CC BY
10УДК 618.11: 613.96-055:616-056-07-008.9 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.4430742
Е. Ф. Чайювська
НЕАЛКОГОЛЬНА ЖИРОВА ХВОРОБА ПЕЧ1НКИ, ОЖИР1ННЯ ТА СТАТЕВИЙ
РОЗВИТОК Д1ВЧАТОК
Львiвський нацюнальний медичний ушверситет îm. Данила Галицького
Summary. ChaikivskA E. F. NON-ALCOHOLIC FAT LIVER DISEASE, OBESITY AND SEXUAL DEVELOPMENT OF GIRLS. - D. Galitsky Lvov National Medical University. In girls with metabolically unhealthy obesity, nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is currently becoming one of the most common health problems. The objective: to assess the characteristics of sexual development of girls with NAFLD and metabolically unhealthy obesity. Materials and methods. The observation included 120 girls aged 12-17 years with NAFLD and metabolically unhealthy obesity and 180 conditionally somatically healthy girls with normal sexual development with normal body weight. A complete clinical examination, biochemical assessment of the functional state of the liver and its morphostructure using ultrasound and elastography of the hepatobiliary system according to standard methods. All children were measured for anthropometric parameters and visual assessment of sexual development using the J. M. Tanner scale. Results: Changes in adipocytokine production, carbohydrate, lipid and purine metabolism disorders in girls with NAFLD led to changes in sexual development. Girls with NAFLD and obesity were characterized by an earlier onset of menarche 11.45 ± 0.03 vs. 12.43 ± 0.04 years in control (p <0.01), a higher mean score of sexual development according to L.G. Tumilovich - 10 , 89 ± 0.16 vs. 10.27 ± 0.18 points (p<0.01). The age of menarche in the general group of surveyed girls had a statistically significant negative correlation with the body mass index (BMI): r = -0.67, p <0.01. The correlation-regression analysis of the onset of menarche from BMI showed the presence of a probable approximation, which was best expressed by the polynomial dependence: y = 0,0034x2 - 0,2514x + 16,02, R2 = 0,4734. In girls with NAFLD and unhealthy morbid obesity during puberty, the formation of oligomenorrhea was noted in 62.50% of cases, amenorrhea in 27.50%, heavy menstruation in 10.00%, and dysmenorrhea in 14.17%. Conclusions: for girls with NAFLD and obesity there is a tendency to reduce the age of onset of sexual development, and, accordingly, the age of menarche with increasing BMI, as well as menstrual disorders in the form of oligomenorrhea, amenorrhea, heavy menstruation and dysmenorrhea.
Key words: puberty, girls, sexual development, obesity, nonalcoholic fatty liver disease, menarche, menstrual disorders.
Реферат. Чайковская Е. Ф. НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ, ОЖИРЕНИЕ И ПОЛОВОЕ РАЗВИТИЕ ДЕВОЧЕК. У девушек с метаболически нездоровым ожирением неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) на сегодняшний день становится одной из наиболее частых проблем со здоровьем. Цель работы: оценить особенности полового развития девочек с НАЖБП и метаболически нездоровым ожирением. Материалы и методы. Под наблюдением находились 120 девочек в возрасте 12 - 17 лет с НАЖБП и с метаболически нездоровым ожирением и 180 условно соматически здоровых девочек с нормальным половым развитием с нормальной массой тела. Проведено полное клиническое обследование, биохимическая оценка функционального состояния печени и ее морфологической структуры с помощью ультразвукового исследования и эластографии органов пищеварительной системы по стандартным методикам. Всем детям проводилось измерение антропометрических параметров и визуальная оценка полового развития с помощью шкалы J. M. Tanner.
© Чайювська Е. Ф.
Результаты. Изменения продукции адипоцитокинов, нарушение углеводного, липидного и пуринового обмена у девочек с НАЖБП приводили к изменениям полового развития. Девушки с НАЖБП и ожирением характеризовались более ранним наступлением менархе 11,45 ± 0,03 против 12,43 ± 0,04 лет в контроле (p<0,01), более высоким средним баллом полового развития по Л. Г. Тумилович - 10 , 89 ± 0,16 против 10,27 ± 0,18 балла (p <0,01). Возраст менархе в общей группе обследованных девочек имел статистически значимую отрицательную корреляцию с индексом массы тела (ИМТ): r = -0,67, р <0,01. Проведенный корреляционно-регрессионный анализ наступления менархе от ИМТ показал наличие достоверной аппроксимации, которая лучше всего выражалась полиномиальной зависимостью y = 0,0034x2 - 0,2514x + 16,02, R2 = 0,4734. У девочек с НАЖХП и нездоровым морбидным ожирением в период пубертата отмечали формирование олигоменореи в 62,50% случаев, аменореи - в 27,50%, обильных менструаций - в 10,00%, дисменореи - в 14,17%. Выводы: для девочек с НАЖХП и ожирением характерна тенденция снижения возраста начала полового развития, и соответственно, возраста менархе при увеличении ИМТ, а также расстройства менструальной функции в виде олигоменореи, аменореи, обильных менструаций и дисменорее.
Ключевые слова: пубертатный период, половое развитие, ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени, нарушение менструальной функции.
Реферат. Чайшвська Е. Ф. НЕАЛКОГОЛЬНА ЖИРОВА ХВОРОБА ПЕЧ1НКИ, ОЖИР1ННЯ ТА СТАТЕВИЙ РОЗВИТОК Д1ВЧАТОК. У д1вчат з метабол1чно нездоровим ожиршням неалкогольна жирова хвороба печшки (НАЖХП) на сьогодшшнш день становиться одшею з найбшьш частих проблем з1 здоров'ям. Метою роботи стало оцшка особливостей статевого розвитку д1вчаток з НАЖХПтаметабол1чно нездоровим ожиршням. Матерiали та методи. Щд спостереженням знаходилися 120 д1вчат у вщ 12-17 рошв з НАЖХП i з метабол1чно нездоровим ожиршням та 180 умовно соматично здорових д1вчат з нормальним статевим розвитком з нормальною масою тша. Проведено повне клiнiчне обстеження, бiохiмiчна оцiнка функцiонального стану печшки та И морфоструктури за допомогою ультразвукового дослщження та еластографи оргашв гепатобшарно1 системи за стандартними методиками. Уам дiтям проводилось вимiр антропометричних параметрiв i вiзуальна оцiнка статевого розвитку за допомогою шкали J. M. Tanner. Результати: Змши продукцп адипоцитокiнiв, порушення вуглеводного, лiпiдного та пуринового обм^ у дiвчат з НАЖХП приводили до змш статевого розвитку. Ддвчата з НАЖХП та ожиршням характеризувалися бiльш раннiм настанням менархе 11,45 ± 0,03 проти 12,43 ± 0,04 рок1в в контролi (p <0,01), бiльш високим середшм балом статевого розвитку за Л. Г. Тумилович - 10,89 ± 0,16 проти 10,27 ± 0,18 бала (p<0,01). Вiк менархе в загальнш групi обстежених дiвчаток мав статистично значущу негативну кореляцш з iндексом маси тiла (1МТ): r=-0,67, р<0,01. Проведений кореляцшно-регресшний аналiз настання менархе вiд 1МТ показав наявнiсть вiрогiдноl апроксимаци, яка найлшше виражалася полiномiальною залежнiстю: y = 0,0034x2 - 0,2514x + 16,02, R2 = 0,4734. У дiвчаток з НАЖХП i нездоровим морбвдним ожирiнням в перiод пубертату вiдмiчали формування олк'оменорех у 62,50% випадшв, аменоре! - у 27,50%, рясних менструацш - у 10,00%, дисменоре1 - у 14,17%. Висновки: для дiвчаток з НАЖХП та ожиршням характерна тенденщя зниження вщу початку статевого розвитку, i вщповвдно, вiку менархе при збiльшеннi 1МТ, а також розлади менструально1 функцп у виглядi олжоменоре1, аменоре1, рясних менструацш i дисменоре1.
Ключовi слова: пубертатний перiод, статевий розвиток, ожиршня, неалкогольна жирова хвороба печiнки, порушення менструально1 функци.
За визначенням ВООЗ, шдлггковий вiк становить вiд 10 до 19 рошв, а вш молодi - вщ 15 до 24 рошв. Молодi люди належать до вшэво1 групи вiд 10 до 24 рошв, як i складовi термiни пiдлiтки i молодi люди [9]. Сьогоднi в свт 1,8 мiльярда пiдлiткiв, це саме численне поколшня в iсторil [7]. Статеве дозрiвання пiдлiткiв - це перюд послiдовного придбання фiзичних характеристик доросло1 людини, як1 визначають стан зршосп i здатнiсть до дггонародження [5].Статевий розвиток являе собою невщ'емну частину пубертату, i е результатом генетично детермiнованоl гармонiйноl роботи нейроiмунноендокринноl
системи i, перш за все, системи гiпоталамус-гiпофiз-гонади. Становления репродуктивно! функци залежить ввд адекватно! роботи не тшьки гiпоталамо-гiпофiзарно-наднирково-тирео1дно1 системи, а й функци печшки i шлунково-кишкового тракту. Область проживання, харчування, композицiя тша, фiзичнi i емоцiйнi навантаження, соматичш захворювання можуть впливати, змiнюючи процес становлення пубертатну [6].
В Укрш'ш 10% дитячого населення мае надлишково масу тiла, що е надзвичайно актуальною проблемою. У структурi хвороб ендокринно! системи серед дтгей та пiдлiткiв Украши ожирiння становить 11,1%. Щорiчно воно фiксуеться у 1820 тис. дней вiком до 17 рошв [1, 3]. Надлишкова маса тiла i ожирiния також е фактором ризику в плаш порушення менструально! функци), оскiльки жирова тканина е найважливiшим ендокринним органом, безпосередньо пов'язаним з метаболiзмом статевих гормошв. Наявнiсть значного надлишку маси тша протягом тривалого часу супроводжуеться важкими метаболiчними порушеннями. Але найбшьш вираженi несприятливi вiдхилення спостерiгаються при ожиршш за абдомiнальним типом та неалкогольнш жировiй хворобi печiнки (НАЖХП) [4]. НАЖХП представлена трьома клшко-морфолопчними формами i включае: жирову дистрофш печiнки (стеатоз), жирову дистрофiю iз запаленням i ушкодженням гепатоцитiв (неалкогольний стеатогепатит), жирову дистрофiю у поеднанш з паренхiматозним запаленням та фiброзом, з можливiстю прогресування в цироз печiнки та гепатоцелюлярну карциному на фош прогресуючих порушень функцй' органу [2].У дiвчат з метаболiчно нездоровим ожиршням НАЖХП на сьогоднiшнiй день становиться одшею з найбiльш частих проблем зi здоров'ям [11]. У 23-53% випадшв розвиток НАЖХП у дней пов'язана саме з надмiрною масою тiла або ожирiниямi останшми роками розглядаеться як компонент метаболiчного синдрому, складовими якого е ожиршня, дислiпiдемiя та гiпертензiя [2].
Метою роботи стало оцшка особливостей статевого розвитку дiвчаток з неалкогольною жировою хворобою печшки та метаболiчно нездоровим ожиршням.
Матерiали та методи. Щд спостереженням знаходилися 120 дiвчат у вщ 12-17 рок1в з НАЖХП i з метаболiчно нездоровим ожиршням та 180 умовно соматично здорових дiвчат з нормальним статевим розвитком групи К i з нормальною масою тша.
Проведено повне клшчне обстеження, бiохiмiчна оцiнка функцiонального стану печшки та ii морфоструктури за допомогою ультразвукового дослщження та еластографп органiв гепатобшарно! системи за стандартними методиками. Глюкозу в сироватцi натще визначали гексок1назним методом на аналiзаторi Cobas 6000, Roche Diagnostics GmbH (Швейцария); iнсулiн кровi - iмунохiмiчним методом з хемiлюмiнесцентною детекцiею за допомогою аналiзатора i тест системи Cobas 6000, Roche Diagnostics GmbH (Швейцарiя); загальний холестерин (ХС), лшопротеши високо! щiльностi (ЛПВЩ) та низько! щiльностi (ЛМНЩ). триглiцериди у периферичнш кровi -ферментативно-колориметричним методом на аналiзаторi Cobas 6000, Roche Diagnostics GmbH (Швейцарiя); аланiнамiнотрасферазу (АЛТ) i аспартатамшотрасферазу (АСТ) периферично! кровi - кшетичним методом, у-глутаматтрансферазу (у-ГГТ) i триглщериди - ферментативно-колориметричним методом на аналiзаторi Cobas 6000, Roche Diagnostics GmbH (Швейцарiя); С-пептид - iмунохiмiчним методом з хемiлюмiнесцентною детекцiею за допомогою аналiзатора i тест системи Immulite (Siemens AG (Нiмеччина); сечову кислоту - колориметричним методом на аналiзаторi Cobas 6000, Roche Diagnostics GmbH (Швейцарiя); адипонектин - методом iмуноферментного аналiзу (1ФА) за допомогою аналiзатора i тест системи Mediagnost GmbH (Нiмеччина), лептин - методом 1ФА за допомогою аналiзатора i тест системи LDN (Шмеччина). 1ндекс iнсулiнорезистентностi HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance - оцшка моделi гомеостазу на iнсулiнорезистентнiсть) розраховували за формулою HOMA-IR = шсулш натще (мкОд / мл) х глюкоза натще (ммоль / л) / 22,5.
Згщно з протоколом дослщження, вам дням проводилось анкетування, вимiр антропометричних параметрiв i вiзуальна оцiнка статевого розвитку за допомогою шкали J. M. Tanner [8]. Згщно з рекомендацiями ВООЗ [10], в якосп критерiю iнiцiацii статевого розвитку для дiвчаток використовували стадш 2 розвитку молочних залоз (Ма2). 1ндекс маси тiла (1МТ) визначався за формулою 1МТ = маса тша (кг) / зрют2 (м2). Ожирiння оцiнювалося за стандартами ВООЗ, з оцшкою стандартного вiдхиления SDS, якщо спiввiдношения «IМТ/вiк^> перевищувало медiанне значення, вказане в Стандартних показниках фiзичного розвитку дiтей (ВООЗ), б№ше нiж на два стандартних ввдхилення.
Нацiональний склад обстежених був представлений етшчними групами, якi
традицшно проживають в yKpaiHi.
Статистичний aнaлiз результaтiв проводили за допомогою програми Microsoft Excel
2010.
Результата дослщження та ïx обговорення
Середнiй 1МТ дiвчaток групи НАЖХП перевищував аналопчний в групi К у вах вiкових кaтегорiях, в середньому склав 30,86±0,31 кг/м2проти 19,58±0,13 кг/м2 (p<0,01) в групi К.
При проведенш комплексного обстеження встановлено, що у дiвчaток з НАЖХП порiвняно з групою К був пiдвищений рiвень лептину (64,15±1,84 проти 4,40±0,11 нг/мл, p<0,01), знижений рiвень адипонектину (6,00±0,17 проти 6,51±0,16 мкг/мл, p<0,03), пiдвищенi рiвнi печiнкових трансфераз (АЛТ - 32,02±0,70 проти 14,77±0,28 Од/л (p<0,01), АСТ - 22,39±0,51 проти 19,66±0,44 Од/л (p<0,01), у-ГТП (20,07±0,44 проти 18,63±0,29 Од/л, p<0,01). Атерогенна дислiпiдемiя у дiвчaток з НАЖХП проявлялася збiльшенням загального холестерину (5,57±0,07 проти 4,21±0,05 ммоль/л, p<0,01), ЛПНЩ (2,78±0,04 проти 2,35±0,02 ммоль/л, р<0,01), триглiцеридiв (1,65±0,02 проти 0,85±0,01 мг/дл, р<0,01) i зменшенням ЛПВЩ (1,11±0,01 проти 2,35±0,02 мкмоль/л, р<0,01). Порушення вуглеводного обмiну проявлялися шдвищенням глюкози (5,64±0,05 проти 4,53±0,04 ммоль/л, p<0,01), iнсулiну - (16,79±0,68 проти 11,24±0,10 мкОд/мл, p<0,01), С-пептиду - у 1,77 раза (4,16±0,21проти2,25±0,03 нг/мл, p<0,01), iндексу НОМА - у 1,90 раза (4,32±0,20 проти 2,27±0,03, p<0,01).
Розвиток вторинних статевих ознак, вщповвдних 2-й стaдiï пубертату (Р2) по J. M. Tanner спостергався практично у всiх дiвчaток до 13 рiчного вiку (99,3%), що ввдповщае даним в роботах европейських aвторiв i США: менархе в 12,4 (11,3; 13,5) рошв, розвиток молочних залоз, вщповвдний 5 стадп по Таннера - в 16 (15; 17) рошв, статевого оволосшня в 15 (14; 16) рошв [5].
Вжовий штервал для настання менархе в Укрш'ш, знаходиться в межах 10 рошв 3 мю i до 14 рошв 6 мю. [3]. Однак розвиток вторинних статевих ознак починаеться в 8-9 рошв, задовго до 12^ччя (нижня вжова межа дiтей, включених в дослвдження), тому вiковi iнтервaли шших пaрaметрiв статевого розвитку в нашш стaттi не обговорюються. Основною метою дослщження була оцiнкa впливу ожиршня та НАЖХП на статевий розвиток дггей.
В цiлому для дiвчaток з НАЖХП та ожирiнням була характерна тенденщя зниження вiку початку статевого розвитку, i ввдповвдно, в^ менархе при збiльшеннi 1МТ. Ус параметри статевого розвитку (розвиток молочних залоз, вторинне оволосшня i менархе) синхронно змiнювaлися зi збiльшенням вшу, i дискретною ознакою, що дозволяла чггко вказати перiод включення овaрiaльноï функцiï, було менархе. Як прогностичний критерiй настання менархе фaхiвцями найб№ш часто розглядаються aнтропометричнi дaнi 1МТ, маса тiлa i росту. Ддвчата з НАЖХП та ожирiнням характеризувалися бiльш рaннiм настанням менархе 11,45 ± 0,03 проти 12,43 ± 0,04 рок1в в контролi (p <0,01), бiльш високим середнiм балом статевого розвитку за Л. Г. Тумилович - 10,89 ± 0,16 проти 10,27 ± 0,18 бала (p<0,01).
Вiк менархе в загальнш групi обстежених дiвчaток мав статистично значущу негативну кореляцш з 1МТ: r=-0,67, р<0,01. Проведений кореляцiйно-регресiйний aнaлiз настання менархе вiд 1МТ показав наявнють вiрогiдноï aпроксимaцiï, яка найлшше виражалася полiномiaльною зaлежнiстю: y = 0,0034x2 - 0,2514x + 16,02, R2 = 0,4734 (рис. 1).
Бшьш ранне статеве дозрiвaння в груш дiвчaток з НАЖХП i ожиршням пщтверджував вiковiй aнaлiз показнишв формули статевого розвитку за J. M. Tanner в динамщ пубертатного перюду (рис. 2).
Асоцiaцiя мiж нaдмiрною масою тiлa и статевим дозрiвaнням оргaнiзму, що росте безсумшвна, однак залишаеться вщкритим питання «що первинне?», тобто,який фактор впливае бшьш ютотно-статеве дозрiвaння на вiдклaдення жирово1' тканини або власне жирова тканина прискорюе статеве дозрiвaння. Бiльшiсть aвторiв вважае, що ожирiння тут е менш значущим фактором: так як навпь метaболiчно нездорове ожирiння не може бути облгатним предиктором передчасного статево дозрiвaння у дiвчaток. Швидше за розвиток и викликaнi дорослшанням змiни в оргaнiзмi дiвчинки повинш розглядатися в якостi причини зб№шення частки жирово!' тканини [1, 3].
• • • • # * У = 0,0034х2 - 0,2514х + 16,02 1*=* = 0,4734
" . V*
15 20 25 30 35 40
1МТ, у кг/лл2
Рисунок 1. Кореляцшне поле, формула регресп та коефщент апроксимаци настання менархе в залежпосп ввд iндексу маси тша.
3,5 3,0 2,5 2,0
12 рошв 13 рошв 14рошв 15 рошв 16 рошв 17 рошв 0Ма □ Ах ^РЬ ШМе
Рисунок 2. Змiщення показнишв статевого розвитку у дiвчаток з НАЖХП та метаболiчно нездоровим ожиршням вiдносно аналогiчних показник1в контрольно! групи.
Примтка.---- показник контрольно! групи, прийнятий за одиницю.
Наростання ступеня ожирiння асоцiйоване з затримкою становления оварiально! функцi! i зб№шенням вiку менархе. Таким чином, сшвввдношенпя 1МТ i вiку менархе мае нелшшну залежиiсть: зниження вiку менархе ввдбуваеться у дiвчаток при наростанш 1МТ, при подальшому збiльшеннi 1МТ взаемозв'язок змiнюеться на протилежну тенденцш. П1дтверджуеться справедливiсть гiпотези нездорового метаболiчно ожирiния як причини порушення оварiально! дiяльностi: частка жирово! тканини, що перевищуе 26% в органiзмi, приводить до значимого зб№шення базального вмюту естрогенiв в периферично! кровi i ускладнюе формування зворотного зв'язку в системi гiпофiз - гонади i адекватну ввдповвдь на продукцiю гонадотрошшв. В результатi морбiдне ожирiния призводить до гiпогонадизму i аменоре! при нормальному вмел гонадотропiнiв. У дiвчаток з НАЖХП i нездоровим
морбвдним ожиршням в перюд пубертату в1дм1чали так1 розлади менструально! функцп,як: 62,50% (75) - олиоменорея, 27,50% (33) - аменорея, 10,00% (12) - рясш менструаци, у 14,17% (17) - дисменорея.
Висновки:
Для д1вчаток з НАЖХП та ожиршням характерна тенденция зниження в1ку початку статевого розвитку, i ввдповвдно, в1ку менархе при зб1льшенш 1ндексу маси тша, а також розлади менструально! функци у виглядi олiгоменре!, аменоре!, рясних менструацш i дисменоре!.
Лiтература
1. Абатуров О£, Нiкулiна АО. Фенотипи ожиршня у дiтей, клiнiчнi прояви й генетичш асоцiацi!. Здоров'я дитини. 2020; 15 (4):238-251.
2. Березенко ВС, Михайлюк ХЗ, Диба МБ, Ткалик ОМ. Причини розвитку, дiагностика та пiдходи до лiкування стеатозу печшки та неалкогольного стеатогепатиту у дней. Современная педиатрия. 2014;4 (60):119-125.
3. Боршуляк АА, Боднарюк О1, Андрieць ОА. Аспекти розвитку порушень менструально! функцi!' в дiвчат !з надмiрною масою тiла. Акушерство. Гинекология. Генетика. 2017; 3 (3):47-52.
4. Крылова ОБ. Особенности прохождения стадий пубертата девочками с различной массой тела. Вестник проблем биологии и медицины. 2015; 4; 2 (125):163-167.
5. Carlson LJ, Shaw ND. Development of Ovulatory Menstrual Cycles in Adolescent Girls. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2019;32(3):249-253. doi: 10.1016/j.jpag.2019.02.119.
6. Howard SR, Dunkel L. Delayed Puberty-Phenotypic Diversity, Molecular Genetic Mechanisms, and Recent Discoveries. Endocr Rev. 2019;40(5):1285-1317. doi: 10.1210/er.2018-00248.
7. Ibitoye M, Choi C, Tai H, Lee G, Sommer M. Early menarche: A systematic review of its effect on sexual and reproductive health in low- and middle-income countries. PLoS One. 2017;12(6):e0178884. doi: 10.1371/journal.pone.0178884.
8. Marshall WA. Sex differences at puberty. J Biosoc Sci Suppl. 1970; 2:31-41.
9. Patton GC, Sawyer SM, Santelli JS, Ross DA, Afifi R, Allen NB, et al. Our future: a Lancet commission on adolescent health and wellbeing. Lancet. 2016;387(10036):2423-78. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00579-1.
10. World Health Organization Expert Committee. Physical Status, the Use and Interpretation of Anthropometry. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1995:263311.
11. Yu EL, Golshan S, Harlow KE, Angeles JE, Durelle J, Goyal NP, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in children with obesity. J. Pediatr. 2018; 207, 6470. doi: 10.1016/j.jpeds.2018.11.021.
References:
1. Abaturov OE, Nikulin AO. Phenotypes of obesity in children, clinical manifestations and genetic associations. Child health. 2020; 15 (4): 238-251.
2. Berezenko VS, Mikhailyuk HZ, Diba MB, Tkalyk OM. Causes, diagnosis and approaches to the treatment of hepatic steatosis and non-alcoholic steatohepatitis in children. Modern pediatrics. 2014; 4 (60): 119-125.
3. Borshulyak AA, Bodnaryuk OI, Andriyets OA. Aspects of the development of menstrual disorders in overweight girls. Obstetrics. Gynecology. Genetics. 2017; 3 (3): 47-52.
4. Krylova OB. Features of the passage of the stages of puberty by girls with different body weights. Bulletin of problems of biology and medicine. 2015; 4; 2 (125): 163-167.
5. Carlson LJ, Shaw ND. Development of Ovulatory Menstrual Cycles in Adolescent Girls. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2019;32(3):249-253. doi: 10.1016/j.jpag.2019.02.119.
6. Howard SR, Dunkel L. Delayed Puberty-Phenotypic Diversity, Molecular Genetic Mechanisms, and Recent Discoveries. Endocr Rev. 2019;40(5):1285-1317. doi: 10.1210/er.2018-00248.
7. Ibitoye M, Choi C, Tai H, Lee G, Sommer M. Early menarche: A systematic review of its effect on sexual and reproductive health in low- and middle-income countries. PLoS One. 2017;12(6):e0178884. doi: 10.1371/journal.pone.0178884.
8. Marshall WA. Sex differences at puberty. J Biosoc Sci Suppl. 1970; 2:31-41.
9. Patton GC, Sawyer SM, Santelli JS, Ross DA, Afifi R, Allen NB, et al. Our future: a Lancet commission on adolescent health and wellbeing. Lancet. 2016;387(10036):2423-78. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00579-1.
10. World Health Organization Expert Committee. Physical Status, the Use and Interpretation of Anthropometry. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1995:263311.
11. Yu EL, Golshan S, Harlow KE, Angeles JE, Durelle J, Goyal NP, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in children with obesity. J. Pediatr. 2018; 207, 6470. doi: 10.1016/j.jpeds.2018.11.021.
Робота надшшла в редакщю 11.11.2020 року.
Рекомендована до друку на заадант редакцшно! колеги тсля рецензування
УДК 616.69-008.1-089-085.361
DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.4430744
'О. В. Книгавко, 2Ю. В. Авдосьев, 3С. М. Граматюк
ДИНАМ1КА ПОКАЗНИК1В ЕРЕКТИЛЬНО1 ДИСФУНКЦП З ВЕНОЗНИМ ВИТОКОМ П1СЛЯ ВЕНО-ОКЛЮЗ1ЙНИХ ОПЕРАТИВНИХ ВТРУЧАНЬ З ДОДАВАННЯМ АУТОЛОГ1ЧНИХ СТОВБУРОВИХ КЛ1ТИН
:Харк1вський нацiональний медичний унiверситет 2ГУ "1нститут загально! i невiдкладно! хiрургii' iм. В. Т. Зайцева НАМН Украини»;
3Асоцiацiя бiобанкiв Укра!ни
Summary. Knigavko O. V., Avdosiyev Yu. V., Gramatiuk S. M. DYNAMIC OF ERECTILE WITH VENOUS OUTFLOW DYSFUNCTION AFTER VENO - OCCLUSIVE SURGERY WITH SUPPLEMENT OF AUTOLOGIC STEM CELLS. - Kharkov National Medical University; SE "V. T. Zaytsev Institution of general and emergence surgery"; Ukrainian association of biobanks; Ukraine' e-mail: A comprehensive examination and treatment of 135 patients with veno - occlusive erectile dysfunction was carried out. Most of them (n = 112, 82.9%) had left - sided or bilateral varicocele. In 86 patients of the first group with a proximal form of veno - occlusive erectile dysfunction, ligation of deep dorsal veins and veins of the penis and Marmara operation from a foam - pubicincision were performed. In 49 patients of the second group with a distal form of veno - occlusive erectile dysfunction, embolization of deep dorsal veins and veins of the Santorini plexus was performed through a conductor in the deep dorsal vein of the penis. To improve the venous occlusion mechanism, 1 million autologous endothelial stem cells and 2 million autologous fibroblast stem cells were injected in to each cavernous body, which were activated by vascular growth factor in to the ligated veins (deep dorsal and large veins of the penis) in a retrograde direction during occlusive operations for 48 patients (groups 1band 2b, respectively) and compared long - term results. The effectiveness of surgical treatment according to subjective data (IIEF questionnaire) - after 2 months was almost equal, but after 18 months it was significantly higher in subgroups 1 band 2b (65.4% and 83.7%), and according to objective data (novenous leakage with dopplerography of the penis), after 18 months in 73.4% and 91.4%, respectively.
© Книгавко О. В., Авдосьев Ю. В., Граматюк С. М.
