CC BY
21
С.Т. Зубкова, О.Ю. Михайленко
ДУПЛЕКСНЕ СКАНУВАННЯ ЕКСТРАКРАН1АЛЬНИХ В1ДД1Л1В ХРЕБТОВИХ АРТЕР1Й У ХВОРИХ НА Г1ПОТИРЕОЗ
ДУ 'Институт ендокринологи та обмту речовин ¡м. В.П. Комгсаренка НАМН Укрални", Knie
ВСТУП
Синдром ппотиреозу - найбшьш поширена ендокринна патолопя теля цукрового д1абету, i Ii поширеыеть зроетае з вiком. Якщо загальна поширеыеть еягае 2%, то ееред людей л^нього BiKy вона етановить 10-12%, а на ™i автоiмун-ного тиреоТдиту доеягае 20%. Диефунк^я щи-топодiбноí залози (ЩЗ) е одним i3 ризикiв еер-цево-еудинних уекладнень. Ветановлено зв'язок Mix пщвищеним рiвнем ТТГ i атерогенною дие-лiпiдемieю, ендотелiальною диефyнкцieю та п-перкоагyляцieю [1-4]. У пацieнтiв л^нього вiкy гiпотиреоз доеить чаето (у 30-50% випадюв) аеоцiюeтьея з артерiальною гiпертензieю, яка iенyвала до його розвитку або була набута, що ще бшьше приекорюе розвиток еерцево-еудин-них змiн [5-7].
Aртерiальна гiпертензiя - також одна з причин та одночаено чинник ризику розвитку пору-шень кровообiгy рiзноТ локалiзацií, наеамперед мозкового та коронарного [4, 8-11, 14]. За ар-терiальноТ гiпертензiТ виникають як етруктуры, так i фyнкцiональнi змiни еудин, подiбнi до ате-роеклеротичних порушень [6, 8, 10-12]. До етруктурних змiн належать ремоделювання та гiпертрофiя еудинноТ етiнки, а до функцюналь-них - зниження ендотелiй-залежноТ релакеацп на пряму активацiю аденiлат- i гyанiлатциклаз iз одночаеним пiдеиленням вазоконетрикторноТ вiдповiдi. Незважаючи на появу оетаными роками чиеленних праць, приевячених цм патоло-гiТ, iз виявленням нових чинниюв ризику розвитку атероеклерозу або iшемiчноТ хвороби еерця багато питань щодо значення тих чи Ыших чин-никiв ризику Тх формування i критерiТв Тх ранньоТ дiагноетики вимагають подальшоТ конкретизации Бiльшy чаетину доелiджень приевячено ви-значенню етруктури та порушень гемодинамки у каротидних артерiях. Водночае етан нших артерiй вертебробазилярного баеейну оцнено недоетатньо.
Метою доелiдження було вивчення етруктури та гемодинамки екетракраыальних вщдЫв
хребтових артерiй у хворих на ппотиреоз, аео-цiйований з артерiальною гiпертензieю, або за ТТ вщеутноет за допомогою методу дуплекено-го еканування.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
Проведено обетеження 122 пацieнтiв вiком вщ 25 до 72 рокiв. Серед них 50 хворих мали маыфеетний ппотиреоз у поеднаны з арте-рiальною гiпертензieю (АГ) або без неТ, що роз-винувея на ™i автоiмyнного тиреоТдиту, пiеля тирео'Тдектоми або був епонтанним. 50 оеiб iз 122 мали АГ на ^i вузлового зоба без порушень функцп ЩЗ, а решта 22 оеоби не мали аы АГ, анi патологiТ ЩЗ.
Для аналiзy резyльтатiв доелiдження було еформовано 4 групи. До першоТ групи увмшли 35 хворих на маыфеетний ппотиреоз у поеднан-нi з АГ, еереднм вiк яких етановив 59±1,74 року. До другоТ групи увмшли 50 пацieнтiв з АГ без порушень функцп ЩЗ (еереднм вк-52±1,66 року). Третя група екладалаея з 15 хворих на ппотиреоз без АГ (еереднм вк - 48±3,21 року). До четвертоТ групи було вiднееено 22 оеоби (ее-реднiй вiк - 49±2,27 року) без патологiТ ЩЗ i без АГ та еерцево-еудинних захворювань. Уеi пацieнти з гiпотиреозом приймали замiенy гор-монотерапiю (еутироке або L-тирокеин у дозi вiд 25 мкг до 150 мкг), за наявное^ АГ - ппо-тензивну терапю.
В обетежених 1-Т групи артерiальний тиек етановив у еередньому 158/98 мм рт. ет., у па^ен^в другоТ групи - 150/91 мм рт. ет., в об-етежених 3-Т та 4-Т груп - був у межах нормаль-них величин (еереды величини - у табл. 1).
Уеiм обетеженим проводили УЗД ЩЗ на апа-ра^ "Philips 1U22" i оцнювали фyнкцiю ЩЗ за вмiетом тиреоТдних гормонiв (Т4, Т3, ТТГ) та на-явнiетю антитiл (АТПО, АТТГ).
Структуру та гемодинам^ хребтових арте-рiй (ХА) вивчали методом дуплекеного еканування (ДС) екетракраыальних вщд^в брахюце-фальних еудин. УЗД проведено за допомогою
Кл^чна ендокринологiя та ендокринна хiрyргiя 4(41) 2012
19
апарату "РИШрэ 1Е 33" ¡з використанням ульт-развукових датчик¡в лшмного формату з частотою 5-10 мГц.
У ход¡ анал¡зу результата доплeрограф¡í оци нювали стан артер^льних хребтових судин за такими характеристиками: в^уалЬацт та про-х¡дн¡сть судин, ¿х eластичн¡сть, тип кровоб¡гу та його швидк¡сть за показником систолнно'|' швид-кост¡ кровоб¡гу (Уэ), яку вим^ювали у сегментах VI, У2, величиною д¡амeтра (d) хребтовое артeр¡í.
Показники хворих на ппотиреоз у поeднанн¡ з артeр¡альною ппертензюю пор¡внювали з такими пацюн^в 2-3-í груп (групи пор¡вняння) ¡ 4-í групи (контрольна група) та з величинами, наведеними у методичних рекомендацтх Лелюк В.Г. [13].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
За оц¡нкою стану еластичност хребтових судин виявили деформаци (перегин, кутове згинан-ня), що локал¡зувались у зон¡ С6 (табл. 1). Б¡льшу частоту деформацм eкстракран¡альних вщдтю ХА виявляли у груп хворих на г¡потирeоз у поеднаны з АГ ¡ у пацюнтю 2-í групи - з АГ та еутиреозом, натомють ц дeформац¡í виявили також ¡ у бтьшо'( частини хворих на ппотиреоз без АГ (3-я група). В обстежених 4ч групи деформаци траплялися в 1,5-2 рази рщше. Отже, на частоту появи деформаци ХА впливае як наявысть АГ, так ¡ сам ппоти-реоз, що на ™ двох асоцмованих патолог¡й пщ-вищуе частоту ознаки.
У хворих 1ч ¡ 2-'( груп (50% ¡ 44% випадюв в¡дпов¡дно) зм¡нювалися характеристики крово-б^. В¡н набував ознак склеротичного (17,6% ¡ 18% випадк¡в в¡дпов¡дно) або ппертоычного тип¡в (17,6% ¡ 24% випадюв в¡дпов¡дно) ¡ в ок-
ремих пац¡eнт¡в мав вазоспастичний характер, або знижувалася його швидк¡сть. В обстежених контрольно!' групи та у хворих на ппотиреоз без АГ характеристики кровоб^у змнювалися рщ-ше (31,2% ¡ 27% випадк¡в вщповщно), ¡ ц¡ зм¡ни мали менш виражений характер: г¡пeртон¡чний або вазоспастичний типи.
Щодо д¡амeтра ХА, в екстракраыальних сегментах спостeр¡гали його збтьшення у хворих на ппотиреоз у поеднаны з АГ пороняно з таким у хворих 4ч групи (контрольноí), а також у пацюн^в 2-í та 3ч груп лише л¡воруч, в яких вЫ був також зб¡льшeним. Виявлеы дeформац¡í судин ¡ збшьшення íх д¡амeтра розц¡нюються як чинники ризику розвитку дисциркуляторно( ен-цефалопатп та г¡пeртон¡чноí анг¡опат¡í, а за про-гресування та появи гемодинамнно значущих зм¡н - як чинники ризику гострих або хроычних ¡шемнних порушень мозкового кровооб¡гу [9, 13, 14, 21].
Пкова л¡н¡йна систолнна швидк¡сть крово-б¡гу у хворих 1ч групи була меншою вщ такоí у пац¡eнт¡в 3-4-í груп (табл. 2).
Отже, дуплексне сканування екстракраыальних вщдЫв ХА дозволило встановити змни (х д¡амeтра у пацюнтю ¡з г¡потирeозом у поеднаны з АГ та асиметрю величин диметра у пац¡eнт¡в лише з АГ, що може вказувати на бтьш виражений вплив на структуру судин метаболнних змн, пов'язаних ¡з дисфункц¡eю ЩЗ, н¡ж лише пщви-щеного тиску. Kр¡м змн д¡амeтра ХА, виявлено зниження систолиноС швидкост¡ кровоб¡гу. У хворих 1ч та 2-í груп частое спостeр¡гали дефор-мац¡ю судин. Встановлеы нами зм¡ни структури судин та [х гeмодинам¡ки е ранн¡ми ознаками розвитку атеросклерозу у судинах вертеброба-зилярного басейну та формування хроычно)' не-
Таблиця 1
Частота змш (%) показнимв у хворих на ппотиреоз та артер1альну ппертенз1ю
Показники
АГ + ппотиреоз, п=35
АГ + еутиреоз, п=50
Гiпотиреоз, п=15
Контрольна група, п=22
Деформацiя
Э 87,5
Б 90 Швидкiсть кровоб^
Э 54,5
Б 43,3
ЗмЫи типу кровобiгу 50
АТ систол. (мм рт. ст.) 158±1,87
АТ дiастол. (мм рт. ст.) 98±1,77
80 72
32
150±3,36 91±1,13
57 64
50 50 31,2
108±1,61 67±0,80
45,4 31,6
16,6 12,8
27
122±1,16 70±1,11
Прим/'тка: й - праворуч; Б - л/воруч.
20
КлЫнна ендокринолопя та ендокринна х^урпя 4(41) 2012
Таблиця 2
Показники d (мм), Vs (см/с) за даними дуплексного сканування у хворих на ппотиреоз
Групи хворих
Праворуч
Лiворуч
АГ + ппотиреоз, n=35 d
Vs
АГ + еутиреоз, n=50 d
Vs
Ппотиреоз, n=15 d
Vs
Еутиреоз, n=22 d
Vs
3,16±0,09хх 44,13±1,23"
3,03±0,06 47,69i 1,50
3,07±0,17 49,53±2,38
2,90±0,07 49,43i2,07
3,50±0,07 хх" *44,84±1,18 хх
3,30 1 0,07" 47,98i 1,36"
2,99±0,14 хх 50,07±1,56хх
3,10±0,11 53,19±1,61
Прим/тка: d - дшметр хребтових aprepié; Vs - систол'1чна швидюсть Kpoeo6iry; ~ - в'рог'щна р1зниця з показником iншого боку; * - вipoгiднa piзниця м'ж 1-ю та 2-ю групами; хх - вipoгiднa piзниця м'ж 1-ю та 4-ю групами; ххх -вipoгiднa piзниця м'ж 2-ю та 4-ю групами (р<0,05).
достатност мозкового кровооб1гу, а також чин-никами ризику розвитку дисциркуляторноТ енце-фалопатп та ¡нших клЫнних нозолопй, що вщ-значають й ¡нш¡ дослщники [9, 11, 17].
висновки
1. У хворих на ппотиреоз, зпдно з даними дуплексного сканування екетракраыальних вщ-дЫв хребтових артер¡й, спостеркаеться розви-ток ремоделювання судинноТ стнки, що прояв-ляеться у виникнены деформац¡Т, порушенн¡ еластичност¡, зб¡льшенн¡ диметра. Bказан¡ зми ни виникають частое на тл¡ поеднання ппоти-реозу з артер^льною г¡пертенз¡eю.
2. На ™¡ початкових структурних зм¡н хребтових артерм у хворих на ппотиреоз встанов-лено появу змЫ типу кровоб¡гу (г¡пертон¡чний, атеросклеротичний, вазоспастичний) ¡знижен-ня л¡н¡йноТ систолнноТ' швидкост¡ кровоб¡гу, частота ¡ виражен¡сть якого були б¡льшими за на-явност¡ г¡пертенз¡Т.
Л1ТЕРАТУРА
1. Hak A.E., Pols H.A., Visses T. et al. Subclinical Hypothyroidism is an independent risk for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam study // Ann. Intern. Med. -2000. - Vol. 132, №4. - C. 270-278.
2. Vela S. Эндокринная патология и сердечно-сосудистая система // Новости медицины и фармации. - 2011. - №389. - C.14-34.
3. Jorde R., Joakiimsen O., Stensland E. Lack of significant association between intima-media thickness in the cаrotid artery and serum TSH level. The Troms Study // Thyroid. - 2008. - Vol. 18, №1. - P. 21-25.
4. Clansen P., Mersebach H., Nelsen B. Hypothyroidism is associated with signs of endothelial dysfunction despite 1-year replacement therapy with levothyroxine // Clin. Endocrinol. - 2009. - Vol.70, №6. - P. 932-937.
5. Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med. - 2000. - Vol. 160. - P. 526-524.
6. Физлова И.Х. Гуранова H.H., Гурьянова Л.Н. и др. Ремоделирование сосудистой стенки у больных с артериальной гипертензией // Матер. Российского национального конгресса кардиологов. - M. - 2010. - C. 335-336.
7. Будневский А.В., Бурлачук В.Г. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология // Медицинский научный и научно-методический журнал. -2007. - №38. - C. 85-105.
8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. - М.: Медицина. 1997. - C. 8-61.
9. Баранова Г.А. Особенности хронической недостаточности мозгового кровообращения при гипотиреозе // Автореф. на соискание уч. ст. канд. мед. наук. - Саратов. - 2011. - 21 c.
10. Голик О.М., Заремба-Федчишин О.В. ОцЫка субклш1чного атеросклерозу у хворих на арте-р1альну ппертензю I i II ступеня // УкраТнський кардюлопчний журнал. Матерiали XII Нацюналь-ного конгресу кардюлопв УкраТни. (КиТв 2011). Додаток 1. - C. 13.
11. Ермолаева А.И. Цереброваскулярные расстройства при гипотиреозе // Информационный издат. центр. - 2008. T. 208. - 110 c.
12. Коваленко В.М., Талалаева Т.В., Братусь В.В. Значимость артериальной гипертензии как фактора сердечно-сосудистой патологии, механизмы её проатерогенного действия // Ук-раТнський кардюлопчний журнал. - 2010, Додаток 1. - C. 138-141.
Кл1ычна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 4(41) 2012
21
13. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основы клинической интерпретации данных ультразвуковых антологических исследований(методическое пособие). - М. - 2005. - 40 с.
14. Korsgaard N., Aalkjaer C. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension // Hypertension. - 1987. - Suppl. 9. - P. 155-159.
15. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. - Минск: Аверсэв. - 2006. - 208 с.
16. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели (методическое пособие). - М. - 2002. - 39 с.
17. Котов С.В., Карпенко В.Г. Гипотиреоидная энцефалопатия // Вестник практической неврологии. - 2003. - №7. - C. 65-69.
18. Folkow B. The haemodynamic cobsequences of adaptive structural changes of the resistance vessels in hypertension // Clin. Sci. - 1971. -Vol. 41. - P. 1-12.
19. Randall O., Esler M., Calfee R. Arterial compliance in hypertension // Austral. And N.Z.J. Med. -1976. - Vol. 6, Suppl. 2. - P. 49-57.
20. Hatsukami T.S., Ferguson M.S., Beach R. W. Carotid plaque morphology and its clinical events // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 95-100.
21. Tedgui A., Bardy N. Mechanical factors of the blood vessel // On: (ed). P.-J. Touboul. Intima-Media Thickness and Atherosclerosis. Predicting the Risk? Ed. by London, New York: The Parthenon Publishing Group, 1997. - P. 69-74.
РЕЗЮМЕ
Дуплексное сканирование экстракраниальних отделов позвоночных артерий у больных гипотиреозом
С.Т. Зубкова, Е.Ю. Михайленко
У больных с манифестным гипотиреозом, ассоциированным с артериальной гипертензией или без неё, проведено дуплексное сканирование позвоночных артерий. Выявлено развитие ремоделирования стенки сосудов, проявляющееся у большинства больных в их деформации, увеличении диаметра. Изменение структуры сосудов сопровождается гемоди-намическими нарушениями: кровоток приобретает гипертонический, атеросклеротический или вазо-спастический характер со снижением систолической скорости кровотока. Обнаруженные изменения чаще выявляются у больных с гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией.
Ключевые слова: гипотиреоз, артериальная ги-пертензия, атеросклероз, позвоночные артерии, эн-дотелиальная дисфункция, дуплексное сканирование.
SUMMARY
Duplex scanning of the extracranial vertebral arteries in patients with hypothyroidism S. Zubkova, H. Mikhailenko
Duplex scanning of the vertebral arteries was performed in patients with overt hypothyroidism associated with arterial hypertension or without it. The development of the vascular wall remodeling, manifestated in their deformation, increase in diameter was revealed in the majority of patients. A change in the vascular structure is accompanied by hemodynamic disorders: the blood flow acquires hypertonic, atherosclerotic or vasospastic character, accompanied by a decrease in systolic blood flow velocity. The observed changes were revealed more often in patients with hypothyroidism, combined with arterial hypertension.
Key words: hypothyroidism, arterial hypertension, atherosclerosis, vertebral arteries, endothelial dysfunction, duplex scanning.
Дата надходження до редакцИ' 21.10.2012 p.
22
Кл1н1чна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 4(41) 2012
