Жизнеугрожающие аритмические события и мутации в генах ионных каналов при синдроме удлиненного интервала QT Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

001-003

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

QT интервал

001 ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЕ АРИТМИЧЕСКИЕ СОБЫТИЯ

И МУТАЦИИ В ГЕНАХ ИОННЫХ КАНАЛОВ ПРИ СИНДРОМЕ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT Комиссарова С. М.1, Плащинская Л. И.1, Чакова Н. Н.2, Ниязова С. С.2, Савченко А. А.1

'Республиканский научно-практический центр "Кардиология", Минск, Беларусь

2Институт генетики и цитологии НАН Беларуси, Минск, Беларусь

kom_svet@maiI.ru

Цель. Оценить частоту жизнеугрожающих аритмических событий и определить генотипы, ответственные за нарушения функционирования ионных каналов у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT (LQTS).

Материал и методы. В исследование включены 22 пациента с LQTS (м/ж 9/13, средний возраст — 34,7 лет, от 18 до 42 лет). Диагноз установлен согласно рекомендациям HRS/ EHRA/APHRS, 2013 Медиана наблюдения составила 3,5 года (от 1 месяца до 5 лет). Генотипирование проводили у 13 пациентов методом NGS с использованием набора "TruSight™ Cardio Sequencing Panel".

Результаты. У 15 (68,2%) включённых в исследование пациентов с LQTS регистрировали внезапную сердечную смерть (ВСС) с успешной реанимацией и имплантацией имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Удлинение интервала QTc >460 мс на электрокардиограмме (ЭКГ) зарегистрировано у 5 (22,7%) пациентов, у 10 (45,5%) пациентов QTc >500 мс. Синкопальные состояния в анамнезе отмечались у 15 (68,2%) пациентов. ВСС у близких родственников зарегистрирована в семейном анамнезе у 3 (13,6%) человек. Генетические варианты (патогенные мутации или редкие замены с возможной клинической значимостью), ассоциированные с функционированием ионных каналов были обнаружены у 9 из 13 неродственных пациентов, при этом у 6 пациентов с мутациями (66,7%) и у 2 (50,0%) пациентов без мутаций зарегистрирована ВСС с успешной реанимацией или ВСС в анамнезе. Распределение генетических вариантов было следующим: 2 мутации — в гене KCNQ1, 2 — в гене KCNH2, 2 — в гене CaCNA1C, 2 — в гене ANK2 и 1 вариант в гене AKAP9. За период наблюдения у двух пациентов с мутациями p.Thr466Met в гене ANK2 и p.GIu2013Lys в гене AKAP9 после имплантации ИКД имели место обоснованные частые срабатывания ИКД на устойчивую желудочковую тахикардию ("электрический шторм"). У 7 пациентов со спонтанным удлинением интервала QTc >460 мс на ЭКГ жизнеугрожаю-щих аритмических событий не зарегистрировано.

Заключение. Жизнеугрожающие аритмические события у пациентов LQTS встречались в 68,2% случаев. В качестве предикторов аритмических событий помимо удлинения интервала QTc >460 мс важную роль играют мутации в генах, контролирующих функционирование ионных каналов.

002 ВЛИЯНИЕ ИНТЕРВАЛА QT И ЕГО ДИСПЕРСИИ НА ПАРОКСИЗМАЛЬНУЮ ФИБРИЛЛЯЦИЮ ПРЕДСЕРДИЙ

У ЖЕНЩИН С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

В ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Осипова М. С., Сундукова К. А., Царёва В. М. ГБОУ ВО СГМУ, Смоленск, Россия 070714@rambIer.ru

Фибрилляция предсердий (ФП) — распространенное нарушение ритма при ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ). Увеличение интервала QT

и его дисперсии рассматривается мерой негомогенности процессов реполяризации миокарда, выявляя субстрат для возникновения тахиаритмий.

Цель. Изучить влияние интервала QT и его дисперсии на пароксизмальную ФП у женщин с ИБС и АГ в постмено-паузальном периоде.

Материал и методы. Обследована 141 женщина в постме-нопаузальном периоде с ИБС и АГ 1-2 степени (средний возраст 70,2±5,6 лет), составивших 2 группы. В первую группу вошли 98 пациенток с ИБС, АГ и пароксизмальной ФП, вторую группу составили 43 женщины с ИБС, АГ, не имеющих пароксизмальной ФП. Пациенткам проводилось холтеров-ское мониторирование ЭКГ ("Миокард-Холтер", Россия). Статистическую обработку данных проводили c помощью пакета программ STATISTICA 6,0.

Результаты. Значение интервала QTc достоверно не различалось в анализируемых группах (в первой группе 434,6±15,8 мс, во второй группе 430,3±13,6 мс). В тоже время выявлялись значимые различия в величине дисперсии коррегированного интервала QT. В первой группе QTcd (83,9 мс) на 37,4 мс (44,6%) больше, чем во второй (46,5 мс) (p <0,05). Рост дисперсии наблюдался как за счёт увеличения QTc max (446,7±18,5 мс — первая группа, 426,3±20,2 — вторая группа), так и за счёт снижения QTc min (362,4±16,3 мс — первая группа, 379,4±18,6 — вторая группа), Далее мы разделили I и II группу пациенток на 2 подгруппы в зависимости от величины QTcd. В подгруппу с QTcd<50мс вошло 15 женщин с ФП и 11 пациенток без ФП. Подгруппу с QTcd равной 51-70 мс составили 34 больных I группы и 25 пациенток II группы. QTcd>70 мс регистрировалась у 49 и 7 пациенток, соответственно.

Полученные данные свидетельствуют, что в первой и второй группе встречались пациентки с разной величиной QTcd. При этом женщины с QTcd < 50мс регистрировались в обеих группах без достоверных различий (х2=2,1; р>0,05). Пациентки с QTcd от 51 мс до 70 мс чаще (на 23,4%) встречались в группе без ФП (х2=6,75; р <0,01). При этом женщины с QTcd>70 мс значимо чаще (на 34,7%) были в группе с парок-сизмальной ФП (х2 с поправкой Йетса 12,8; р <0,01). Расчёт отношения шансов развития ФП показал, что вероятность регистрации пароксизмальной ФП в целом в 2,9 раза выше при QTcd >70 мс. (95% ДИ: 1,19-6,97; p<0,05).

Заключение. Увеличение дисперсии интервала QTc>70 мс ассоциировано с пароксизмальной ФП.

003 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ НОВЫХ ПОДХОДОВ К ОПТИМИЗАЦИИ КАРДИОПРОТЕКЦИИ ПРИ ПОТЕНЦИАЛЬНО КАРДИОТОКСИЧНОЙ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Сипров А. В., Костина Ю. А, Соловьева М. А., Вашуркина И. М.

ФГБОУ ВО "МГУ им. Н. П. Огарева", Саранск, Россия

aIek-s13@maiI.ru

Антибластомная терапия антрациклинами с таксанами сопряжена с высоким риском кардиотоксических осложнений. Комбинация кардиопротектора кардиоксана с химиотерапией может потенцировать миелосупрессивный эффект проводимой терапии, увеличивать риск развития вторичных злокачественных опухолей. С позиций патогенеза антраци-клиновой кардиотоксичности выгодной альтернативой кар-диоксану могут стать средства, ингибирующие перекисное окисление липидов в миокарде.

Цель. Повести сравнительную электрокардиографическую оценку эффективности мексидола, ксимедона и кардио-

Российский кардиологический журнал. 2020;25, дополнительный выпуск (октябрь)

3