CC BY
114
3. Каримова, М.Х. Анализ факторов риска у больных с окклюзией ретинальных вен / М.Х.Каримова, Х.С. Аширматова // Сборник научных трудов научно-практической конференции с международным участием. - 2012. - С. 258.
4. Корокин, М.В. Пути фармакологической коррекции патогенетических нарушений метаболизма оксида азота при моделировании эндотелиальной дисфункции / В.М. Корокин. - Автореф. ... дисс. канд. мед. наук. - М., 2012. - 48 с.
5. Мошетова, Л.К. Клинические рекомендации. Офтальмология / Л.К. Мошетова, А.П. Нестеров, Е.А. Егоров. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 256 с.
6. Нероев, В.В. Применение доноров оксида азота и ингибиторов NO - синтаз при увеитах, травмах и другой офтальмопатологии / В.В. Нероев, Г.А. Давыдова, Т.С. Перова // Русский медицинский журнал. - 2005. - № 4. - С. 25-27.
7. Нечипуренко, Н.И. Роль оксида азота при ишемии головного мозга /Н.И.Нечипуренко // Медицинские новости. - 2004. - №»1. - С. 7-10.
8. Роль генов антиоксидантной защиты в развитии псевдоэксфолиативной глаукомы / А.Ю. Брежнев [и др.] // Глаукома. - 2015. -Т. 14, № 2. - С. 38-44.
9. Симбирцев, С.В. Цитокины: классификация и биологические функции / С.В. Симбирцев. Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3,2. - С. 16-22.
10. Giles, T.D. Aspects of nitric oxide in health and disease: a focus on hypertension and cardiovascular disease / T.D. Giles // J.Clin.Hypertens. (Greenwich). - 2006. - Vol. 8, №4. - P. 2-16.
11. TGF- в Signaling Pathway and Extracellular Matrix Modification Following Retinal Ischemia / S.J. Glass [et al.] // Reperfusion Injury. InvestigativeOphtalmology and Visual Science. - 2008. - Vol. 49, 6115.
12. Tumor necrosis factor and its receptors in the neuroretina and retinal vasculature after ischemia- reperfusion injury in the pig retina / BodilGesslein [et al.] // Molecular Vision. - 2010. - Vol. 16, №1. - P.2317-2327.
13. Hadi, H.A. Endothelium dysfunction: cardiovascular risk factors, therapy, and outcome / H.A. Hadi, C.S. Carr, J. Al Suwaidi // Vasc. Health Risk Manag. - 2005. - Vol.1, №>3. - P.183-198.
УДК 615.036 © Э.А. Латыпова, 2016
Э.А. Латыпова
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ И ПЕНТОКСИФИЛЛИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа
Предложен способ лечения оптического неврита, включающий в базисную терапию - внутривенное введение 1 % раствора никотиновой кислоты в возрастающей дозе, начиная с 1-2 мл, с постепенным повышением до 6 мл (до достижения клинического эффекта: повышение остроты зрения, восстановление и/или расширение границ полей зрения), затем также последовательным уменьшением дозы до исходной. Дополнительно после каждой инъекции никотиновой кислоты проводилось внутривенное капельное вливание 2 % раствора пентоксифиллина 5 мл в 1001200 мл физиологического раствора. По предложенному способу пролечено 32 (34 глаза) пациента с оптическим невритом и ишемической оптической нейропа-тией. Улучшение зрительных функций достигнуто в 79 % случаев, в т. ч. высокие результаты (острота зрения 0,5-1,0) получены в 53 % случаев.
Ключевые слова: оптический неврит, ишемическая нейропатия зрительного нерва, совершенствование методов лечения оптического неврита.
E.A. Latypova
EFFECTIVENESS OF NICOTINIC ACID AND PENTOXIFYLLINE IN A COMPLEX TREATMENT OF OPTIC NERVE DISEASES
The work presents a method of complex treatment of optic neuritis including the intravenous administration of a 1% solution of nicotinic acid according to the scheme, starting with a dose of 1 ml on the first day and increasing it in the following days to 6 ml (till achievement of clinical effect: increase of visual acuity, restoration and/or widening of visual fields borders), then consistently reducing it to the primary dose. Additionally, after each injection of nicotinic acid intravenous drip infusion of pentoxifylline 2% solution of 5 ml per 100-200 ml of saline was performed. 32 (34 eyes) patients with optic neuritis and ischemic optic neuropathy were treated by the suggested method. Improvement of visual functions was reached in 79 % of cases, including restoration of high (0,51,0) visual acuities - in 53%.
Key words: optic neuritis, ischemic optic neuropathy, improvement of treatment of optic neuritis.
Заболевания зрительного нерва (ЗН) -одни из самых тяжелых патологий зрительного анализатора, наиболее часто приводящих к слабовидению или слепоте вследствие атрофии зрительного нерва [1-3,5-8,10]. Несмотря на большой выбор, широкую доступность препаратов и методик лечения, количество случаев слепоты и слабовидения как исхода заболеваний ЗН не уменьшается [2,3,5-8,10]. Значительное распространение заболеваний ЗН у лиц трудоспособного возраста объясняет высокую социальную значимость данной
проблемы [8]. В этой связи одними из главных задач современной офтальмологии являются своевременная диагностика и поиск эффективных методов лечения заболеваний зрительного нерва [2,3,5,6,7,10].
Цель исследования - анализ эффективности комплексной терапии заболеваний зрительного нерва с применением никотиновой кислоты и пентоксифиллина. Материал и методы Материалом для исследования послужили результаты анализа медицинских карт
56 пациентов (60 глаз) с заболеваниями зрительного нерва, пролеченных в Уфимском НИИ глазных болезней и ГБУЗ РБ ГКБ №10 г. Уфы в 2008-2015 гг. Из них - 28 (50 %) женщин, 25 (44,6 %) мужчин в возрасте 14-70 лет (средний возраст 36± 11,8 года), 3 детей (1 мальчик, 2 девочки) в возрасте 14-16 лет.
У 39 (69,6 %) из 56 пациентов диагностировали оптический неврит (ОН), который чаще встречался у мужчин (61,5%); у 17 (30,4 %) -ишемическую оптическую нейропатию (ИОН), встречающуюся преимущественно у женщин (70,6 %). К воспалительной патологии ЗН были склонны лица молодого возраста (65,5%), а к сосудистой - лица старше 40 лет (82,3%).
Предпосылками возникновения заболеваний ЗН явились перенесенные ОРВИ и/или грипп (11 случаев), гипертоническая болезнь (9), рассеянный склероз (6), расстройство вегетативной нервной системы (5), сахарный диабет II типа (3), риносинусит (3), флегмоны орбиты (3), травма (2) и герпесвирусная инфекция (2). У 12 пациентов причину развития заболевания при первичном обращении выявить не удалось. Сроки заболевания в подавляющем большинстве случаев составили от 510 дней до 2 месяцев.
Всем пациентам проводилось комплексное офтальмологическое обследование: визо-метрия, биомикроскопия, тонометрия, офтальмоскопия, периметрия, определение электролабильности зрительного нерва, пороговой электрочувствительности сетчатки, зрительные вызванные корковые потенциалы (ЗВКП), ультразвуковая допплерография сосудов глаза и головного мозга, по показаниям - компьютерная (КТ), магнитно-резонасная томографии (МРТ) и др. Все обследуемые были консультированы неврологом.
По способу лечения пациенты были подразделены на две группы. 32-м (34 глаза) пациентам основной группы (23 - с ОН, 9 - с ИОН) проводилось комплексное лечение по разработанному нами способу, включающему внутривенное введение 1 % раствора никотиновой кислоты и пентоксифиллина на фоне базисной терапии (патент РФ на изобретение № 2414900, 27.03.2011). 24-м пациентам (26 глаз) контрольной группы с верифицированным диагнозом (16 с ОН, 8 с ИОН) наряду с базисной терапией назначили 1% никотиновую кислоту традиционно по 1 мл внутримышечно курсом 10-15 дней.
Базисная терапия в сравниваемых группах больных в зависимости от причин, вызвавших поражение зрительного нерва, включала антибиотики широкого спектра действия, про-
тивовирусные препараты, глюкокортикостеро-иды в комплексе с витаминами, противоотеч-ными и десенсибилизирующими препаратами.
Общеизвестно, что никотиновая кислота наряду с противопеллагрическим обладает рядом других важных свойств: сосудорасширяющим, слабым антикоагулирующим, улучшающим микроциркуляцию крови и кровоснабжение внутренних органов и головного мозга, а также как все витамины ускоряющим окислительно-восстановительные процессы, широко используется в лечении невритов [9,11]. В неврологии известен способ применения никотиновой кислоты внутривенно в возрастающей дозе, начиная с 1 мл и с постепенным повышением ее до 5-6 мл (А.А. Ско-ромец, 2001). В офтальмологии никотиновую кислоту применяют традиционно по 1 мл внутримышечно курсом 10-15 дней [3,7].
Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе невритов (ишемия, компрессионное воздействие отека на нервные волокна, венозный застой), в лечебный комплекс вводятся вазоактивные препараты. С этой целью используется пен-токсифиллин, улучшающий микроциркуляцию и реологические свойства крови [9,11]. Ряд отечественных авторов показали высокую эффективность пентоксифиллина в лечении диабетической ретинопатии, окклюзионных поражений ретинальных вен [4].
Нашими исследованиями установлено, что применение никотиновой кислоты в возрастающей дозе в сочетании с пентоксифил-лином взаимно усиливает их сосудорасширяющий, ангиопротекторный, антиагрегантный эффект, улучшает микроциркуляцию крови и снабжение тканей кислородом в пораженном участке ЗН, что способствует восстановлению зрительных функций.
Предлагаемый способ лечения осуществляется следующим образом: заполняют систему для внутривенного вливания 0,9 % физиологическим раствором 100-200 мл с 5 мл 2 % пентоксифиллина и инъекционной иглой пунктируют вену локтевого изгиба, затем закрывают винтовой зажим. В отдельный шприц набирают 1% раствор никотиновой кислоты и через эту же систему медленно вводят внутривенно, начиная с дозы 1 мл в первый день, затем продолжают капельное вливание в вену пентоксифиллина. В последующие дни ежедневно увеличивают дозу никотиновой кислоты на 0,5-1 мл до 6 мл в сутки (до достижения клинического эффекта: повышение остроты зрения, восстановление и/или расширение границ полей зрения), за-
тем также последовательно уменьшают дозу на 0,5-1 мл до исходной. Детям применяют никотиновую кислоту по схеме, начиная с 0,51 мл в первый день, ежедневно повышая дозы на 0,5 мл до 3 мл в сутки.
Разработанный способ лечения назначается на ранних стадиях развития оптического неврита, кроме геморрагической формы, на 78-й день базисной терапии после уменьшения экссудативного отека в области ЗН.
Оценка эффективности лечения проводилась по динамике функциональных и электрофизиологических показателей зрительного анализатора еженедельно в течение 4 недель и спустя 2 месяца после лечения.
Полученные результаты обрабатывались с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics v.21. Для проверки отклонения нулевой гипотезы был применен непараметрический критерий Манна-Уитни для двух неза-
Повышение средних показателей остроты зрения до и после лечения в каждой группе было достигнуто уже в первые 2 недели лечения (в основной группе к 1-й неделе, в контрольной - ко 2-й) и сохранилось до окончания срока наблюдения (табл.3). При этом эти показатели остроты зрения в основной группе были достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,05).
Статистически значимые различия между исследуемыми группами пациентов (табл.3) обнаружены в результатах измерения поля зрения через 2, 4 недели и 2 месяца после лечения. При этом метод лечения в основной группе пациентов был более эффектив-
висимых выборок. Статистически значимыми считали различия при р< 0,05.
Результаты и обсуждение По результатам визометрии (табл. 1, 2) у пациентов с заболеваниями ЗН как в исследуемой, так и в контрольной группе в подавляющем большинстве случаев до лечения выявлено существенное снижение остроты зрения (р<0,05).
После проведенной терапии предложенным способом улучшение остроты зрения достигнуто в 91% случаев, из них высокие результаты - в 53% случаев (в т. ч. при воспалительной патологии - в 60%, при сосудистой - в 33% случаев), что значительно превосходило данные контрольной группы (р<0,05) (табл.1). Отсутствие динамики зрения в связи с развитием атрофии зрительного нерва наблюдали в 9% случаев в основной и в 23% - в контрольной группе.
1
Таблица 2
Таблица 3
ным по сравнению с контрольной группой (р<0,05).
Динамическое наблюдение состояния глазного дна также показало снижение степени выраженности перипапиллярного отека и нормализацию границ диска зрительного нерва, уменьшение признаков ретинального венозного застоя. В основной группе после курса лечения в 79% случаев наблюдали нормализацию состояния глазного дна с улучшением зрительных функций. Одновременно отмечалось улучшение электрофизиологических показателей зрительного анализатора. В 21% случаев наряду с лечением наметилась тенденция к переходу неврита ЗН в стадию атро-
Таблица
Динамика остроты зрения в исследуемых группах до и после лечения_
Показатели остроты зрения Основная группа,п (%) Контрольная группа,п (%)
до лечения после лечения до лечения после лечения
1 нед. 2 нед. 3 нед. 4 нед. 2 мес. 1 нед. 2 нед. 3 нед. 4 нед. 2 мес.
Рг.с.- 0,04 16(47) 9(26,5) 8(23,5) 5(15) 4(12) 3(9) 11(42) 9(34) 8(31) 7(27) 6(23) 6(23)
0,05-0,09 11(32) 9(26,5) 7(20,5) 4(12) 5(15) 4(12) 10(38) 12(46) 9(34) 8(31) 7(27) 6(23)
0,1-0,4 6(18) 12(35) 13(38) 16(47) 8(23) 9(26) 3(12) 3(12) 6(23) 7(27) 8(31) 8(31)
0,5-1,0 1(3) 4(12) 6(17) 9(26) 17(50) 18(53) 2(8) 2(8) 3(12) 4(15) 5(19) 6(23)
Средние показатели остроты зрения в исследуемых группах больных до и после лечения, М±т
Исследуемые группы До лечения После лечения
1 нед. 2 нед. 3 нед. 4 нед. 2мес
Основная 0,08±0,15 0,18±0,18 0,25±0,25 0,35±0,27 0,41±0,31 0,50±0,35
Контрольная 0,09±0,14 0,10±0,15 0,14±0,18 0,20±0,23 0,30±0,34 0,38±0,38
р p>0,05 p=0,027 p=0,048 р =0,022 p =0,004 p =0,009
Средние показатели суммарных границ поля зрения (в градусах) исследуемых групп больных до и после лечения, М±т
Исследуемые группы До лечения После лечения
2 нед. 4 нед. 2 мес.
Основная (п=34 глаза) 241,76±96,60 327,70±109,98 416,50±105,09 421,91±105,65
Контрольная (п=26 глаз) 232,15±91,43 256,30±93,28 343,85±112,17 353,16±116,55
р p>0,05 p= 0,009 p= 0,006 p= 0,005
фии. На фоне традиционного лечения заболеваний ЗН (контрольная группа) офтальмоскопическая картина восстановилась в 56% случаев. В 23% случаев в этой группе просматривались гиперемированные диски с нечеткими границами, расширенные полнокровные вены, еще в 23% случаев отмечалась гомогенность ДЗН, нечеткость его границ.
В целом у 79% пациентов с заболеваниями ЗН, пролеченных по предлагаемому способу, было достигнуто клиническое выздоровление со стабилизацией клинических и функциональных показателей глаза, у 21% пациентов развилась атрофия ЗН с остротой зрения ниже 0,09. В контрольной группе доля пациентов с восстановленными зрительными функциями существенно была меньшей и составила 56%, переход в АЗН наблюдался в 44% случаев.
Клинический случай
Пациентка А., 30 лет, поступила в феврале 2009 г. в глазную клинику с диагнозом ретробульбарный неврит левого глаз. Наблюдается у невролога, не исключается дебют де-миелинизирующего неврологического заболевания. Боли и резкое снижение зрение с появлением пятна перед 08 появились после перенесенной ОРВИ. При поступлении: острота зрения 08 - 0,08 с корр. - 3,0Д = 0,1 (эксцентрично), ОБ - 0,2 с корр. - 3,5Д = 1,0. При офтальмоскопии цвет ДЗН бледно-розовый, легкая стушеванность его границ, но явной асимметрии состояния ДЗН по сравнению с правым глазом не выявлено, вены незначительно расширены, артерии среднего калибра.
Дополнительными методами исследования для левого глаза выявлено: в поле зрения - центральная абсолютная скотома; на ЗВКП - значительное замедление проведения возбуждения по зрительному тракту; при до-пплерографическом исследовании - признаки отека зрительного нерва (толщина зрительного нерва справа - 0,37 см, слева - 0,67 см) с инфильтрацией ретробульбарной клетчатки со снижением кровотока по центральной артерии сетчатки, затруднение оттока по левой глазной вене; снижение электролабильности ЗН до 28 (ОБ - 30).
ТКДГ-мониторинг: у пациентки выявлена дисфункция в метаболическом контуре
регуляции мозгового кровотока (больше слева) с риском развития цереброваскулярной декомпенсации на фоне избыточных нагрузок.
МРТ-заключение: признаки микроангио-энцефалопатии, периневрального отека слева (мононеврит зрительного нерва), патологических изменений в паренхиме вещества головного мозга не выявлено. Правый глаз здоров.
Сразу при поступлении была назначена традиционно 1% никотиновая кислота по 1 мл внутримышечно в комплексе с базисной терапией: парентерально - 2,4% эуфиллин 10 мл, 40% глюкоза 20 мл с 4 мл 5% аскорбиновой кислоты, дексазон 4 мл на физиологическом растворе, дицинон 2 мл, витаминами В1; ре-тробульбарно - дексазон 0,5 мл с гентамици-ном; гепарин 5000 ЕД под кожу живота; таблетки диакарба, супрастина, преднизолона по схеме, гирудотерапия с постановкой пиявок на висок. Однако на фоне проводимой терапии продолжало ухудшаться зрение, на 6-й день лечения глаз практически ослеп, но сохранялась реакция зрачка на свет.
В связи с неэффективностью лечения консилиумом врачей было рекомендовано наряду с базисной терапией внутривенное введение 1% никотиновой кислоты по схеме: 2-3-4-5-6-5-4-3-2 мл с последующим вливанием 5 мл пентоксифиллина на физиологическом растворе. На 3-й день лечения появилось светоощущение, еще через 2 дня - предметное зрение 0,02-0,03 эксцентрично (в нижневнутреннем квадранте). После курса лечения острота зрения в 08 повысилась до 0,6-0,7 с коррекцией. В поле зрения центральная скотома стала относительной, площадь ее уменьшилась.
При повторном осмотре через 2 недели в 08 восстановились границы поля зрения и улучшилась острота зрения до 0,9 с коррекцией.
Таким образом, результаты наших исследований и клинические наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности применения никотиновой кислоты и пентоксифил-лина по разработанному способу в комплексном лечении невритов воспалительного и сосудистого генеза, что позволяет рекомендовать использование предложенной схемы лечения в офтальмологической практике.
Сведения об авторе статьи:
Латыпова Эльмира Анваровна - к.м.н., доцент кафедры офтальмологии с курсом ИДПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347) 223-24-21. E-mail: [email protected].
ЛИТЕРАТУРА
1. Ариткулова, И.В. Случай ретробульбарного неврита у ребенка с острой нейропатией тройничного нерва герпес-вирусной этиологии / И.В. Ариткулова, Э.А. Латыпова // Сборник научных трудов междунар. научно-практической конференции по офталь-мохирургии «Восток-Запад». Уфа, 22-23 апреля 2010 г. / под ред. М.М. Бикбова. - Уфа: ДизайнПресс, 2010. - С. 426-429.
2. Габдрахманова, А.Ф. Частичная атрофия зрительного нерва / А.Ф. Габдрахманова, А.Ш. Загидуллина, Г.Ш. Абизгильдина. -Уфа: Изд-во Венол, 2014. - 199 с.
3. Офтальмология: национальное руководство / под ред. С.Э. Аветисова [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - С. 659-687.
4. Киселева, Т. Н. Современные аспекты медикаментозной коррекции нарушения кровообращения в сосудах глаза / Т. Н. Киселева, Г. С. Полунин, Ю. М. Лагутина // Вестник офтальмологии. - 2010. - № 2. - С. 37-39.
5. Ковтун, О.П. Оценка эффективности нейротрофической терапии частичной атрофии зрительного нерва у пациентов с рассеянным склерозом по данным электрофизиологических методов исследования / О.П. Ковтун, С.А. Коротких, И.В. Ионкина // Русский медицинский журнал. - 2010. - N° 4. - С. 139-142.
6. Латыпова, Э.А. Семейная оптическая нейропатия (случай из практики) / Э.А. Латыпова, Р.М. Шафикова // Сборник научных трудов междунар. научно-практической конф. по офтальмологии «Восток-Запад», 22-23 апреля 2010 г., Уфа / под ред. М.М. Бикбова. - Уфа: ДизайнПресс, 2010. - С. 385-387.
7. Латыпова, Э.А., Марванова, З.Р. Способ лечения оптического неврита // Патент России № 2414900. 2011.
8. Либман, Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России / Е.С. Либман, Е.А. Шахова // Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России. - М., 2005. - Ч.2. - С.78-79.
9. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России / под ред. Е.А. Толмачевой [и др.]. - М.: АстраФармСервис, 2007. - 1632 с.
10. Хамраева, Г.Х. Сравнительный анализ эффективности лечения оптических невритов цитомегаловирусной этиологии / Г.Х. Хамраева, М.С. Касымова // Сборник научных трудов международной научно-практической конференции по офтальмохирур-гии с международным участием «Восток-Запад», Уфа, 6-7 июня 2013 г. / под ред. М.М. Бикбова. - Уфа : Изд-во ДизайнПресс, 2013. - С. 280-281.
11. Чучалин, А.Г. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств. Вып. XIII / А.Г. Чучалин, Ю.Б. Белоусов, М.В. Леонова. - М., 2012. - 60 с.
УДК 617.735:617.747 © Коллектив авторов, 2016
О.Г. Поздеева1,2, Е.М. Ермак2,3, О.Р. Дулыба1,2,4, Е.Б. Лапина1,2 ОСОБЕННОСТИ ОФТАЛЬМОГЕМОДИНАМИКИ У ПАЦИЕНТОВ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИЕЙ СЕТЧАТКИ ПО ТИПУ «СЛЕД УЛИТКИ»
1МБУЗ «Городская клиническая больница №2», г. Челябинск 2ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Челябинск 3ГБУЗ «Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь ветеранов войн», г. Челябинск 4ООО «Клиника АртОптика», г. Челябинск
Изучены особенности гемодинамики в сосудах глазного яблока и орбиты с помощью ультразвуковой дуплексной до-пплерографии у 47 пациентов молодого возраста без патологии рефракции с периферической витреохориоретинальной дистрофией (ПВХРД) по типу «след улитки» (основная группа). Группу контроля составили 11 человек (22 глаза) соматически здоровые, без патологии глазного дна. Для детализации особенностей офтальмогемодинамики использовали усредненную по времени максимальную скорость кровотока (Vmed), которая является наиболее информативной и характеризует общий приток крови за сердечный цикл.
Выявлено достоверное снижение системного артериального давления у пациентов основной группы, что может служить условным фактором риска развития ПВХРД по типу «след улитки». Гиперперфузию в виде повышения Vmed можно рассматривать как предиктор формирования разрыва сетчатки в очаге дистрофии. Дистальный перфузионный дефицит (снижение Vmed) характеризует более благоприятное течение дистрофии.
Ключевые слова: периферическая витреохориоретинальная дистрофия, тип «след улитки», гемодинамика глазного яблока, усредненная по времени максимальная скорость кровотока, гиперперфузия, дистальный перфузионный дефицит.
O.G. Pozdeeva, E.M. Ermak, O.R. Dulyba, E.B. Lapina FEATURES OF OPHTHALMOHEMODYNAMICS IN YOUNG PATIENTS WITH PERIPHERAL RETINAL SNAIL TRACK DEGENERATION
The features of hemodynamics in blood vessels of the eyeball and orbit using duplex Doppler ultrasound in 47 young patients without pathology refraction with peripheral retinal degeneration (PRD) snail track were studied. The control group consisted of 11 people (22 eyes), physically healthy, without disease of the fundus. For detailed features of ophtalmohemodynamics time-averaged maximal velocity of blood flow (Vmed) has been used, which is the most informative and describes the overall blood flow of the cardiac cycle.
A significant reduction in systemic blood pressure in patients of the main group can serve as a contingent risk factor of PRD snail track. Hyperperfusion in the form of increased Vmed can be regarded as a predictor of retinal break in the hearth degeneration. The distal perfusion deficit (reduction Vmed) characterizes the more favorable course of degeneration.
Key words: peripheral retinal degeneration, snail track, ophthalmohemodynamic, time-averaged maximal velocity of blood flow, hyperperfusion, distal perfusion deficit.
Снижение кровообращения в сосудах глаза у больных с дистрофическими процессами на периферии сетчатки указывает на важную роль гемодинамики в патогенезе и развитии осложнений этой патологии [3,4,5]. Дефицит кровотока приводит к нарушению
метаболизма и появлению локальных структурных изменений сетчатки и, по данным оптической когерентной томографии (ОКТ), наблюдается ее истончение [4,5,9].
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) широко используется в офтальмологии и об-
