypsol, "Гедеон Рiхтер А.О.», Угорщина) 70 мг/кг. Тварину укладали у стандартному фiзiологiчному положены черевцем донизу, шюру у дшянщ середньо' третини бiчноí поверхнi лiвого стегна голили, обробляли розчином повщон-йоду (Бетадин, "EGIS", Угорщина), розакали вздовж лiнií найбiльш поверхневого розташування зовнiшньоí поверхнi стегновоí кiстки, вiзуалiзували зону при-крiплення обох сухожиль двоголового м'яза стегна до стегновоí юстки, у цiй зонi проводили лшшний розрiз вздовж кiстки, м'яз вщводили медiально. У кишенi, ут-воренiй мобiлiзованим краем м'яза та шшими м'язами задньоí групи, виявляли та видтяли стовбур адни-чого нерва вщ мiсця виходу з порожнини малого таза до м^ця розгалуження на основы плки. По середин цiеí дiлянки нерв переакали офтальмолопчними но-жицями. У тварин групи 2 здшснювали епiневральну
* П1д час виконання роботи дотримували правил бюетики, гуманного ставлення до тварин, регламентованих Директивою Ради €С 86/609/ЕЕС «Про наближення закон1в, тдзаконних та адм1н1стративних положень держав-член1в про захист тварин, яких використовують для експериментальних та шших наукових цтей» (1986), бвропейською Конвец1ею про захист хребетних тварин, яких використовують для експериментальних та наукових цтей (1986) та Законом УкраТни №3447-^ «Про захист тварин в1д жорстокого поводження» (2006).
нейрорафю У тварин групи 3 кукси нерва з'еднували за допомогою спешального коагуляцшного пшцета, одномоментно захоплювали та зближували краТ епЬ неврiю проксимальноТ та дистальноТ кукс нерва, при стисканш бранш пiнцета зварне з'еднання вщбувало-ся в автоматичному режимi, шляхом подання змшного високочастотного (440 кГц) модульованого струму силою до 0,3 А, напруга на браншах пшцета — 34 В, тривал^ть експозици прямокутного iмпульcу 0,8 с, (режим dA2 апарата ЕКВЗ-300, «Патонмед», УкраТна). Формували 5-6 аналогiчних точкових з'еднань по периметру зони переачення з повним зютавленням тор-шв кукс [18]. У тварин уах експериментальних груп оперпацiйну рану подовжували на задню поверхню гомтки, виконували часткову iммобiлiзацiю кiнцiвки шляхом накладання шовноТ лiгатури мiж великим по-перековим м'язом (m. psoas major) поблизу м^ця його прикрiплення до малого вертлюга стегновоТ кicтки та проксимальною частиною крашального великого-мткового м'яза (m. tibialis cranialis), використовуючи атравматичну голку, заправлену вiкриловою ниткою (ум. №3-0, ETHICON, США). Формували кут згинання у колшному cуглобi 30°. Шюру в зонi хiрургiчного доступу зашивали, накладали безперервний обвив-ний шов (ум. №3-0, ETHICON, США), рану обробляли розчином повщон-йоду (Бетадин, "EGIS", Угорщина). З метою профтактики iнфекцiйних ускладнень у задню шийну дiлянку пiдшкiрно вводили розчин бщилшу-5 (ВАТ «КиТвмедпрепарат») у дозi 1 млн. ОД на 1 кг живоТ маси (~150-200 тис ОД, 1 мл приготовленого розчину на одну тварину). Як протизапальну i протинабрякову тератю внутршньоочеревинно вводили розчин де-ксаметазону ("KRKA", Словешя) у дозi 6 мг/кг живоТ маси. Пюля зазначених манiпуляцiй тварин протягом 2-4 год утримували в примщенш з пщвищеною температурою пов^ря (30° C) до вщновлення поведiнковоТ активноcтi, у подальшому — у кликах по 4 особини за звичних умов.
ЕНМГ проведена у тварин уах експериментальних груп через 3 i 5 мic. Глибоко анестезовану тварину (див. вище) укладали у стандартному фiзiологiчному положены черевцем донизу, вздовж хвоста фксували металiзовану с^чку (електрод заземлення), змоче-ну iзотонiчним розчином натрiю хлориду, шириною 20 мм, довжиною 100 мм, здшснювали доступ до лiвого та правого адничого нерва, нерв мобЫзува-ли у дiлянцi верхньоТ третини стегна, охоплювали
гачкоподiбними електричними контактами ^аметр 0,22 мм) бтолярного платинового стимулюючого електрода, фiкcованими в тефлоновш канюлi на вiдcтанi 2,5 мм одна вщ одноТ, уникаючи контакту з навколишшми тканинами. Стимулюючий струм генерували за допомогою цифрового електронейро-мюграфа «Нейро-МВП-Мкро» (ТОВ «НЕЙРОСОФТ», Роciя), подавали в iмпульcному режимi (тривалicть iмпульcу 5 мс) з частотою 0,2 Гц (1 iмпульc на 5 с) та кроком збтьшення сили струму 1 мА. Збудження реестрували за допомогою концентричного голкового електрода довжиною 25 мм, дiаметром 0,3 мм, пло-щею вщведення 0,015 мм2 у руховш точцi литкового м'яза. Вiдcтань мiж стимулюючими та рееструючим електродами ~30 мм. Пicля доcлiдження тварину у стаж наркотичного сну виводили з експерименту шляхом тракци за ростральний юнець. Обчислювали максимальш iндивiдуальнi значення ампл^уди М-вщ-повiдi (та вщповщне значення латентного перiоду), отриманi при дослщженш одного м'яза кожноТ твари-ни (у бiльшоcтi спостережень — при cилi стимулюючого струму 3 мА). Визначали ампл^уду та латентний перюд М-вiдповiдi, швидкicть проведення iмпульcу по нервовому стовбуру. Статистична обробка цифрових даних здшснена за допомогою програмного пакета Statistica 10.0 на персональному комп'ютерк Пiд час аналiзу результатiв ЕНМГ у кожнш виборцi проводили перевiрку на нормальшсть розподiлу змiнноТ за тестом Шатро-УТлка (Shapiro-Wilk test), при порiв-няннi спарених показникiв (лiвоТ i правоТ кiнцiвки) доcтовiрнicть рiзницi встановлювали за парним тестом УТлкоксона (Wilcoxon matched pairs test); в шших випадках — за непараметричним U-тестом Мана-УТтнi (Mann-Whitney U-test).
Результати та ix обговорення. Результати до-cлiдження предcтавленi у таблиц та на рис. 1, 2.
Доcтовiрнi змши впродовж експерименту ви-явлеш лише для амплiтуди М-вiдповiдi оперованоТ (лiвоТ) кiнцiвки тварин групи 1: спостер^али збiль-шення удвiчi показника — з (7,4±1,3) до (14,4±2,5) мВ (р=0,024; U-тест Мана-УТтнi).
При порiвняннi показникiв ЕНМГ обох задшх кiн-цiвок тварин кожноТ групи у зазначеш строки спос-тереження статистично значуща рiзниця виявлена для ампл^уди М-вiдповiдi у тварин групи 3 через 3 м^ (р=0,042; парний тест УТлкоксона), для латентного перюду рееcтрацiТ М-вiдповiдi та швидкост
Показники ЕНМГ при дослщженш електричноТ вiдповiдi литкового м'яза на регламентну стимуляшю ciдничого нерва травмованоТ та iнтактноТ кiнцiвок у тварин експериментальних груп.
Показники Величина показника в групах у строки спостереження, мк (M±m)
1 2 3
3 (n=8) | 5 (n = 10) 3 (n=6) | 5 (n=7) 3 (n=8) I 5 (n=7)
Лiва кшфвка
Амплiтуда М-вiдповiдi, мВ 7,4±1,3 14,4±2,5 12,7±3,1 8,4±0,9 10,7±2,5 17,3±2,7
Латентний перюд, мс 2,0±0,6 1,1±0,1 1,4±0,1 1,3±0,1 2,1±0,6 1,2±0,1
Швидюсть проведення iмпульcу, мм/мс 18,7±3,3 24,0±1,6 20,3±2,1 21,5±2,1 18,1±3,1 23,1±1,8
Права юнфвка
Амплiтуда М-вiдповiдi, мВ 13,9±2,3 22,0±4,3 4,95±3,6 10,4±1,2 17,1±2,5 22,0±3,6
Латентний перюд, мс 1,2±0,1 1,1±0,1 1,1±0,1 0,9±0,1 1,3±0,1 1,1±0,1
Швидюсть проведення iмпульcу, мм/мс 24,5±2,6 25,0±2,9 25,7±2,4 30,7±4,5 25,1±2,6 25,3±2,5
Рис. 1. Типовi мюграми, зареeстрованi у литковому м^ iнтактноï (А) та травмовано' (Б) кiнцiвки.
ï 20
А
3Mic SMic
Тривалкть спостереження, mic
I група 1 (невротом1я) □ група 2 |нсйрораф|н) □ група 3 (зварне з'еднання)
3mîc
S wiic
Б
Тривалкть спостереження, м!с
I група 1 (невротом!я) □ група 2 (нейрораф1я) □ група 3 [зварне з'еднання)
Рис. 2. Середне значення ампл^уди М-вщпов^ у литковому м^ травмовано' (А) та штактно''' (Б) кiнцiвки тварин експериментальних груп через 3 i 5 мю.
проведення збудження — у тварин групи 2 через 3 м^ (р=0,028, р=0,028; парний тест У'лкоксона), для усix реестрованих показ-никiв ЕНМГ у тварин цiе' ж групи — через 5 м^ (р=0,043, р=0,018, р=0,042; парний тест У'лкоксона); у тварин групи 1 достовiрна рiзниця показникiв лiвоï та право' юнщвок не виявлена.
При порiвняннi показникiв ЕНМГ в ш-тактних кiнцiвкаx встановлено статистично значуще переважання амплiтуди М-вiдповiдi у тварин групи 3 порiвняно з показником в rpyni 2 через 5 мiс спостереження — вщповщ-но (22,0±3,6) та (10,0±1,2) мВ (р=0,012; U-тест Мана-Уïтнi), а також переважання ампл^уди М-вiдповiдi у тварин групи 1 над показником у груш 2 в аналопчш строки спостереження
— (22,0±4,3) та (10,0±1,2) мВ (р=0,022; U-тест Мана-Уïтнi).
З показниюв ЕНМГ травмовано' кiнцiвки достовiрну рiзницю виявлено при порiвняннi ампл^уди М-вiдповiдi у тварин груп 3 i 2 — вщповщно (17,3±2,3) та (8,4±0,9) мВ (р=0,005; U-тест Мана-У'тш), а також тварин груп 1 i 2
— (14,4±2,5) та (8,4±0,9) мВ (р=0,038; U-тест Мана-У'тш) через 5 м^ спостереження. При порiвняннi амплiтуди М-вiдповiдi травмовано'' кiнцiвки на тлi зварного з'еднання (група 3) та звичайного переачення (група 1) через 5 м^ спостереження, попри фактичну перевагу показника, статистично значуща рiзниця не виявлена.
Наявшсть високих показниюв амплiтуди М-вiдповiдi в груш 1 через 5 м^ спостереження може свщчити про успшну реiннервацiю дослiджуваного м'яза термшалями iнтактниx нервових стовбурiв — плок сiдничого нерва, вiдгалужениx вище зони переачення, або п-лок шших магiстральниx нервових стовбурiв задньо' юншвки. Низька амплiтуда М-вiдповiдi у тварин групи 2 в аналопчш строки спостереження свщчить про можливi вщтермшо-ванi ускладнення нейрорафiï, наявшсть та з'ясування природи яких потребуе додатко-вого морфолопчного дослiдження.
Висновки. 1. Вщтворена модель переачення сiдничого нерва з тимчасовим обме-женням руxливостi кiнцiвки релевантна для оцшки ефективностi вiдновного втручання з приводу тако' травми.
2. Високочастотне електричне зварюван-ня епiневрiю забезпечуе надшне з'еднання кукс нерва, за деякими показниками функцю-нально бтьш результативне, нiж стандартна нейрорафiя: через 5 мю пiсля травми встановлено статистично значуще переважання ам-пл^уди М-вiдповiдi на тлi зварного з'еднання порiвняно з такою тсля нейрорафп.
3. Рiзниця амплiтуди М-в^пов^ лит-кового м'яза лiвоï та право' юнщвок пiсля зварного з'еднання кукс адничого нерва, на вщмшу вiд виконання нейрорафiï, тимчасова, що свщчило про кращу результативнiсть ре-генерацiйного процесу.
References
1. Kouyoumdjian JA. Peripheral nerve injuries: a retrospective survey of 456 cases. Muscle Nerve. 2006;34(6):785-8. D01:10.1002/mus.20624. PMID:16881066.
2. Taylor CA, Braza D, Rice JB, Dillingham T. The incidence of peripheral nerve injury in extremity trauma. Am J Phys Med Rehabil. 2008;87(5):381-5. D01:10.1097/ PHM.0b013e31815e6370. PMID:18334923.
3. Scholz T, Krichevsky A, Sumarto A, Jaffurs D, Wirth G, Paydar K, Evans GR. Peripheral nerve injuries: an international survey of current treatments and future perspectives. J Reconstr Microsurg. 2009;25(6):339-44. D0I:10.1055/s-0029-1215529. PMID:19301234.
4. Lad SP, Nathan JK, Schubert RD, Boakye M. Trends in median, ulnar, radial, and brachioplexus nerve injuries in the united states. Neurosurgery. 2010;66(5):953-60. PMID:20414978.
5. Saadat S, Eslami V, Rahimi-Movaghar V. The incidence of peripheral nerve injury in trauma patients in Iran. Ulus Travma Acil CerrahiDerg. 2011;17(6):539-44. D01:10.5505/ tjtes.2011.75735. PMID:22290008.
6. Antoniadis G, Kretschmer T, Pedro MT, König RW, Heinen CPG,
Richter HP. Iatrogenic nerve injuries - prevalence, diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int. 2014;111(16):273-9. DOI:10.3238/arztebl.2014.0273. PMID:24791754.
7. Missios S, Bekelis K, Spinner RJ. Traumatic peripheral nerve
injuries in children: epidemiology and socioeconomics. J Neurosurg Pediatr. 2014;14(6):688-94. DOI:10.3171/ 2014.8.PEDS14112. PMID:25303155.
8. Bekelis K, Missios S, Spinner RJ. Falls and peripheral nerve injuries: an age-dependent relationship. J Neurosurg. 2015;123(5):1223-9. DOI:10.3171/2014.11.JNS142111. PMID:25978715.
9. Rosberg HE, Carlsson KS, Hojgard S, Lindgren B, Lundborg G, Dahlin LB. Injury to the human median and ulnar nerves in the forearm — analysis of costs for treatment and rehabilitation of 69 patients in southern Sweden. J Hand Surg (Br). 2005;30(1):35-9. DOI:10.1016/j.jhsb.2004.09.003. PMID:15620489.
10. Castillo-Galvan ML, Martinez-Ruiz FM, de la Garza-Castro O, Elizondo-Omana RE, Guzman-Lopez S. [Study of peripheral nerve injury in trauma patients]. Gac Med Mex. 2014;150(6):519-23. PMID:25375283. Spanish.
11. Dalamagkas K, Tsintou M, Seifalian A. Advances in peripheral nervous system regenerative therapeutic strategies: A biomaterials approach. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2016;65:425-32. DOI:10.1016/j.msec.2016.04.048. PMID:27157770.
12. Tsymbaliuk VI, Luzan BM, Tsymbaliuk YaV. [Diagnostics and treatment of traumatic injuries of peripheral nerves in combat conditions]. Travma. 2015;16(3):13-8. Ukrainian.
13. Nakamura T, Inada Y, Fukuda S, Yoshitani M, Nakada A, Itoi S, Kanemaru S, Endo K, Shimizu Y. Experimental study on the regeneration of peripheral nerve gaps through polyglycolic acid-collagen (PGA-collagen) tube. Brain Res. 2004;1027(1-2):18-29. D0I:10.1016/j.brainres.2004.08.040. PMID:15494153.
14. Lauto A, Mawad D, Foster LJR. Adhesive biomaterials for tissue reconstruction. J Chem Technol Biotechnol. 2008;83:464-72. D0I:10.1002/jctb.1771.
15. Chimutengwende-Gordon M, Khan W. Recent advances and developments in neural repair and regeneration for hand surgery. Open Orthop J. 2012;6:103-7. D0I:10.2174/187432 5001206010103. PMID:22431954. PMCID: PMC3293168.
16. Felix SP, Pereira Lopes FR, Marques SA, Martinez AMB. Comparison between suture and fibrin glue on repair by direct coaptation or tubulization of injured mouse sciatic nerve. Microsurgery. 2013;33(6):468-77. D0I:10.1002/micr.22109. PMID:23836677.
17. Barton MJ, Morley JW, Stoodley MA, Lauto A, Mahns DA. Nerve repair: toward a sutureless approach. Neurosurg Rev. 2014;37(4):585-95. D0I:10.1007/s10143-014-0559-1. PMID:25015388. PMID:25015388.
18. Tsymbaliuk VI, Molotkovets VYu, Kvasha MS, Medvediev VV, Molotkovets KM, inventors; Romodanov Neurosurgery
Institute, Kiev, Ukraine, assignee. Method of restoration spatial integrity of injured peripheral nerves mature male rats [Sposib vidnovlennya prostorovoyi tsilisnosti travmovanoho peryferychnoho nerva statevozrilykh shchuriv-samtsiv]. Ukraine Patent 101497. 2015 September 10. Ukrainian.
19. Paton BYe. [Welding and related technologies for medical applications]. Avtomaticheskaya Svarka (Automatic Welding). 2008;11(667):13-23. Russian.
20. Vargas VE, Barres BA. Why is Wallerian degeneration in the CNS so slow? Ann RevNeurosci. 2007;30:153-79. D0I:10.1146/ annurev.neuro.30.051606.094354. PMID:17506644.
21. Chang B, Quan Q, Lu S, Wang Y, Peng J. Molecular mechanisms in the initiation phase of Wallerian degeneration. Eur J Neurosci. 2016;44(4):2040-8. D0I:10.1111/ejn.13250 PMID:27062141.
22. Doron-Mandel E, Fainzilber M, Terenzio Growth M. Growth control mechanisms in neuronal regeneration. FEBS Lett. 2015;589(14):1669-77. D0I:10.1016/j.febslet.2015.04.046. PMID:25937120.
23. Geden MJ, Deshmukh M. Axon degeneration: context defines distinct pathways. Cur Opin Neurobiol. 2016;39:108-15. D0I:10.1016/j.conb.2016.05.002. PMID:27197022. PMCID: PMC4987202.
24. De Francesco-Lisowitz A, Lindborg JA, Niemi JP, Zigmond RE. The neuroimmunology of degeneration and regeneration in the peripheral nervous system. Neuroscience. 2015;302:174-203. D0I:10.1016/j.neuroscience.2014.09.027. PMID:25242643.
25. Chen P, Piao X, Bonaldo P. Role of macrophages in Wallerian degeneration and axonal regeneration after peripheral nerve injury. Acta Neuropathol. 2015;130(5):605-18. D0I:10.1007/ s00401-015-1482-4. PMID:26419777.
26. Benarroch EE. Acquired axonal degeneration and regeneration. Recent insights and clinical correlations. Neurology. 2015;84(20):2076-85. D0I:10.1212/ WNL.0000000000001601. PMID:25904690.
27. Cattin A-L, Lloyd AC. The multicellular complexity of peripheral nerve regeneration. Cur Opin Neurobiol. 2016;39:38-46. D0I:10.1016/j.conb.2016.04.005. PMID:27128880.
28. Garratt AN, Britsch S, Birchmeier C. Neuregulin, a factor with many functions in the life of a schwann cell. Bio Essays. 2000;22(11):987-96. D0I:10.1002/1521-1878(2 00011)22:11<987::AID-BIES5>3.0.C0;2-5. PMID:11056475.
29. Badalyan LO, Skvortsov IA. Kl i nicheskaya electroneyromiografiya. [Clinical electroneuromyography]. Moskow: Meditsina; 1986. Russian.
30. Geht BM, Kasatkina LF, Samoylov MI, Sanadze AG. Electroneuromiografiya v diagnostike nervno-myshechnykh zabolevaniy [Electroneuromyography in diagnostics of neuromuscular diseases]. Taganrog: TRTU; 1997. Russian.
31. Overgaard K, Nielsen OB, Flatman JA, Clausen T. Relations between excitability and contractility in rat soleus muscle: role of the Na-K pump and Na/K gradients. J Physiol. 1999;518(Pt.1):215-25. D0I:10.1111/j.1469-7793.1999.0215r. x. PMID:10373703.
32. Scaglioni G, Narici MV, Maffiuletti NA, Pensini M, Martin A. Effect of ageing on the electrical and mechanical properties of human soleus motor units activated by the H reflex and M wave. J Physiol. 2003;548(Pt.2):649-61. D0I:10.1113/ jphysiol.2002.032763. PMID:12588895.
33. Call JA, Warren GL, Verma M, Lowe DA. Acute failure of action potential conduction in mdx muscle reveals a new mechanism of contraction-induced force loss. J Physiol. 2013;591(15):3765-76. D0I:10.1113/jphysiol.2013.254656. PMID:23753524.
34. Tan AM, Chakrabarty S, Kimura H, Martin JH. Selective corticospinal tract injury in the rat induces primary afferent fiber sprouting in the spinal cord and hyperreflexia. J Neurosci. 2012;32(37):12896-908. D0I:10.1523/JNEUR0SCI.6451-11.2012. PMID:22973013.
35. Liu J, Li S, Li X, Klein C, Rymer WZ, Zhou P. Suppression of stimulus artifact contaminating electrically evoked electromyography. NeuroRehabil. 2014;34(2):381-9. DOI: 10.3233/NRE-131045. PMID:24419021.
HayKOBiiM pegaKTop: B.B.Ernowi/^bKi/rn, fl.Mefl.H.
