CC BY
33
001-003
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
QT интервал
001 ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЕ АРИТМИЧЕСКИЕ СОБЫТИЯ
И МУТАЦИИ В ГЕНАХ ИОННЫХ КАНАЛОВ ПРИ СИНДРОМЕ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT Комиссарова С. М.1, Плащинская Л. И.1, Чакова Н. Н.2, Ниязова С. С.2, Савченко А. А.1
'Республиканский научно-практический центр "Кардиология", Минск, Беларусь
2Институт генетики и цитологии НАН Беларуси, Минск, Беларусь
Цель. Оценить частоту жизнеугрожающих аритмических событий и определить генотипы, ответственные за нарушения функционирования ионных каналов у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT (LQTS).
Материал и методы. В исследование включены 22 пациента с LQTS (м/ж 9/13, средний возраст — 34,7 лет, от 18 до 42 лет). Диагноз установлен согласно рекомендациям HRS/ EHRA/APHRS, 2013 Медиана наблюдения составила 3,5 года (от 1 месяца до 5 лет). Генотипирование проводили у 13 пациентов методом NGS с использованием набора "TruSight™ Cardio Sequencing Panel".
Результаты. У 15 (68,2%) включённых в исследование пациентов с LQTS регистрировали внезапную сердечную смерть (ВСС) с успешной реанимацией и имплантацией имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Удлинение интервала QTc >460 мс на электрокардиограмме (ЭКГ) зарегистрировано у 5 (22,7%) пациентов, у 10 (45,5%) пациентов QTc >500 мс. Синкопальные состояния в анамнезе отмечались у 15 (68,2%) пациентов. ВСС у близких родственников зарегистрирована в семейном анамнезе у 3 (13,6%) человек. Генетические варианты (патогенные мутации или редкие замены с возможной клинической значимостью), ассоциированные с функционированием ионных каналов были обнаружены у 9 из 13 неродственных пациентов, при этом у 6 пациентов с мутациями (66,7%) и у 2 (50,0%) пациентов без мутаций зарегистрирована ВСС с успешной реанимацией или ВСС в анамнезе. Распределение генетических вариантов было следующим: 2 мутации — в гене KCNQ1, 2 — в гене KCNH2, 2 — в гене CaCNA1C, 2 — в гене ANK2 и 1 вариант в гене AKAP9. За период наблюдения у двух пациентов с мутациями p.Thr466Met в гене ANK2 и p.GIu2013Lys в гене AKAP9 после имплантации ИКД имели место обоснованные частые срабатывания ИКД на устойчивую желудочковую тахикардию ("электрический шторм"). У 7 пациентов со спонтанным удлинением интервала QTc >460 мс на ЭКГ жизнеугрожаю-щих аритмических событий не зарегистрировано.
Заключение. Жизнеугрожающие аритмические события у пациентов LQTS встречались в 68,2% случаев. В качестве предикторов аритмических событий помимо удлинения интервала QTc >460 мс важную роль играют мутации в генах, контролирующих функционирование ионных каналов.
002 ВЛИЯНИЕ ИНТЕРВАЛА QT И ЕГО ДИСПЕРСИИ НА ПАРОКСИЗМАЛЬНУЮ ФИБРИЛЛЯЦИЮ ПРЕДСЕРДИЙ
У ЖЕНЩИН С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
В ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
Осипова М. С., Сундукова К. А., Царёва В. М. ГБОУ ВО СГМУ, Смоленск, Россия [email protected]
Фибрилляция предсердий (ФП) — распространенное нарушение ритма при ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ). Увеличение интервала QT
и его дисперсии рассматривается мерой негомогенности процессов реполяризации миокарда, выявляя субстрат для возникновения тахиаритмий.
Цель. Изучить влияние интервала QT и его дисперсии на пароксизмальную ФП у женщин с ИБС и АГ в постмено-паузальном периоде.
Материал и методы. Обследована 141 женщина в постме-нопаузальном периоде с ИБС и АГ 1-2 степени (средний возраст 70,2±5,6 лет), составивших 2 группы. В первую группу вошли 98 пациенток с ИБС, АГ и пароксизмальной ФП, вторую группу составили 43 женщины с ИБС, АГ, не имеющих пароксизмальной ФП. Пациенткам проводилось холтеров-ское мониторирование ЭКГ ("Миокард-Холтер", Россия). Статистическую обработку данных проводили c помощью пакета программ STATISTICA 6,0.
Результаты. Значение интервала QTc достоверно не различалось в анализируемых группах (в первой группе 434,6±15,8 мс, во второй группе 430,3±13,6 мс). В тоже время выявлялись значимые различия в величине дисперсии коррегированного интервала QT. В первой группе QTcd (83,9 мс) на 37,4 мс (44,6%) больше, чем во второй (46,5 мс) (p <0,05). Рост дисперсии наблюдался как за счёт увеличения QTc max (446,7±18,5 мс — первая группа, 426,3±20,2 — вторая группа), так и за счёт снижения QTc min (362,4±16,3 мс — первая группа, 379,4±18,6 — вторая группа), Далее мы разделили I и II группу пациенток на 2 подгруппы в зависимости от величины QTcd. В подгруппу с QTcd<50мс вошло 15 женщин с ФП и 11 пациенток без ФП. Подгруппу с QTcd равной 51-70 мс составили 34 больных I группы и 25 пациенток II группы. QTcd>70 мс регистрировалась у 49 и 7 пациенток, соответственно.
Полученные данные свидетельствуют, что в первой и второй группе встречались пациентки с разной величиной QTcd. При этом женщины с QTcd < 50мс регистрировались в обеих группах без достоверных различий (х2=2,1; р>0,05). Пациентки с QTcd от 51 мс до 70 мс чаще (на 23,4%) встречались в группе без ФП (х2=6,75; р <0,01). При этом женщины с QTcd>70 мс значимо чаще (на 34,7%) были в группе с парок-сизмальной ФП (х2 с поправкой Йетса 12,8; р <0,01). Расчёт отношения шансов развития ФП показал, что вероятность регистрации пароксизмальной ФП в целом в 2,9 раза выше при QTcd >70 мс. (95% ДИ: 1,19-6,97; p<0,05).
Заключение. Увеличение дисперсии интервала QTc>70 мс ассоциировано с пароксизмальной ФП.
003 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ НОВЫХ ПОДХОДОВ К ОПТИМИЗАЦИИ КАРДИОПРОТЕКЦИИ ПРИ ПОТЕНЦИАЛЬНО КАРДИОТОКСИЧНОЙ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Сипров А. В., Костина Ю. А, Соловьева М. А., Вашуркина И. М.
ФГБОУ ВО "МГУ им. Н. П. Огарева", Саранск, Россия
Антибластомная терапия антрациклинами с таксанами сопряжена с высоким риском кардиотоксических осложнений. Комбинация кардиопротектора кардиоксана с химиотерапией может потенцировать миелосупрессивный эффект проводимой терапии, увеличивать риск развития вторичных злокачественных опухолей. С позиций патогенеза антраци-клиновой кардиотоксичности выгодной альтернативой кар-диоксану могут стать средства, ингибирующие перекисное окисление липидов в миокарде.
Цель. Повести сравнительную электрокардиографическую оценку эффективности мексидола, ксимедона и кардио-
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
004-005
ксана в снижении миокардиальной токсичности комбинации "доксорубицин+паклитаксел" у крыс с карциномой Walker-256.
Материал и методы. Эксперимент проводили на 42 самках-крысах Wistar. 106 клеток карциномы Walker-256 в растворе Хенкса вводили под кожу хвоста. Группы животных: № 1 — без лечения; № 2 — "доксорубицин 4 мг/кг + паклитаксел 6 мг/кг" однократно внутрибрюшинно (в/бр) на 11-й день после подсадки опухолевых клеток; № 3 и 4 — химиотерапия+мексидол 50 мг/кг и ксимедон 100 мг/кг, соответственно, 10 дней в/м, начиная со дня введения цитостатиков; № 5 — химиотерапия+кардиоксан 80 мг/кг в/бр однократно за 20 минут до введения цитостатиков. На 3-и и 11-е сутки после химиотерапии под общей анестезией тиопенталом натрия (50 мг/кг) регистрировали ЭКГ в 3-х стандартных отведениях 3 минуты на аппарате Biopac Systems MP 150 (Biopac System Inc., США). Оценивали дисперсию интервала QT (QTd), дисперсию QT, корригированную по частоте сердечных сокращений (QTdc), вольтаж зубца R, положение ST. Результаты обрабатывали с использованием U-критерия Манна-Уитни и х2.
Результаты. У крыс во 2-ой группе на 3-и сутки после химиотерапии снижался вольтаж зубца R на 23%, увеличивались показатели QTd и QTdc на 90% относительно исхода,
Альтернация Т зубца
004 ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ C ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И КАРДИОМИОПАТИЕЙ Фролов А. В., Мельникова О. П., Вайханская Т. Г., Воробьев А. П., Апанасевич В. В.
ГУ "Республиканский научно-практический центр "Кардиология", Минск, Беларусь [email protected]
Для оценки вероятности внезапной сердечной смерти (ВСС) разработан ряд моделей, основанных на популяцион-ных факторах риска: возраст, артериальное давление, уровень холестерина, гиподинамия, ожирение, коморбидность и др.). Эффективность прогноза невелика, так как входные данные слабо коррелируют с желудочковыми тахиаритмиями, которые в более, чем 80% являются причинами ВСС.
Цель. Разработка индивидуализированной модели риск-стратификации ВСС по данным маркеров электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), функционально сопряженных с желудочковыми тахиаритмиями.
Материал и методы. Исследовано 1014 пациентов с коронарными и некоронарогенными заболеваниями (ишемиче-ская болезнь сердца и кардиомиопатии), ср. возраст 49,9+15,4)
Артериальная гипертензия
005 ВЛИЯНИЕ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА НА ТЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Абазова З. Х., Борукаева И. Х., Шибзухова Л. А., Шибзухов Т. А.
ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х. М. Бербекова», Нальчик, Россия
Влияние манифестного гипотиреоза на развитие сердечнососудистых заболеваний общеизвестный факт. Однако значение субклинического гипотиреоза (СГ) для развития сердечно-сосудистой патологии в настоящее время остаётся неоднозначным.
Цель. Оценить влияние СГ на течение артериальной гипертензии (АГ). Проведена сравнительная характеристика
у 50% животных поднимался ST-сегмент выше изолинии. На 11-е сутки эти изменения сохранялись. В 3-ей группе мек-сидол препятствовал снижению вольтажа зубца Я, уменьшал ОТё и ОТёс на 32 и 35%, соответственно, на 3-и сутки, и на 27% и 26,8% — на 11-й день после химиотерапии. 33% животных имели депрессию сегмента ST (на 11-е сутки). В 4-ой группе ксимедон также препятствовал снижению вольтажа зубца Я, но показатели ОТё и ОТёс достоверно снижались лишь на 3-и сутки после химиотерапии — на 28% и 35%, соответственно. На 11-й день после введения цитостатиков у 30% животных отмечали депрессию ST-сегмента. В 5-ой группе кардиоксан предупреждал снижение вольтажа зубца Я, уменьшал показатели ОТё и ОТёс на 28% и 27%, соответственно, на 3-и сутки после химиотерапии, и на 37% и 30% — на 11-е сутки. При этом у 50% животных наблюдали депрессию сегмента ST на 11-е сутки.
Заключение. Мексидол сопоставим с кардиоксаном по эффективности снижения ЭКГ-признаков кардиотоксич-ности комбинации "доксорубицин+паклитаксел". Кардио-протекторный эффект ксимедона характеризуется кратковременностью коррекции электрокардиографических параметров при миокардиальной дисфункции, сопряженной с введением доксорубицина и паклитаксела.
лет, период наблюдения 5,2 (2,1;5,9) лет. Когорта разделена на 3 группы: 644 пациента без желудочковых тахиаритмиче-ских событий, 280 пациентов с клинически значимыми желудочковыми аритмиями и 90 пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми тахиаритмиями и ВСС.
С помощью компьютерной программы "Интекард 7.3" определяли маркеры ЭНМ в фазе деполяризации (фрагмен-тированный угол ОИ^-Т), в фазе реполяризации (альтернация Т волны, длительность и дисперсия ОТ) и маркеры дисфункции вегетативной регуляции (турбулентность и замедление/ускорение сердечного ритма). Алгоритмы расчетов маркеров ЭНМ удовлетворяют требованиям Консенсусов рабочих групп ACC/ESC/EHRA.
Результаты. Выявлены наиболее прогностически ценные маркеры ЭНМ. Среди них фрагментация QRS, угол QRS-T, альтернация Т волны и интервал ОТ. Разработана прогностическая модель, чувствительность, специфичность и предик-тивная точность которой составили 75, 78 и 77%, соответственно, площадь под ЯОС-кривой 0,856. Предложен новый интегральный индекс ЭНМ, стратифицирующий риск ВСС на низкий, средний, высокий и очень высокий.
Заключение. Разработанная прогностическая модель и компьютерная программа "Интекард 7.3" являются информативным и доступным инструментом электрокардиографического контроля аритмогенного статуса пациентов с ишеми-ческой болезнью сердца и кардиомиопатией.
пациентов с артериальной гипертензией и пациентов с АГ на фоне субклинического гипотиреоза.
Материал и методы. В исследование было включено 68 женщин в возрасте от 50 до 75 лет с впервые выявленным субклиническим гипотиреозом и сопутствующей АГ и 59 женщин с АГ без признаков тиреоидной дисфункции. Группы были сопоставимы по степени и длительности АГ, по возрасту. Всем больным определяли рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), показатели суточного мониторирования артериального давления (АД), достигнутую степень АГ, показатели липидного спектра крови, проводили гормональное исследование уровней тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), тироксина (Т4). СГ диагностировался, если уровень ТТГ у пациента был выше 3,5 мМЕ/л, а уровень свободного Т4 не выходил за пределы нормальных значений (10-25 пмоль/л).
