CC BY
8
(P-HG), its free p-subunit, protein associated with pregnancy (RARR-A), alpha-fetoprotein (AFP), free estriol and placental lactogen (PL), can timely identify certain fetal malformations associated with chromosomal or gestational dysbryogenesis. The article presents comparison data of estimation of some biochemical markers of pregnancy during pregnancy with SUA of a fetus and during pregnancy with two umbilical arteries and physiological births.
The purpose of the study is to identify the features of some biochemical markers of pregnancy in pregnant women with a single umbilical artery of the fetus.
Object and methods of research - 31 pregnant women with a single umbilical artery of the fetus (study group), 62 pregnant women with 2 umbilical cord blood arteries (control group). In both groups, the following indices were compared: free p-subunit HG, PARR-A in the 12-13 week period, P-HG, free estriol and alpha-fetoprotein (AFP) in the 17-18 week period, and placental lactogen (PL) on different terms of the 3rd trimester of pregnancy.
Results of the study and their discussion. It has been established that among pregnant women with SUA there is a significant percentage of pregnancies (26.8%) with increased rates of PURR-A in the period of 12-13 weeks of gestation, which may serve as a marker for the presence of SUA in the early stages of pregnancy. Other biochemical markers of pregnancy did not differ from these indices in pregnant women with two umbilical arteries. Anamnestically, it was found that in pregnant women with EPA and obstetric complications in childbirths, there was a marked lower level of free subunit P-HG in 12-13 weeks of pregnancy compared with SUA pregnant women without such complications. Against the backdrop of a significant percentage of premature births in pregnant women with SUA, the PS level is likely to be lower in EPA pregnant women at 37-38 weeks, and tends to decrease in terms of 33-34 weeks of gestation compared with pregnant women with two umbilical arteries.
Fluctuations in blood serum depending on the duration of pregnancy show that with an increase in placental insufficiency, the level of this hormone in the second and third trimesters of pregnancy progressively decreases. Low levels of TB in pregnant women may contribute to limited glucose uptake of the fetus, which in turn reduces the compensation of energy costs that occur when protein synthesis in the body occurs. The latter leads to the FVR. There is also an opinion that, in addition to an anabolic effect, PL has a multiplier effect on the cardiovascular and central nervous system, electrohonorary balance, which is the way to implement adaptive reactions of the mother and the fetus, aimed at the development of pregnancy.
Conclusions: 26.8% of pregnant women with SUA have an increase in PURR-A levels at 12-13 weeks of gestation, which means that an increase in PURR-A may serve as a marker for the presence of SUA in the early stages of pregnancy. Pregnant women with EPA have a significantly lower TB level in the 37-38 weeks of pregnancy, which confirms the presence of an SUA pregnant woman, and is accompanied or facilitated by an earlier pregnancy in pregnant women with EPA.
Key words: single umbilical artery, biochemical markers of pregnancy, PAPP-A, p- chorionic gonadotropin, free estriol, alpha-fetoprotein, placental lactogen.
Рецензент - проф. Тарасенко К. В.
Стаття наджшла 24.01.2019 року
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-1-148-133-137 УДК 616.211-002:678.048]-092.9
1Крижна С. I., 3Ки)вська Ю. О., 2Тюпка Т. I., 3Козар В. В.
ДОСЛ1ДЖЕННЯ СТАНУ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ
РИН1ТАХ Р1ЗНОГО ГЕНЕЗУ 1Харк1вська академт шслядипломноТ освгги (м. Хармв) 2Харк1вський медичний ушверситет (м. Хармв) 3Харк1вський нацюнальний фармацевтичний ушверситет (м. Хармв)
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ- природних) i спричиняти оксидативний стрес. Окси-ними роботами. Робота виконана у вщповщносл i3 дативний стрес - наслщок порушення балансу планом науково-дослщних роб^ Нацюнального фар- продукщею вшьних радикалiв i виразшстю антиок-мацевтичного ушверситету («Технолопя одержання сидантного захисту. Вш проявляеться зростанням орипнальних та комбшованих фармацевтичних за- вмiсту промiжних i кшцевих продуклв окислення собiв у рiзних формах», НДР № 0108U009174.; «Роз- лт^в, лтопротеТ^в i бшмв, як внутршньо-, так i робка складу, технологи та бюфармацевтичш досли позакл^инних, в тканинах i кровк Радикали кисню дження лтарських засобiв на основi природноТ та виконують фiзiолоriчну функщю в рядi регуляторних синтетичноТ сировини», НДР № 0114U000945, 2014- систем, беруть участь в розвитку iмунноТ вщпов^ 2019 рр.). на дш рiзних патогешв [2]. Однак у високш концен-
Вступ. До окиснювальних компонент бюлопч- трацп вони призводять до розвитку оксидативного них мембран належать молекулярний кисень, пере- стресу з вираженими патолопчними ефектами, як кис водню, пдроперекиси, пдроксильний радикал, проявляються, в залежност вщ штенсивносл стре-супероксиданюн-радикал, втьш юни металiв [1]. су, пошкодженням кл^ин, розвитком Тх апоптозу Проте, загальновщомо, що основним ^щатором або некрозу. 1хня дiя на цитоплазматичш мембрани втьнорадикального окиснення е активы форми може бути основним чинником у патоrенезi запален-кисню (АФК), ктьмсть яких може зростати пщ дiею ня. Так, доведено, що запальш кл^ини вивтьняють несприятливих факторiв (експериментальних або ряд реактивних видiв кисню на мк^ запалення, що
призводить до збтьшення окисного стресу [3]. З ш-шого боку, ряд реактивних видiв кисню / азоту (як етюлопчш чинники) можуть iнiцiювати внутршньо-клiтинний каскад сигналiзацií, що посилюе експресiю прозапального гену [4]. Таким чином, запалення та окислювальний стрес е тiсно пов'язаними патофiзiо-лопчними явищами.
Для дослiдження оксидативного стресу викорис-товуються показники ПОЛ: гидроперекиси лiпiдiв, дiеновi кон'югати та ТБК-активш продукти. ДК е пер-винними продуктами ПОЛ. Лтопероксиди е дуже нестшкими сполуками, i пiд дiею окисно'|' дегенерацп накопичуються вториннi продукти окислення. Най-бiльш важливим ненасиченим дiальдегiдом е МДА, який вступае в реакцiю з тiобарбiтуровою кислотою (ТБК). Спостереження за динамтою змш параметрiв прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу вна-слщок експериментально вiдтвореного експеримен-тального ришту дозволить проаналiзувати отриман1 данi та дост^рно встановити ступiнь такого пору-шення.
Метою роботи стало визначення ступеня пору-шення ПОЛ та АОЗ на мкцевому та системному рiв-нях та, головне, на моделях рiзних видiв ринiтiв за показником коефiцiенту окисного стресу в умовах експериментального ришту.
Об'ект i методи дослiдження. Першою моделлю гострого запалення носово'| порожнини був хiмiчний ришт, викликаний |'дким натром. Дана модель обра-на з урахуванням ii високо'| вiдтворюваностi, нетри-валого переб^у i вiдповiдностi характеру патологи клЫчнш картинi захворювання у людини. Патоло-гiю викликали шляхом введення вологого тампону, просякнутого 40 % розчином ¡дкого натрiю, у кожну шздрю носа тривалiстю 1-2 сек. Експериментальну модель бам^ального ринiту вiдтворювали шляхом штраназального одноразового введення добо-во'| культури музейного штаму Staphylococcus aureus АТСС 25923 (у кожний носовий прохщ) у кшькосл 0,2 mm3. Усього використали 30 щурiв-самцiв вагою 190210 г. Ш^в розподiлили по 10 тварин у кожнш групi: перша група - штактний контроль, друга - хiмiчний ринiт, третя - бактерiальний ришт. Термш спостереження становив 14 дшв. Параметри ПОЛ/АОЗ ви-вчали у штраназальних змивах та сироватц кровi, якi дослiджували на 3-й та 14-й день експерименту. Змиви носово'|' порожнини збирали через воронку в пробiрку. Забiр кровi здшснювали з хвостово'|' вени. Пстм центрифугували при 3000 об./хв. 10 хв., в надосадовiй рiдинi визначали бюхи мiчнi показники за нижченаведеними методами [5,6].
Показники перекисного окиснення ли п^в та антиоксидантного захисту визначали за загальноприйнятими методами [7]. Дiеновi кон'югати (ДК) визначали спек-трофотометрично при 233 нм класичним методом Z. Placer (1968) в модифтаци Гаврилова В.Б., Мишкорудной М.И. (1983). Вмiст ТБК-реактанлв визначали за методом 1.Д. Стально'|, Т.Г. Гаришвiлi (1977).
Стан АОЗ оцшювали за вмiстом вщ-новленого глутатюну (ВГ) i активнiстю ферменту антиоксидантного захисту каталази (Кат) в кровi i гомогенатi слизово'|' оболон-
ки носа. Активнiсть Кат оцшювали за методом Коро-люк зi спiвавт. Оцiнку результатiв бiохiмiчних досли джень здiйснювали згiдно з кнуючими стандартами шляхом сшвставлення показнишв групи порiвняння з основними i початковими показниками, а також мiж пiдгрупами групи порiвняння залежно вщ експозици експерименту [8,9].
Визначення коефщiенту оксидативного стресу проводили за формулою [5,10]:
К= (ДК(ЕР/1К)х ТБК-продукти (ЕР/1К))/ (Кат (ЕР/1К)х ВГ (ЕР/1К)),
де ЕР - показники групи з експериментальним риштом;
1К - штактний контроль.
Розрахунок проводили як для 3-1, так i для 14-1 доби експерименту, для показникiв мкцевого i системного рiвнiв.
Ус втручання та евтаназiю тварин здшснювали з дотриманням принцитв «ЕвропейськоТ конвенци про захист хребетних тварин, яких використовують для експериментальних i шших наукових цшей» (Страсбург, 1986 р., iз змiнами, внесеними в 1998 р.) та ухвали П'ятого Нацюнального конгресу з бюетики (КиТв, 2013). Виводили з експерименту тварин шляхом декаттаци шд легким шгаляцшним наркозом (ексикатор). Дослiдження проводили у ЦНДЛ НФаУ, яка сертифтована ДФЦ МОЗ УкраТни (посвiдчення № 008/11 вщ 18.10.2011 р.).
Статистичний аналiз даних проводили iз визна-ченням середнього арифметичного значення (Х) та його статистичноТ похибки ^х) для груп iз нормаль-ним розподшом ознак, та медiани (Ме) i мЫмаль-них та максимальних дат для груп iз ненормальним розподтом ознак. Для аналiзу вiдмiнностей вико-ристовували критерiй Ньюмена-Кейсла та критерш Даннета. Оцiнку «нульових» гiпотез здшснювали на рiвнi значущостi не бтьше 0,05.
Результати дослiдження та Тх обговорення. Ре-зультати динамiки коефiцieнту оксидативного стресу при експериментальному хiмiчному ринiтi наведен! на рис. 1 та табл. 1. Отримаш результати дослщжен-ня дозволили встановити, що вщтворення експери-ментальноТ патологи - першого виду ринiту, а саме хiмiчного, - приводило до розвитку виражених по-рушень прооксидантно-антиоксидантноТ системи у порiвняннi з iнтактними тваринами. Необхщно вра-ховувати той факт, що в нормi коефiцieнт оксидативного стресу наближаеться до показника 1,0, тобто
Рис. 1. Коефщ^енти оксидативного стресу на модели експериментального х^м^чного риниту в штраназальних змивах та сироватц кров1 експериментальних тварин.
демонструе рiвновагу показникiв перекисного окис-лення та антиоксидантного захисту. За показником коефщенту оксидативного стресу у iнтраназальних змивах спостерiгаеться висока ступiнь його зсуву як на 3-ю добу, так i 14-у добу. Коефiцiент 9,52 свщчить про достовiрне вiдтворення експериментальноТ патологи та про серйозш порушення з боку системи ПОЛ та АОЗ. До 14-Т доби спостер^аеться певна позитивна динамк коефiцiентiв оксидативного стресу, що свщчить про включення механiзмiв компенсаци тканини слизовоТ оболонки носа. Проте встановлено недостатню потужнiсть таких систем.
Бшьш серйознi наслiдки порушення системи ПОЛ та АОЗ внаслщок хГмГчноТ травми тканини спостери гали в сироватц KpoBi, зсуви якоТ значно перевищу-вали коефiцieнт оксидативного стресу в штраназаль-них змивах. Проте констатували подiбну динамiку до зниження коефщiенту, тобто включення компенсаци ступеню порушення системи ПОЛ та АОЗ.
Таким чином, за показниками коефщiенту оксидативного стресу при експериментальному хГмГчно-му ринт встановлено високий стушнь порушення системи ПОЛ та АОЗ, при цьому на системному рiвнi там зсуви були бшьш вираженими - у 1,49 рази на 3-ю добу та у 1,27 рази на 14-у добу експерименту. Там даш доводять не тшьки розвиток оксидативного стресу, але i демонструють декомпенсований стан системи ПОЛ та АОЗ навгть наприкшщ 14-денного спостереження.
Результати динамти коефщенту оксидативного стресу при експериментальному бактерiальному ринт предcтавленi на рис. 2 та табл. 2.
Отримаш результати дослщження дозволили встановити, що вiдтворення експериментальноТ патологи - другого, бактерiального, виду ришту - теж приводило до розвитку виражених порушень про-оксидантно-антиоксидантноТ системи у порiвняннi з штактними тваринами.
За показником коефiцieнту оксидативного стресу у штраназальних змивах cпоcтерiгаeтьcя висока cтупiнь його зсуву як на 3-ю добу, так i 14-у добу. Коефiцieнт 7,7 свщчить про доcтовiрне вщтворення експериментальноТ' патологи та про серйозш порушення з боку системи ПОЛ та АОЗ. До 14-Т' доби спо-стеркаеться певна позитивна динамк коефiцieнтiв оксидативного стресу до зниження, що свщчить про
Таблиця 1.
Коефщieнти оксидативного стресу на модел1 експериментального хiмiчного ринiту в штраназальних змивах та сироватц кров1 експериментальних тварин контрольно! патологи, 3-я та 14-а доба (X ± 5 , п=10)
Показники З-я доба 14-а доба
штраназальш змиви 9,52±1,43 6,7±1,03*
сироватка кровг 14,14±1,22 8,52±0,59*
Приметка. * - p<0,05 у пс^внянш мГж показниками 3-оТ та 14-оТ доби в групi контрольно патологи.
включення механiзмiв компенсаци тканини слизовоТ оболонки носа. Проте встановлено недостатню потужшсть таких систем.
Бтьш серйозш наслщки порушення системи ПОЛ та АОЗ внаслщок бактери альноТ шфекци тканини cпоcтерiгали в сироватц кровi, зсуви в якш значно пе-ревищували коефiцiент оксидативного стресу в штраназальних змивах. Проте i в цьому випадку констатували подiбну динамту до зниження коефiцiенту, тобто включення компенсаци ступеня порушення системи ПОЛ та АОЗ. За показниками коефiцiенту оксидативного стресу при експериментальному бам^альному ринт встановлено високий ступшь порушення системи ПОЛ та АОЗ, при цьому на систем-
Таблиця 2.
Коефщ1енти оксидативного стресу на модел1 експериментального бактер1ального ришту в штраназальних змивах та сироватц1 кров1 експериментальних тварин контрольно! патологи, 3-я та 14-а доба (х ± S , n=10)
Показники З-я доба 14-а доба
iнтрaнaзaльнi змиви 7,7± 1,69 3,72±1,48*
сироватка кров1 15,48±2,05 9,64±1,11*
Приметка. * - p<0,05 у псрiвняннi мГж показниками 3-оТ та 14-о1 доби в групi контрольно патологи.
ному рiвнi у порiвняннi з мicцевим рiвнем такi зсуви були бiльш вираженими - у 2,0 рази на 3-ю добу та у 2,59 рази на 14-у добу експерименту. Там даш доводять не тмьки розвиток оксидативного стресу, але i демонструють декомпенсований стан системи ПОЛ та АОЗ навпъ наприкшщ 14-денного спостереження внаслщок батиального ришту.
У цмому, отримаш даш свщчать про важливу роль вшьнорадикальних процеав у пaтогенезi риш-тiв рiзного походження. Можна зауважити, що при бaктерiaльному ринiтi cпоcтерiгaли нaйбiльш ви-рaженi зсуви в плaзмi кровi як первинних продуктiв ПОЛ - ДК, так i вторинних - ТБК у порiвняннi з хГмГч-ним ринiтом.
Висновки
1. Доа^рно встановлено, за показником коефи щенту оксидативного стресу, високий cтупiнь порушення системи ПОЛ та АОЗ при рiзних видах ринтв (хiмiчному та бaктерiaльному) на 3-ю добу на мкце-вому та системному рiвнях розвитку патологГТ.
Рис. 2. Коефщ^енти оксидативного стресу на модели експериментального бактериального риниту в штраназальних змивах та сироватц кров1 експериментальних тварин.
2. Доведено, що до кiнця термiну спостережен- ками сироватки кровi, тобто на системному рiвнi у
ня потужшсть компенсаторних механiзмiв була не- порiвняннi з хiмiчним ринiтом. достатньою, що проявлялося високим коефщентом Перспективи подальших дослiджень. Отриман1
оксидативного стресу при обох видах ринiтiв на мк- результати дозволяють продовжити дослiдження пе-
цевому та системному рiвнях. Ступшь порушення ребiгу експериментальних ринiтiв, механiзмiв розви-
системи ПОЛ та АОЗ був бтьш виражений при бак- тку захисту та вщновлення тканин за умов фармако-
терiальному експериментальному ринт за показни- логiчного впливу дослщного гелю «1мбирол».
Лiтература
1. Eifan AO, Durham SR. Pathogenesis of rhinitis. Clin Exp Allergy. 2016;46(9):1139-51.
2. Valnes K, Brandtzaeg P, Elgjo K, Stave R. Specific and nonspecific humoral defense factors in the epithelium of normal and inflamed gastric mucosa. Immunohistochemical localization of immunoglobulins, secretory component, lysozyme, and lactoferrin. Gastroenterology. 1999;86(3):402-12.
3. Jones DP. Redefining oxidative stress. Antioxidants and Redox Signaling. 2016;8(9-10):1865-79.
4. Zuercher AW, Coffin SE, Thurnheer MC, Fundova P, Cebra JJ. Nasal-associated lymphoid tissue is a mucosal inductive site for virus-specific humoral and cellular immune responses. Journal of Immunological Methods. 2013;168(4):1796-803.
5. Stefanov AV, redactor. Doklinicheskie issledovaniya lekarstvennykh sredstv: metod. rekomendatsii. K.: Avitsenna; 2002. s. 116-7. [in Russian].
6. Men'shikova VV, redactor. Laboratornye metody issledovaniya: spravochnik. Moskva: Meditsina; 1987. s. 155-68. [in Russian].
7. Ljahovich VV, Vavilin VA, Zenkov NK, Menycikova EB. Aktivnaja zashhita pri okislitel'nom stresse, antioksidant-responsivnyj jelement (obzor). Biohimija. 2016;71(9):1183-98. [in Russian].
8. Nosova JaV. Razrabotka metoda jekspress-diagnostiki bakterial'noj mikroflory polosti nosa. Problemi informacijnih tehnologij. 2013;13:99-104. [in Russian].
9. Sambur MB, Mel'nykov OF. Ocinka vyrazhenosti zapal'noi' reakcii' pry modeljuvanni hronichnogo rynitu u shhuriv za danymy perekysnogo okysnennja lipidiv krovi. Rynologija. 2004;2:39-42. [in Ukrainian].
10. Titov VN, Lisicyn DM. Reguljacija perekisnogo okislenija in vivo kak jetapa vospalenija. Oleinovaja kislota, zahvatchiki aktivnyh form kisloroda i antioksidanty. Klinicheskaja laboratornaja diagnostika. 2015;6(3):12. [in Russian].
ДОСЛ1ДЖЕННЯ СТАНУ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ РИН1ТАХ Р1ЗНОГО
Генезу
Крижна С. I., КиТвська Ю. О., Тюпка Т. I., Козар В. В.
Резюме. Проведено один з еташв патофiзiологiчного дослщження стану прооксидантно-антиоксидантно-го стану за показником окисного стресу слизово'|' носа на мкцевому та загальному рiвнях у щурiв з хiмiчним i бактерiальним риштом. Моделювання ринтв за показником коефщенту оксидативного стресу достодрно призводило до високого ступеню порушення системи ПОЛ та АОЗ при рiзних видах ринтв (хiмiчному та бактерiальному) на 3-ю добу на мкцевому та системному рiвнях розвитку патологи. Доведено, що до кшця термшу спостереження потужшсть компенсаторних механiзмiв була недостатньою, що проявлялося високим коефiцiентом оксидативного стресу при обох видах ринтв на мкцевому та системному рiвнях. При хiмiчному ринт на системному рiвнi так зсуви були бтьш вираженими - у 1,49 рази на 3-ю добу та у 1,27 рази на 14-у добу експерименту. При бактерiальному - у 2,0 рази на 3-ю добу та у 2,59 рази на 14-у добу експерименту. Ступшь порушення системи ПОЛ та АОЗ був бтьш виражений при бактерiальному ринт на системному рiвнi у порiвняннi з хiмiчним риштом. Отримаш результати дозволяють продовжити дослщження переб^у експериментальних ринтв, механiзмiв розвитку захисту та вщновлення тканин. Ключовi слова: ришт, коефщент окисного стресу.
ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТОЯНИЯ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ РИНИТАХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
Крыжная С. И., Киевская Ю. А., Тюпка Т. И., Козарь В. В.
Резюме. Проведен один из этапов патофизиологического исследования состояния прооксидантно-анти-оксидантного состояния по показателю окислительного стресса слизистой носа на местном и общем уровнях у крыс с химическим и бактериальным ринитом. Моделирование ринитов по показателю коэффициента оксидативного стресса достоверно приводило к высокой степени нарушения системы ПОЛ и АОЗ при различных видах ринитов (химическом и бактериальном) на третий день на местном и системном уровнях развития патологии. Доказано, что к концу срока наблюдения мощность компенсаторных механизмов была недостаточной, что проявлялось высоким коэффициентом оксидативного стресса при обоих видах ринитов на местном и системном уровнях. При химическом рините на системном уровне такие сдвиги были более выраженными - в 1,49 раза на третий день и в 1,27 раза на четырнадцатые сутки эксперимента. При бактериальном - в 2,0 раза на третий день и в 2,59 раза на четырнадцатый день эксперимента. Степень нарушения системы ПОЛ и АОЗ был более выражен при бактериальном рините на системном уровне по сравнению с химическим ринитом. Полученные результаты позволяют продолжить исследования течения экспериментальных ринитов, механизмов развития защиты и восстановления тканей.
Ключевые слова: ринит, коэффициент окислительного стресса.
STUDY OF THE OXIDATIVE STRESS STATE DURING EXPERIMENTAL RHINITIES OF DIFFERENT GENESIS Kryzhna S. I., Kievskaya Yu. O., Tyupka T. I., Kozar V. V.
Abstract. It has been proved that inflammatory cells release a number of reactive oxygen species at the site of inflammation, which leads to an increase in oxidative stress. On the other hand, a number of reactive oxygen /
nitrogen species (as etiologic factors) can initiate an intracellular cascade of signaling that enhances the expression of an inflammatory gene. Thus, inflammation and oxidative stress are closely related pathophysiological phenomena.
The aim of the work was to determine the degree of violation of lipid peroxidation and antioxidant protection at the local and system levels and, most importantly, on models of different types of rhinitis in terms of the coefficient of oxidative stress in conditions of experimental rhinitis. Practical significance of a pathophysiological researches for medical practice consists in theoretical synthesis and a new solution of the actual scientific and practical problem of modern biological and medical pathological physiology - the role of antioxidants in the pathogenesis of rhinitis of various genesis, which allows pathogenetically substantiate the principles of correction of this pathological process.
The first model of acute inflammation of the nasal cavity was chemical rhinitis caused by caustic soda by introducing a damp swab saturated with 40% sodium hydroxide solution, in each nostril of the nose for 1-2 seconds. The experimental model of bacterial rhinitis was reproduced by intranasal single administration of the daily culture of the Staphylococcus aureus ATCC 25923 mutation (in each nasal passage) of 0.2 mm3. The rats were divided into 2 groups: the first group was intact control, the second - chemical or bacterial rhinitis. The observation time was 14 days. The lipid peroxidation / antioxidant protection parameters were studied in the intranasal washings and blood serum that were tested on the 3 rd and 14 th day of the experiment.
One of the stages of the pathophysiological study of the state of the prooxidant-antioxidant state in terms of the oxidative stress of the nasal mucosa at the local and general levels in rats with chemical and bacterial rhinitis was carried out. Simulation of rhinitis in terms of the coefficient of oxidative stress reliably led to a high degree of disruption of the POL and AOD systems for various types of rhinitis (chemical and bacterial) on the third day at the local and systemic levels of pathology. It was proved that by the end of the observation period, the power of compensatory mechanisms was insufficient, which was manifested by a high oxidative stress coefficient for both types of rhinitis at the local and systemic levels. With chemical rhinitis at the system level, such shifts were more pronounced - 1.49 times on the third day and 1.27 times on the fourteenth day of the experiment. With bacterial - 2.0 times on the third day and 2.59 times on the fourteenth day of the experiment. The degree of violation of the POL and AOD was more pronounced with bacterial rhinitis at the system level compared with chemical rhinitis. The results obtained allow us to continue studies of the course of experimental rhinitis, the mechanisms of development of protection and tissue repair.
Key words: rhinitis, oxidative stress ratio.
Рецензент - проф. Гасюк Ю. А.
Стаття наджшла 25.01.2019 року
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-1-148-137-140
УДК 616.71-008.82:577.118:616.61-78
1,2Лесовой В. Н., 1,2Андоньева Н. М., 1,2Валковская Т. Л.
МАРКЕРЫ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА И МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ НА ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ МЕТОДОМ
ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО ДИАЛИЗА 1Харьковский национальный медицинский университет (г. Харьков) 2Областной медицинский клинический центр урологии и нефрологии им. В. И. Шаповала (г. Харьков)
Связь публикации с плановыми научно-исследовательскими работами. Данная работа является фрагментом НИР «Нейрогуморальные эффекты в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензи-ей и ишемической болезнью сердца с дисфункцией почек и анемическим синдромом», № государственной регистрации 011и001395.
Вступление. Современные методы заместительной почечной терапии (ЗПТ) позволяют значительно продлить жизнь больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН). Однако увеличение продолжительности жизни этих пациентов сопряжено с формированием новых медицинских проблем, одной из которых является изменение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), в следствии нарушений фосфорно-кальциевого обмена (ФКО) [1,2,3].
По мнению D. Andress и D. Sherrard и соавт. (2003), развитие патологии скелета при уремии обусловлено нарушениями метаболизма и ремоде-лирования костной ткани, что нашло отражение в предложенной авторами классификации ренальной
остеодистрофии [4]. В этой классификации выделяли высокообменное заболевание скелета, предоставляющее, по существу, различные стадии вторичного гиперпаратиреоза; низкообменное заболевание скелета, включающее остеомалящию и адинамиче-ское заболевание скелета; смешанную форму.
В последнее время большое внимание уделяется изучению МПКТ у данной категории пациентов [5]. Центральное место в диагностике костных нарушений у диализных больных занимает гистоморфоло-гия биоптата гребня подвздошной кости [6]. Однако, инвазивность и относительная сложность выполнения данной манипуляции обуславливает необходимость использования других диагностических критериев вариантов ренальной остеодистрофии. Наряду с определением уровней паратиреоидного гормона (ПТГ), кальция (Са), фосфора (Р) и щелочной фосфатазы значительный интерес представляет остеопонтин (ОП) - плейотропный цитокин, который экспрессируется в минерализованных тканях и является главным неколлагеновым матриксным белком кости [7]. ОП, как и другие белки, может иметь более
