CC BY
57
2. Пюля опромшення тварин електромагттним полем з 14-i' по 120-ту добу спостереження морфо-лопчш змiни в шм'яниках проявляються в зменшент вмiсту звивистих сiм'яних канальцiв, збiльшеннi вмiсту штерстищально! тканини, зменшеннi дiаметру звивистих ам'яних канальцiв, дегенерацп гермiнативного епiтелiю, появi патологiчних форм сперматогенних клiтин на вшх стадiях розвитку.
3. В над'яечку щурiв спостерпаються явища, яю вказують на руйнування морфолопчио! структури придатка яечка в вигляд1 зменшення дiаметру звивистих сiм'яних канальцiв, в шм'янш рщиш зменшуеться кшьюсть сперматозоидов на всiх термiнах спостереження.
Перспектиеи подальших дослгдженнь. Для поглиблення розумшня змш, ят вiдбуваються в органах репродуктивноi системи щурiв тсля dii електромагнтного поля, плануеться в дотдах на тваринах використати iмунoмoдулюючi препарати, зокрема, екстракт Гтгко бшоба.
1 .Жидецький В. Ц. Основи охорони пращ /В.Ц.Жидецький, В.С. Джигирей, А.В. Мельников. - Льв1в: Афша, - 2000. - 348 с.
2.Потапенко О. А. Сексуальна дезадаптащя подружньо! пари при запальних захворюваннях статевих оргашв у чоловшв. Автореф. дис. ... к.м.н., Харюв., - 2010. - 16 с.
3.Пастухова В. А. Морфофункцюнальш особливост внутршшх чолов1чих статевих оргашв в умовах загально! хрошчно! ппертермп (анатомо-експер. дослщження). Дис. ... д-ра мед. наук - Луганськ, - 2011.- 458 с.
4.Селюк М. М. Змши внутршшх оргашв експериментальних щур1в тд впливом електромагштного випромшювання надвисокочастотного д1апазону / М.М.Селюк, М. В. Хайтович, В. С. Потаскалова [та ш.] //Лжи Укра!ни. - № 1. - 2 (910). - 2012.- С.92-95.
5.Якименко I. Л. Мобшьний телефон i здоров'я людини / I. Л. Якименко, £. П. Сидорик // - К.: Наука, - 2010. - 96 с.
6.Yamamoto S. Adverse effects of video display terminals on health / S. Yamamoto // Asian Med. J. - 2009. - 42, № 6. - P.245-252.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЯИЧЕК И ПРИДАТКОВ ЯИЧЕК КРЫС ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ПОЛЯ ВЫСОКОГО НАПРЯЖЕНИЯ НИЗКОЙ ЧАСТОТЫ Топка Э. Г., Шарапова Е. Н. В данном исследовании описаны результаты морфологического исследования семенников и придатков семенников крыс, которые в разные сроки наблюдения облучались электромагнитным полем высокого напряжения низкой частоты. Авторы определили, что электромагнитное поле приводит к деструктивным изменениям в паренхиме яичка и придатка яичка, следствием которых стало появление в семявыносящих путях патологических форм сперматозоидов.
Ключевые слова: электромагнитное поле, яичко, придаток яичка, семенной каналец, сперматогенный эпителий.
Стаття надшшла 9.10.2014 р.
MORPHOLOGICAL FEATURES OF THE TESTES
AND EPIDIDYMIS OF RATS AFTER THEIR EXPOSURE TO ELECTROMAGNETIC FIELD OF HIGH VOLTAGE AND LOW FREQUENCY Topka E. G., Sharapova O. M.
This study describes the results of the morphological study of the testis and testicular appendages rats at different times of observation were irradiated with electromagnetic field of high voltage low frequency. The authors determined that the electromagnetic field leads to destructive changes in the parenchyma of the testis and epididymis, the consequence of which was the appearance in the seminiferous ways pathological forms of sperm.
Key words: electromagnetic field, testis, epididymis, seminal tubule, spermatogenic epithelium.
Рецензент Старченко I.I.
УДК 616.36-002.2:612.354-092
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛ1ДЖЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТ1 ТЕРАПП ТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ ЗБАГАЧЕНОЮ ТРОМБОЦИТАМИ ПЛАЗМОЮ
Проведене дослщження ефективност збагачено! тромбоцитами плазми (ЗТП) при токсичному гепатит в експериментг Вплив чотирихлористого вуглецю викликае запалення в печшщ, тдтверджене морфолопчно та вимiром вмюту цитоюшв. Внаслщок цього, тривае розростання сполучно! тканини на протяз^ як мшмум, 6 тижшв. Одночасно у тварин тсля введення ЗТП виявлялося достовiрне збшьшення новоутворених судин, зберталася балкова структура печшкових часточок, а наприюнщ спостереження - збшьшення кшькост двоядерних гепатоци™ та синусо!дних кйтин.
IGii040Bi слова: токсичний гепатит; збагачена тромбоцитами плазма; експеримент.
Робота виконана в рамках НДР «Бioлoгiчнi ефекти збагаченоi тромбоцитами плазми за фiзioлoгiчних умов та при експериментально шдукованих патoлoгiчних процесах» (№ держ. реестр. 0107U008259).
Хрошчне ураження печшки внаслщок ди рiзних чинниюв (токсичного впливу, вiрусно! шфекцп та ш) призводить до розвитку фiброзного перетворення паренх1ми органу [8, 9], що обумовлене накопиченням позакттинних фiбрiлярних мас внаслщок тривало! активацп процесу тканинно! репарацн, оксидативного стресу та порушення епiтелiально-мезенхiмально! взаемодн [11, 12]. В багатьох випадках фiброз печшки передуе цирозу [9, 11, 13, 15].
Розробка патогенетично обгрунтованих методiв лшування токсичних гепатипв вимагае з'ясування молекулярно! регуляци основних механiзмiв фiброгенезу, в якi залучеш цитокiни, iншi розчиннi регуляторнi фактори та !х мiжклiтиннi сигнальнi шляхи. В цей самий час перспективним методом вщтворення структурно! щлюносп та функцюнально! активностi органiв, що уражеш, вважають збагачену тромбоцитами плазму (ЗТП) [4, 5, 6, 7, 16].
Метою роботи було дослщження ефективност використання ЗТП для вiдтворення тканини печшки при токсичному гепатитi.
Матерiал та методи дослiдження. Дослiдження проведено на статевозрших самцях щурiв Wistar. Для моделювання фiброзу печiнки перорально протягом 2 мiсяцiв внутрiшньошлунково вводили розчин чотирьох хлористого вуглецю концентращею 50 % у дозi 0,05 мл [2]. ЗТП видшяли з цшьно! кровi на апаратi SmartPrep (Harvester Corp., USA), свщоцтво про держреестрацiю № 10179/2011 згщно Наказа Держлшнспекци МОЗ Укра!ни вiд 08 лютого 2011 р. № 69. Тварин розподшили на 3 групи: I група - тварини з модельованим токсичним гепатитом; II група - тварини з модельованим токсичним гепатитом та наступним введенням ЗТП внутршньопечшково двiчi; III група - тварини з модельованим токсичним гепатитом та наступним введенням фiзiологiчного розчину в т ж самi термши, що й ЗТП тваринам II групи; окрема група тварин слугувала штактним контролем.
Початком експерименту вважали перший день шсля останньо! ш'екцп. Проводили патоморфолопчне дослщження печiнки з забарвленням за стандартними методиками [1, 3]; вимiрювання вмiсту цитокiнiв здiйснювали шляхом iмуноферментного аналiзу (IФА) з застосуванням стандартних наборiв для кiлькiсного виявлення iнтерлейкiну-2 (2IL-2), iнтерлейкiну-4 (IL-4), iнтерлейкiну-6 (IL-6) та штерлейюну-10 (IL-10) ELISA (виробник Bender MedSystems).
Виведення тварин з експерименту вщбувалося через 2, 4 та 6 тижшв пiсля останнього введения ЗТП або фiзiологiчного розчину у вщповщних групах, вважаючи цей день нульовим днем експерименту. Пiдготування тварин до експерименту, вс iнвазивнi втручання, знеболювання та виведення з експерименту проводили зпдно Закону Украши «Про захист тварин вщ жорсткого поводження» № 27, ст.230 вiд 2006 р., iз змiнами, внесеними вщповщно Закону № 1759-VI (175917) вщ 15.12.2009, ВВР, 2010, № 9, ст.76.
Результати дослiдження та Тх обговорення. I група тварин. Через 2 тижш вiд початку експерименту розмiри печiнки достовiрно зменшуються у порiвияннi з контролем. По всш площi печiнки виявляються невелик зони некрозу, дiлянки гепатоцитiв з ознаками вакуольно! дистрофп, монолобулярнi вузлики. У судинах спостерпаеться стаз, навколо центральних вен - скупчення сполучно! тканини. Портальнi тракти розширенi. Перицентрально виявляються сполучнотканинш тяжi вiд центру в напрямку перифери часточок. Гепатоцити були зменшеш, змiненi за рахунок жирово! дистрофп. Вмiст ШИК-позитивних речовин знижений.
Виявляеться помiрне пiдвищения вмюту прозапальних цитокiнiв IL-2 та IL-6, в той час, коли рiвнi протизапальних цитокiнiв IL-4 та IL-10 залишилися майже незмiнними.
Через 4 тижш вщ початку експерименту розмiри печiнки були достовiрно зменшенi у порiвияннi з контрольною групою. Спостерпаеться значне порушення балочно! структури органу. Виявляеться набряк та повнокров'я строми, виразш некробютичш змiни у виглядi вогнищевих некрозiв гепатоцитiв. Навколо деяких зон некрозу вiдмiчаються клiтиннi шфшьтрати, що мiстять лiмфоlднi клiтини, пстюцити та клiтини макрофагального типу.
Спостерпаеться суттеве зростання вмiсту IL-2 та IL-6 - майже на 40 та 23 % вщповщно, також зростае рiвень IL-4 - на 38 %, тодi як рiвень IL-10 збшьшуеться лише на 10 %.
Через 6 тижшв вщ початку експерименту розмiри печiнки рiзко зменшенi. Гепатоцити значно зменшенi в об'ем^ виявляються гранули гемосидерину, ознаки пдрошчно1 дистроф^. В окремих дшянках спостерiгаеться центролобулярний некроз, атрофiя трабекул. Портальш тракти розширенi. Помiж широких сполучнотканинних дiлянок розташованi монолобулярнi вузлики, що мютять переважно, еластичнi волокна. Рiзко знижений вмiст ШИК-позитивних речовин. Рiвень IL-
2 суттево знижуеться у порiвняннi з попереднiм термшом, все ж таки залишаючись понад 40 % вищим за штактну групу, рiвнi IL-6, IL-4 та IL-10 майже не змшюються в порiвияннi з попереднiм термiном, залишаючись значно вищими за показники контрольно! групи.
II група тварин. Через 2 тижш вщ початку експерименту розмiри печшки помiрно зменшенi у порiвияннi з контрольною групою. Спостерпаються поодинокi мононодулярнi вузлики, поруч з якими розташована велика кшьюсть двоядерних гепатоципв. Виявляються новоутворенi судини та жовчш протоки в портальних трактах. В окремих мюцях знайденi дшянки
3 явищами лiмфоцитарно! iнфiльтрацi! центрального типу. Судини кровонаповненш Портальнi
тpaкти помipно pозшиpенi. В ^rnpi часточок виявлено pозpостaння сполучно1' тканини, помipний пеpивaскyлpний фiбpоз з поодинокими явищами палшозу. У деяких твapин спостеpiгaються ознаки м^^^а^асте!' жиpовоï дистpофiï на пеpифеpiï часточок. Виявляеться незначна кiлькiсть ШИK-позитивниx pечовин. Рiвнi IL-2 та IL-б piзко пiдвищyються - на б2 та 44 % вiдповiдно. Вмют IL-4 та IL-10 е дещо вищим за iнтaктнy гpyпy, але це пщвищення не е достовipним.
Чеpез 4 тижнi вiд початку експеpиментy виявлялися вогнища незнaчноï пеpивaскyляpноï iнфiльтpaцiï з дiлянкaми некpозy з помipно виpaженим кpовонaповненням судин. Спостеpiгaлося значне зниження piвнiв всix дослщжуваних цитокiнiв пpaктично до покaзникiв iнтaктноï гpyпи, лише piвень IL-2 дещо пеpевищyвaв показник iнтaктноï гpyпи твapин.
Чеpез б тижиiв вiд початку експеpиментy спостеpiгaeться ноpмaлiзaцiя pозмipiв печшки. В поодиноких дiлянкax виявляються ознаки бiлковоï дистpофiï. Kiлькiсть двоядеpниx гепатоципв piзко зpостae y поpiвияннi як з попеpеднiм теpмiном дослiдження, так i з контpолем. В поpтaльниx тpaктax та септах виявлена велика кшькють новоyтвоpениx судин та жовчних пpоток. Фiбpознi пеpетинки piзко потоншеш, зменшений вмiст колагенових судин. В ^rnpi часточок спостеpiгaeться незначно в^ажений пеpивaскyляpний фiбpоз, помipно виpaженa мiлкокpaпчaстa жиpовa дистpофiя. В цеитpi часточок виявляються д^нки з сполучнотканинними тяжами. Вмют Ш [И^-позитивних pечовин значно пiдвищений y поpiвняннi з попеpеднiм теpмiном. спостеpежения.
Рiвень всix цитокiнiв, що дослiджyвaли сягнув значень коитpольноï групи твapин. III гpyпa твapин. Чеpез 2 тижиi вiд початку експеpиментy pозмipи печiнки достовipно зменшенi y поpiвняннi з гpyпою контpолю. Пapенxiмa оpгaнy пiдляглa вyзликовiй тpaнсфоpмaцiï. Виявляються гепатоцити з тiиями ядеp. Спостеpiгaються зони некpозy, вaкyольноï дистpофiï та поpyшення цiлiсностi ядеpноï та цитоплaзмaтичноï мембpaн, pозpостaния сполyчноï тканини з високим вмютом гiстiоцитiв та лiмфоцитiв. Вмiст ШИK-позитивниx pечовин piзко знижений. Вмiст IL-2 та IL-б значно зpостae поpiвняно з коитpолем - на 28 та 40 % вщповщно, також спостеpiгaeться пiдвищения piвня IL-4 на 12 %, а piвень IL-10 не вiдpiзняeться вщ контpольного значення.
Чеpез 4 тижш вiд початку експеpиментy pозмipи печшки значно зменшеш y поpiвияннi з ^упою контpолю. Tкaнинa печiнки iнфiльтpовaнa лiмфогiстiо-цитами з поодинокими нейтpофiлaми. Спостеpiгaeться виpaзнa кpyпнокpaпельнa та мiлкокpaпельнa жиpовa дистpофiя, yтвоpения хибних часточок з вогнищевими pозpостaниями сполyчноï тканини, pозшиpення поpтaльниx тpaктiв, виpaзне ^ово^^в^н^ судин з явищами гiaлiнозy. Виявляеться подальше зpостaння piвнiв IL-2, IL-4 та IL-10 y поpiвняннi з попеpеднiм теpмiном на 48, 12 та 72 % вщповщно з одночасним зниженням piвня IL-б на 34 %.
Чеpез б тижшв вiд початку експеpимеитy pозмipи печiнки залишаються майже на piвнi попеpеднього теpмiнy. Спостеpiгaeться вузликова тpaнсфоpмaцiя, вогнища не^озу, виpaженi сполyч-ноткaниннi тяжi. По вщношенню до контpолю збеpiгaються значно пщвищеними piвнi IL-2, IL-б та IL-4 - 43, 21 та 37 % вщповщно, в той час як показник вмюту IL-10 сягае показника штактних твapин. Сшвставлення pезyльтaтiв пaтомоpфологiчного дослiдження печiнки твapин на тлi експеpимеитaльного фiбpозy без л^вання та пiсля введення ЗТО показало, що застосування ЗTП с^ияе aктивнiй pегенеpaцiï тканини печiнки фис. 1, 2).
Вже чеpез б тижшв пюля останнього введення ЗТО стpyктypa оpгaнy майже не в^^зняеться вiд тaкоï y iнтaктниx твapин. Пpотягом всього теpмiнy спостеpеження y твapин без лiкyвaння спостеpiгaлося pозpостaння сполyчноï тканини на площi всього оpгaнy. В цей самий час y твapин пiсля введення ЗТО виявлялося достовipне збiльшення новоyтвоpениx судин, збеpiгaлaся балкова стpyктypa печiнковиx часточок, а нaпpикiнцi спостеpеження - збшьшення кiлькостi двоядеpниx гепaтоцитiв та синусощних клiтин. Tой факт, що y твapин II гpyпи, що зазнали коpекцiï З1П, чеpез 2 тижш експеpиментy спостеpiгaeться значне пiдвищения пpозaпaльниx цитокiнiв пpи повiльномy зpостaннi
Рис.1. Печшка твapии чеpез б тижшв шсля зaкiичеиия введення тетpaxлоpметaиy - активне pозpостaиия сполyчиоï тканини. Заб. г.-е. Зб. х 100.
Рис.2. Печшка твapин чеpез 2 тижш шсля останнього введення З"Ш - незначний фiбpоз та ознаки дpiбнокpa-пельиоï жиpовоï дистpофiï. Заб. за Ван Пзон. Зб.х 100.
вмюту протизапальних свщчить про активнии процес ii^^n^ вiдповiдi на пошкоджуючии вплив з активащею iмунно! системи з метою м1шмзаци ушкодження клiтин для бшьш швидкого вiдтворення за короткий термш. ЗТП мiстить пiдвищену концентрацiю тромбоципв, яю являються джерелом значно! кшькосп цитокiнiв: епiтелiального фактору росту з тромбоципв, фактору росту фiбробластiв, iнсулiноподiбного фактору росту, судинного ендотелiального фактору росту та ш. [14]. Таке становище сприяе клiтинному росту та диференщюванню, утворенню та росту судин, синтезу колагену, пролiферацн фiбробластiв, тобто процесам неоангiогенезу та регенерацп тканини печшки пiсля токсичного ураження. Той факт, що тромбоцити iндукують мпращю та адгезiю стовбурових та прогешторних клiтин у дiлянки ангiогенезу [10], може пояснити стимулювання пролiферацi! та диференщацп клiтин у зрiлi ендот^альш попередники.
В II групi через 4 тижш вмiст прозапальних та протизапальних цитоюшв дорiвнював !х рiвням у iнтактних тварин внаслiдок поступового гальмування iмунно! вiдповiдi пiсля активно! дп ЗТП. В той самий час, у тварин II групи зберпався високий рiвень прозапальних цитоюшв при дуже помiрному зростаннi протизапально! ланки, що свiдчить про хрошзащю процесу.
Застосування збагачено! тромбоцитами плазми сприяе зниженню об'ему сполучно! тканини та кшькосп колагенових волокон у мюцях загибелi гепатоцитiв внаслiдок токсичного впливу; введення ЗТП призводить до швидко! регенерацп тканини печiнки з вщтворенням !! нормально! мiкроструктури, тобто е альтернативним методом експериментального лшування токсичного ураження печiнки.
Перспектиеи подальших дослгджень. Отримаш результати неoбхiднo тдтримати вивченням функщонально1 активнoстi печшки з дотдженням бioхiмiчних показнитв крoвi, а також дотдити морфофункщональний стан шших внутрштх оргатв тсля введення ЗТП.
1. Артишевский А. А. Гистология с техникой гистологических исследований / А. А. Артишевский, А. С. Леонтюк, Б. А. Слука // - Минск. : Вышейшая школа, - 1999. - 236 с.
2. Карташова О. Н. Симуляция патологического процесса в печени / О. Н. Карташова, А. И. Блюгер // - Рига: Звайгне, -1975. - 140 с.
3. Саркисов Д. С. Микроскопическая техника: Руководство / Д. С. Саркисов, Ю. Л. Петров // - М. : Медицина, - 1996. - 544 c.
4. Холодкова Е.Л. Влияние обогащенной тромбоцитами плазмы на регенерацию кожи при атопическом дерматите / Е.Л. Холодкова, Е.А. Мазниченко, А.А. Аппельханс [и др.] // Медична реабштащя, курортолопя, ф1зютерашя. 2013. № 1.- С.26-29.
5. Andia I. Tendon healing and platelet-rich plasma therapies / I. Andia, M. Sanchez, N. Maffulli // Expert Opinions on Biology and Therapy. - 2010. - Vol. 10, N 10. - P. 1415 - 1426.
6. Bendinelli P. Molecular basis of anti-inflammatory action of platelet-rich plasma on human chondrocytes: mechanisms of NF-kB inhibition via HGF / P. Bendinelli, E. Matteucci, G. Dogliotti [et al.] // Journal Cell Physiology - 2010. - Vol. 225, N3. -P. 757 - 766.
7. Frechette J.-P. Platelet-rich Plasmas: Growth Factor Content and Roles in Wound Healing / J.-P. Frechette, I. Martineau, G. Gagnon // Journal Dental Resistant - 2005. - Vol. 84. -434 p.
8. Friedman S. I. Hepatic fibrosis - overview / S. I. Friedman // Toxicology. - 2008. - Vol.30. - N.254 (3). -P.120-129.
9. Henderson N. C. Hepatic fibrogenesis: from within and outwith / N. C. Henderson, S. J. Forbes // Toxicology. - 2008. -Vol.30. - N.254 (3). -P.130-135.
10. Lucarelli E. Platelet-derived growth factors enhance proliferation of human stromal stem cells / E. Lucarelli, A. Beccheroni, D. Donati [et al.] // Biomaterials. - 2003. - Vol. 24. - P. 3095 - 3100.
11. Pinzani M. Liver fibrosis: from the bench to clinical targets / M. Pinzani, K. Rombouts // Digestive and Liver Diseases. 2004. - Vol. 36 (8). - P. 562-563.
12. Saile B. Inflammation, damage repair and liver fibrosis - role of cytokines and different cell types / B. Saile, G. Ramadori // Zeitschrift fur Gastroenterologie. - 2007. - Vol. 45 (1). - P. 77-86.
13. Svegliati-Baroni G. Hepatic fibrinogenesis in response to chronic liver injury: novel insights on the role of cell-to-cell interaction and transition / G. Svegliati-Baroni, S. De Minicis, M. Marzioni. // Liver International. - 2008. - Vol. 28 (8). - P. 1052-1064.
14. Sanchez M. Nonunions treated with autologous preparation rich in growth factors / M. Sanchez, E. Anitua, R. Cugat [et al.] // Journal of Orthopaedic Trauma. - 2009. - Vol. 23 (1). - Р. 52-59.
15. Tangkijvanich P. Cirrhosis - can we reverse hepatic fibrosis? / P. Tangkijvanich, H. F. Yee Jr. // The European Journal of Surgery. Supplement. - 2002. - Vol. 587. - P. 100-112.
16. Zhao Y. Research progress of platelet-rich plasma in promoting bone regeneration and repairing / Y. Zhao, W. Zhai // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. - 2010. - Vol. 24, N 8. - P. 1004 - 1008.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
ОБОГАЩЕННОЙ ТРОМБОЦИТАМИ ПЛАЗМОЙ Холодкова Е. Л., Горчаг Д. М., Перепелюк Н. Н., Топорова Е. К., Тирон О. И. Проведено изучение эффективности обогащенной тромбоцитами плазмы (ОТП) при токсическом гепатите в
THE EXPERIMENTAL INVESTIGATION OF THE EFFECTIVENESS OF TOXIC HEPATITIS TREATMENT BY PLATELET-RICH PLASMA Kholodkova O. L., Gorchag D. M., Perepelyuk M. M., Toporova O. K., Tiron O. I. Based on the above objective of our work was to investigate the efficiency of PRP for the liver tissue
эксперименте. Воздействие четыреххлористого углевода вызывает воспаление в печени, подтвержденное морфологически и определением уровней цитокинов. Вследствие этого, продолжается разрастание соединительной ткани на протяжении, как минимум, 6 недель. В то же время, у животных после введения ОТП выявлялось достоверное увеличение количества новообразованных сосудов, сохранялась балочная структура, а в конце наблюдения - увеличение числа двуядерных гепатоцитов и синусоидных клеток.
Ключевые слова: токсический гепатит; обогащенная тромбоцитами плазма; эксперимент.
Стаття надшшла 30.09.2014 р.
regeneration in toxic hepatitis condition. Effect of carbon tetrachloride causes inflammation in the liver, what confirmed morphologically. Consequently, ongoing proliferation of connective tissue during at least 6 weeks was detected. At the same time the animals after administration of PRP manifested significant increase of newly formed blood vessels, stored beam structure of liver lobules, and at the end of observation - increased number of binuclear hepatocytes and sinusoidal cells.
Key words: toxic hepatitis; platelet-rich plasma; experiment.
Рецензент Старченко I.I.
УДК 616.833-003.93:57.012.4:616.441-008.96
ОСОБЛИВОСТ1 CTPYKTyPHOÏ ОРГАШЗАЦП СПИННОМОЗКОВИХ ВУЗЛ1В ЗА УМОВ ОДНОСТОРОННЬОГО ПОШКОДЖЕННЯ С1ДНИЧОГО НЕРВА ТА Г1ПОТИРЕОЗУ
Робота присвячена вивченню ультраструктурних змш у поперекових спинномозкових вузлах щурiв через 6 тижшв тсля одностороннього перетину сщничого нерва за умов ппотиреозу. Встановлено, що тсля нанесення травми сщничому нерву за умов ппотиреозу через 6 тижшв у поперекових спинномозкових вузлах сторони пошкодженого нерва вщбувались дегенеративш змши. У перикарюнах деяких псевдоуншолярних нейрошв виявлеш слабо виражеш структуры змши, яю можуть свщчити про початок патолопчних процеЫв. В цитоплазмi шших псевдоуншолярних нейрошв констатовано настання розквпу незворотних патолопчних змш, через наявшсть значних патолопчних перетворень.
Ключов1 слова: гшотиреоз, дегенеращя нерв1в, спинномозюда вузли, електронна мжроскошя.
Робота е фрагментом НДР "Вплив вродженого та набутого гтотиреозу на стан центральноI та перифершног нервовоI системи щурiв та можлив^ть його фармакологiчноl корекцй ", № державноI реестрацн 0109и001804.
Проблема р1зноман1тних змш у оргашзм! за умов ппотиреозу - не нова i набувае актуальносп з кожним роком все бшьше. За останш десятир1ччя частота випадюв д1агностованого ппотиреозу значно зросла серед населення Укра!ни [1]. Гормони щитопод1бно1 залози е регуляторами метабол1чних процешв у вс1х органах i тканинах оргашзму, отже, !х дефщит шщюе порушення функцюнування оргашзму в цшому [2, 5]. Це й забезпечуе велику клшчну симптоматику стану ппотиреозу. Недостатньо вивченим е вплив тирео!дних гормошв на стан периферично! нервово! системи. Особливо щкавими i затребуваними для вивчення е гшотирео!дш стани, сиiвiснуючi з шшими патолопчними процесами, такими як травматичш пошкодження оргашв периферично! нервово! системи. Це дуже актуально за умов високого травматизму населення, особливо у великих мютах. Поетапний розвиток дегенеративно-регенеративних процешв у пошкоджених псевдоуншолярних нейронах при гшотиреоз^ зпдно даних лiтератури, вивчений недостатньо [7, 8, 9]. Регенеращя травмованого чутливого нейрона за умов ппотиреозу е темою актуальною для вивчення.
Метою роботи було вивчення особливостей процешв де- та регенерацп псевдоуншолярних нейрошв, пошкоджених за умов ппотиреозу.
Матерiал та методи дослщження. Експериментальш спостереження були проведеш на 10 бших щурах вагою 150-200 г. Вшх тварин, що були використаш в роботi, утримували у стандартних умовах вiварiю (в одному примщенш, на стандартному брикетованому харчуванш) [3]. Експериментальнi тварини були розподшеш на 2 групи. Перша група (I) - „псевдоопероваш" тварини (5 щурiв), показники будови яких були використаш для оцшки вщновних процесiв у спинномозкових вузлах. Тваринам II групи була проведена тирео!дектомiя [6]. Через 100 дiб тсля тирео!дектомп пiддослiдним тваринам II групи була вщтворена експериментальна модель травми сщничого нерва.
Матерiалом для дослщження були (прав^ поперековi спинномозковi вузли сторони ушкодженого сщничого нерва через 6 тижшв тсля вщтворення моделi травми периферичного нерва. Для електронномшроскошчного дослiдження препарати готували за загальноприйнятою методикою [4]. Потiм !х вивчали та фотографували в електронному мшроскош ПЭМ -125К.
