CC BY
36
Статья поступила в редакцию 29.03.2016 г.
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ
DYNAMICS OF INDICES OF OXYGEN TRANSPORT FUNCTION IN THE BLOOD IN PATIENTS WITH TRAUMATIC SHOCK
Гирш А.О. Стуканов М.М. Черненко С.В. Степанов С.С. Коржук М.С. Малюк А.И.
БУЗОО Скорая медицинская помощь, БУЗОО Городская клиническая больница № 1 им. А.Н. Кабанова,
ГБОУ ВПО Омский государственный медицинский
университет,
г. Омск, Россия
Girsh A.O. Stukanov M.M. Chernenko S.V. Stepanov S.S. Korzhuk M.S. Malyuk A.I.
Emergency Aid Station,
Kabanov City Clinical Hospital N 1,
Omsk State Medical Academy,
Omsk, Russia
Цель - изучение динамики показателей кислородтранспортной функции крови у больных с травматическим шоком III степени тяжести. Материалы и методы. Исследование выполнено у 50 больных с травматическим шоком III степени, распределенных на две группы, у которых определяли клинические, лабораторные и инструментальные параметры с последующей их статистической обработкой. Результаты. Было выявлено, что у больных с травматическим шоком III степени отмечаются выраженные негативные изменения кислородтранспортной функции крови, обусловленные гемоциркуляторными нарушениями. По мере регресса шока регистрируется положительная динамика показателей кислородтранспортной функции крови.
Выводы: У больных с травматическим шоком III степени целесообразно в течение 3 суток мониторировать параметры центральной гемодинамики, а также транспорта и потребления кислорода тканями для их целенаправленной и патогенетически обоснованной коррекции, которая будет способствовать регрессу синдрома полиорганной недостаточности. При сохраняющихся явлениях шока у пациентов отмечаются значимые нарушения кислородтранспортной функции крови, выражающиеся в снижении транспорта кислорода и потребления его тканями. Устранение кислородного долга организма больных в этот временной промежуток происходит только за счет повышенной десатурации артериальной крови.
После устранения нарушений системной гемодинамики коррекция кислородной задолженности организма больных осуществляется не только за счет повышенной десатурации артериальной крови, но и гемодина-мической компенсации.
В течение трех суток у больных с травматическим шоком сохраняется низкая кислородная емкость крови.
Ключевые слова: шок; кислородтранспортная функция крови.
Objective - to study the dynamics of values of oxygen transport function in patients with traumatic shock of degree 3. Materials and methods. The study included 50 patients with traumatic shock of degree 3 who were distributed into two groups. Clinical, laboratory and instrumental parameters were estimated and included into the statistical analysis.
Results. It was found that the patients with traumatic shock of degree 3 demonstrated some evident negative changes in oxygen transport function of the blood. Such changes were conditioned by hematologic circulatory disorders. While shock retrogrades, some positive time trends of the values of oxygen transport function of the blood are registered.
Conclusion. For patients with traumatic shock of degree 3 it is appropriate to conduct monitoring (within 3 days) of parameters of central hemodynamics, transport and tissue consumption of oxygen. The aim of such monitoring is task-oriented and pathogenetically substantiated correction, which favors regression of multiple organ dysfunction syndrome.
Along with some persistent events of shock, patients demonstrate significant disorders of oxygen transport function of the blood in view of decreasing oxygen transport and its consumption by tissues. Elimination of oxygen debt is realized by means of increasing desaturation of arterial blood in patient's body within this time interval.
After correction of disorders of systemic hemodynamics, correction of oxygen debt is realized both by means of increasing desaturation of arterial blood and hemodynamic compensation. Low oxygen capacity of the blood is observed within 3 days in patients with traumatic shock.
Key words: shock; oxygen transport function of the blood.
У больных с травматическим шоком нарушения системной гемодинамики вызывают развитие смешанной гипоксии, что, в свою
очередь, обусловливает возникновение органно-системных дисфункций, способствующих возникновению негативных клинических
29
исходов [1]. В этой связи целью настоящего исследования явилось изучение динамики показателей кислородтранспортной функции
№ 2 [июнь] 2016
крови у больных с травматическим шоком III степени тяжести.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В работе представлены результаты простого слепого проспективного клинического когортного рандомизированного (методом конвертов) исследования, выполненного у 50 больных (средний возраст 28,3 ± 2,4 года) с травматическим шоком III степени тяжести, распределенных на две группы в зависимости от варианта инфузионной терапии, проводимой на догоспитальном и госпитальном этапах лечения. Причиной травматического шока у всех больных была автодорожная травма, а острой кровопотери — закрытые и открытые переломы бедренной и/или малоберцовой и большеберцовой костей в сочетании с переломами костей таза и закрытой травмой живота с повреждением внутренних органов. Критериями включения в исследование являлись: 1) возраст пациентов от 18 до 40 лет;
2) острое начало заболевания;
3) отсутствие наркотического и алкогольного опьянения; 4) поступление в лечебно-профилактиче-
ское учреждение в первый час от момента начала заболевания. Критериями исключения из исследования были: 1) сопутствующая суб- и декомпенсированная хроническая патология почек, печени, сердца, легких; 2) онкопатология в анамнезе; 3) гормонотерапия и химиотерапия в анамнезе; 4) сахарный диабет 1 и 2 типа; 5) терминальное состояние; 6) участие в другом исследовании; 7) аллергические реакции на введение коллоидных растворов гемодинамического типа действия на основе 4 % модифицированного желатина (МЖ). Травматический шок у больных устанавливался на догоспитальном этапе лечения (до начала инфузионной терапии) при наличии факта травмы в анамнезе болезни и на основании следующих признаков: уровня сознания (9 баллов и меньше по шкале ком Глазго), бледности и холодности кожных покровов, среднего артериального давления (менее 35 мм рт. ст.) и шокового индекса (2,9 и более). Все пациенты на догоспитальном этапе лечения получали мультимо-дальное обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками), инфузионную терапию,
которая проводилась через катетер, установленный в центральной (подключичной или яремной) вене, а также инотропную и сосудистую поддержку допмином в дозе 5 мкг/ кг массы тела в минуту, так как системная гемодинамика не корригировалась с помощью инфузионной терапии. Всем больным после интубации трахеи осуществлялась искусственная вентиляция легких аппаратом Chirolog Paravent PAT (Chirana, Словакия). Инфузионная терапия в I группе (25 человек) проводилась несбалансированным кристаллоидным раствором 0,9 % натрия хлорида и коллоидным раствором 4 % МЖ, а у пациентов II группы (25 человек) — сбалансированным кристаллоидным раствором стерофундин изотонический и коллоидным раствором 4 % МЖ.
Объем кровопотери на догоспитальном и госпитальном этапах определялся на основании данных шокового индекса, клинических симптомов и оценки объема наружной кровопотери [1]. Объем кровопотери и инфузионно-трансфузи-онной терапии (ИТТ) у пациентов группы I и II в течение 1 суток были практически равнозначны и
Таблица 1
Объем кровопотери и инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) у пациентов групп I и II в течение 1 суток (М ± m)
Table 1
Volume of blood loss and infusion-transfusion therapy (ITT) in the patients of the groups 1 and 2 within 24 hours (М ± m)
Показатели Values Догоспитальный этап Prehospital stage Госпитальный этап Hospital stage
I гр Group I II гр Group II I гр Group I II гр Group II
Объем кровопотери, мл Volume of blood loss, ml 2842 ± 204 2855 ± 215 559 ± 64 556 ± 63
Кристаллоиды, мл Crystalloids, ml 438 ± 23 449 ± 22 1197 ± 39 1201 ± 45
Коллоиды, мл Colloids, ml 1314 ± 125 1347 ± 131 3641 ± 52 3785 ± 51
Эритроцитарная масса, мл Packed red cells, ml - - 1211 ± 39 1002 ± 43
Плазма, мл Plasma, ml - - 2080 ± 51 1967 ± 43
Общий объем кровопотери, мл Total blood loss, ml 3401 ± 136 3411 ± 131
Общий объем ИТТ, мл Total volume of ITT, ml 9925 ± 111 9751 ± 109
Примечание: В таблице различия между группами статистически незначимы, p > 0,1 (t-критерий Стьюдента для независимых выборок). Данные представлены как среднее (М) ± стандартная ошибка среднего (m).
Note: The table shows the statistically insignificant intergroup differences, p > 0,1 (Student's test for independent samples). The data is presented as mean (M) ± error in mean (m).
ПОЛИТРАВМА
не имели достоверных различий (табл. 1). В течение первых суток заместительная терапия анемии и коагулопатии потребления у всех пациентов проводилась по общепринятым критериям с помощью трансфузии одногрупной свежезамороженной плазмы и эритроци-тарной массы [2]. В последующие двое суток стратегия и тактика трансфузионной терапии осуществлялась в зависимости от динамики данных гемостаза, гемоглобина и гематокрита, а инфузионной — от показателей центральной гемодинамики.
Время от момента начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар у больных I группы было 56,9 ± 0,4 минуты, а у II — 56,7 ± 0,538,4 ± 0,3 минуты. На госпитальном этапе всех больных сразу доставляли в операционную для проведения экстренного оперативного лечения, где продолжали противошоковую терапию, начатую на догоспитальном этапе, вместе с диагностическими исследованиями (обзорная рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, костей черепа, таза и поврежденных конечностей, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, лапароскопия, биохимические данные, параметры гемостаза, общий анализ крови и мочи, определение группы крови и резус фактора). Для проведения оперативного лечения проводилась тотальная внутривенная (фентанил + кетамин + сибазон) анестезия с миорелаксантами в условиях ИВЛ воздушно-кислородной смесью. Оперативное лечение проводилось всем больным (п = 50; 100 %), объем его зависел от локализации и тяжести травмы. Оперативное лечение у больных I группы начиналось через 8,6 ± 1,1 минуты, а у II через 8,8 ± 1,3 минуты, после чего пациенты поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ), где получали инфузионную, антибактериальную, респираторную и симптоматическую терапию. Инотропная и сосудистая поддержка допмином у больных I группы продолжалась в течение 48,1 ± 2,4 часа, а у пациентов II группы — 47,3 ± 2,1 часа.
При поступлении в ОРиИТ, а также через 12, 24, 48 и 72 часа после поступления пациентам группы I и II c помощью комплекса «Ди-амант-Р» (Россия) осуществляли способом неинвазивной тетрапо-лярной реографии и методом им-педансометрии оценку показателей центральной гемодинамики: частоты сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), ударного объема сердца (УОС, мл), минутного объема крови (МОК, л), сердечного индекса (СИ, л/мин м2), общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС, дин^см^с-5) и объема циркулирующей крови (ОЦК, л). С помощью автоматического гематологического анализатора «Hemolux 19» (Mindray, КНР) определяли показатель гематокрита, количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Содержание лак-тата в сыворотке венозной крови оценивали с помощью биохимического анализатора «Huma Laser 2000» фирмы Human (Германия). Для исследования артериальной крови пунктировали бедренную артерию, а венозной — осуществлением забора крови из катетера, находящегося в центральной вене через 24, 48 и 72 часа после поступления в ОРиИТ. Газоанализатором «MEDICA Easy Blood Gas» (MEDICA, США) определяли парциальное давление (р) кислорода (О2) в артериальной (а) и венозной (v) крови, а также ее насыщение (S) кислородом. На основании полученных данных определяли следующие показатели кислородтранс-портной функции крови (КТФК): 1) кислородтранспортную емкость крови (КЕК, мл/л); 2) содержание кислорода в артериальной крови (СаО2, мл/л); 3) содержание кислорода в венозной крови (OvO2, мл/л); 4) артерио-венозную разницу по кислороду (АВРО2, мл/л); 5) транспорт кислорода (ТО2, мл/ минхм2); 6) потребление кислорода (ПО2, мл/минхм2); 7) коффици-ент тканевой экстракции кислорода (КТЭО2, в %). Выраженность синдрома полиорганной недостаточности оценивали с помощью шкалы SOFA.
Системный статистический анализ результатов исследований проведен с использованием програм-
№ 2 [июнь] 2016
31
мы «Statistica-6» (StatSoft, USA, 1999). Статистические гипотезы проверялись с помощью критериев Вилкоксона (сравнение двух зависимых выборок), Манна-Уитни (сравнение двух независимых выборок) и ANOVA Фридмана (сравнение более двух зависимых выборок). Степень связи между переменными определяли по Спирмену. Нулевая гипотеза во всех случаях отвергалась при p < 0,05 [3].
Исследование проводилось на основании разрешения биоэтического комитета БУЗОО ГКБ № 1 им. А.Н. Кабанова и соответствовало этическим стандартам, разработанными в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинский исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Тяжесть общего состояния больных I и II групп при поступлении в ОРиИТ была обусловлена травматическим шоком III степени, о чем свидетельствовали данные центральной гемодинамики и воле-мического статуса, которые не имели между собой достоверных различий (табл. 2). У всех пациентов отмечался гиподинамический тип кровообращения, что подтверждалось низкими значениями МОК и СИ (табл. 2). Уменьшение сердечного выброса сопровождалось компенсаторным повышением ОПСС и значительными нарушениями периферического кровообращения, что подтверждалось высоким содержанием лактата в венозной крови (табл. 2). Хотя проводимая противошоковая терапия уже через 12 часов позитивно влияла на параметры гемоциркуляции больных I и II групп (табл. 2), у них продолжал регистрироваться гипо-динамический тип кровообращения, который сохранялся до начала вторых суток (табл. 3). Именно поэтому в течение первых суток у больных I и II групп отчетливо отмечались выраженные нарушения транспорта и потребления кисло-
Таблица 2
Результаты сравнительного анализа показателей центральной гемодинамики, лактата и гемоглобина у пациентов группы I и II,
Me (Ql; Qh) Table 2
The results of the comparative analysis of the values of central hemodynamics, lactate and hemoglobin in the patients of the groups 1
and 2, Me (Ql; Qh)
Показатели Values При поступлении в ОРиИТ Upon admission to ICU Через 12 часов после поступления в ОРиИТ 12 hours after admission to ICU
I гр Group I II гр Group II I гр Group I II гр Group II
ЧСС, мин-1 HR, min-1 112,5 (101; 117) 113 (102; 116) 110 (99; 110)* 109 (96; 111)*
УОС, мл SD, ml 36 (35; 37) 36 (34; 37) 43 (42; 45)* 43 (42; 46)*
МОК, л/мин CO, l/min 4 (3,9; 4,1) 4 (3,9; 4,1) 4,6 (4,4; 4,9)* 4,6 (4,5; 4,8)*
СИ, л/мин м2 CI, l/min m2 2,2 (2,1; 2,3) 2,2 (2,1; 2,3) 2,6 (2,5; 2,7)* 2,6 (2,5; 2,7)*
ОПСС, (динхсхсм-5) TPR (dynxsxsm-5) 2767 (2588; 2829) 2767 (2585; 2828) 2218 (2197; 2279)* 2210 (2198; 2273)*
ОЦК, л CBV, l 1,96 (1,94; 2) 1,97 (1,94; 2,00) 2,36 (2,29; 2,38)* 2,35 (2,28; 2,37)*
ОЦП, л PCV, l 1,19 (1,15;1,21) 1,17 (1,14; 1,20) 1,59 (1,46; 1,60)* 1,58(1,45; 1,59)*
ОЦЭ, л CRBC, l 0,78 (0,76;0,86) 0,79 (0,77; 0,86) 0,78 (0,76; 0,82) 0,77 (0,75; 0,81)
Гемоглобин, г/л Hemoglobin, g/l 57 (53; 59) 57 (53; 58) 57 (56; 58) 57 (54; 58)
Лактат, ммоль/л Lactate, mmol/l 4,1 (3,9; 4,2) 4 (3,9; 4,1) 3,7 (3,6; 3,8)* 3,4 (3,3; 3,5)*
Примечание: * - различия в сравнении с предыдущим сроком лечения статистически значимы при p < 0,05 (критерий Вилкоксона для зависимых выборок); # - изменения показателя в течение 3 суток лечения статистически значимы при p < 0,05 (ANOVA Фридмана для множественного сравнения зависимых выборок); различия между группами по срокам лечения статистически незначимы (критерий Манна-Уитни для независимых выборок). Данные представлены как медиана, нижний и верхний квартили.
Note: * - statistically significant differences, p < 0,05 (Wilcoxon test for dependent samples); # - statistically significant changes within 3 days of treatment, p < 0,05 (Freedman ANOVA for multiple comparison of dependent samples); statistically insignificant intergroup differences according to terms of treatment (mann-Whitney test for independent samples). The data is presented as median, lower and upper quartiles.
рода тканями (табл. 3). Действительно, даже на фоне инотропной и сосудистой поддержки у пациентов I и II групп отсутствовали резервы к увеличению производительности сердца, являющегося одним из наиболее важных и эффективных путей компенсации гипоксии [1], и как следствие, к возрастанию доставки кислорода. Естественно, что указанные особенности доставки кислорода не позволяли добиться устранения кислородной задолженности организма, наблюдаемой в период шока. Это также подтверждалось нормальными значениями АВРО2 на фоне высоких показателей ОПСС и лакта-та венозной крови (табл. 3). Дей-
ствительно, низкую десатурацию артериальной крови следует рассматривать не как нормализацию кислородного режима, а как проявление выраженных расстройств периферического кровотока при травматическом шоке [4]. Главным механизмом устранения кислородного долга в этот момент была де-сатурация артериальной крови, о чем свидетельствовал показатель КТЭО2 (табл. 3). Также в это же время у пациентов группы I и II отмечалась низкая КЕК, обусловленная сохраняющейся на фоне проводимой трансфузионной терапии [2] анемией (табл. 3).
Смена гиподинамического типа кровообращения на нормодинами-
ческий была зарегистрирована в конце вторых суток, что способствовало статистически значимому увеличению транспорта кислорода и потребления его тканями (табл. 3). В эти же сроки у больных I и II групп была осуществлена отмена инотропной и сосудистой поддержки вследствие инволюции шока. К сожалению, данный вариант кровообращения также не мог полностью удовлетворить высокие метаболические потребности организма больных по причине невозможности увеличения производительности сердца [6], связанной со сниженным УОС (табл. 3). Компенсация кислородного долга организма больных на данном
ПОЛИТРАВМА
32
Таблица 3
Результаты сравнительного анализа показателей центральной гемодинамики и КТФК пациентов группы I и II, Me (Ql; Qh)
Table 3
The results of the comparative analysis of central hemodynamics and oxygen transport function of the blood in the patients of the
groups I and II, Me (Ql; Qh)
1 сутки в ОриИТ 2 сутки в ОриИТ 3 сутки в ОриИТ
Показатели day 1 in ICU day 2 in ICU day 3 in ICU
Values I гр II гр I гр II гр I гр # II гр #
Group 1 Group 2 Group 1 Group 2 Group 1 # Group 2 #
ЧСС, мин-1 99.7 99.1 94.1 94.2 90 90
HR, min-1 (93; 102) (94; 105) (93; 95)* (92; 96)* (89; 91)* (89; 91)*
УОС, мл 49 49 59 59 75 75
SD, ml (48; 50) (48; 50) (58; 63)* (58; 61)* (74; 78)* (74; 77)*
МОК, л/мин 4.8 4.8 6.5 6.5 6.6 6.7
CO, l/min (4.6; 4.9) (4.7; 4.9) (6.4; 6.6)* (6.4; 6.6)* (6.5; 6.9) (6.6; 6.9)
СИ, л/мин м2 2.7 2.8 3.7 3.7 3.7 3.7
CI, l/min m2 (2.6; 2.8) (2.8; 2.9) (3.6; 3.8) (3.6; 3.8)* (3.6; 3.8) (3.6; 3.8)
ОПСС, динхсхсм-5 1989 1989 1633 1639 1478 1476
TPR (dynxsxsm-5) (1949; 2018) (1948; 2017) (1511; 1648)* (1508; 1643)* (1457; 1498)* (1455; 1496)*
ОЦК, л 3.27 3.26 4.4 4.4 4.52 4.51
CBV, l (3.19; 3.37) (3.18; 3.36) (4.27; 4.5)* (4.27; 4.5)* (4.49; 4.55) * (4.48; 4.5)
ОЦП, л 2.38 2.37 2.49 2.48 2.61 2.6
PCV, l (2.27; 2.44) (2.26; 2.43) (2.38; 2.55)* (2.37; 2.54)* (2.59; 2.67)* (2.58; 2.66)
ОЦЭ, л 0.92 0.91 1.93 1.92 1.9 1.9
CRBC, l (0.86; 1.01) (0.85; 1) (1.89; 1.98)* (1.88; 1.97)* (1.85; 1.91) (1.85; 1.91)
Лактат, ммоль/л 2.6 2.7 2 2 2 2
Lactate, mmol/l (2.5; 2.7) (2.6; 2.8) (2; 2.1)* (1.9; 2)* (2; 2.1) (2; 2)
Гемоглобин, г/л 68 66 79 79 89 89
Hemoglobin, g/l (66; 69) (65; 67) (78; 84)* (78; 82)* (88; 91)* (88; 91)*
КЕК, мл/л 92.5 89.8 107.4 106.8 121.5 120.6
OTC, ml/l (90; 95) (87; 93) (103; 111) (102; 109) (117; 124) (112; 1125)
АВРО2, мл/л 51.7 52.1 55.9 55.4 57.1 58.2
AVO2D, ml/l (50; 53) (51; 54) (55; 58) (54; 58) (54; 59) (55; 59)
ТО2, мл/(минхм2) 246.8 248.1 394.8 398.4 447.3 448.8
O2T, ml/(minx m2) (247; 261) (248; 262) (387; 401)* (388; 402)* (442; 450)* (444; 451)*
ПО2, мл/(минхм2) 122.1 123.7 196.8 199.6 258.4 262.5
O2C ml/(minx m2) (121; 135) (122; 136) (188; 199)* (188; 199)* (255; 265)* (258; 266)*
КТЭО2, % 50 51 51 52 62 63
O2ER, % (39; 67) (41; 68) (40; 69) (41; 67) (51; 78) (52; 77)
SOFA, баллы / oints 12.4 (11; 13) 12.5 (11; 13) 7.7 (6; 8)* 7.7 (6; 8)* 4.5 (3; 5)* 4.4 (3; 5)*
Примечание: * - различия в сравнении с предыдущим сроком лечения статистически значимы при p < 0,05 (критерий Вилкоксона для зависимых выборок); # - изменения показателя в течение 3 суток лечения статистически значимы при p < 0,05 (ANOVA Фридмана для множественного сравнения зависимых выборок); различия между группами по срокам лечения статистически незначимы (критерий Манна-Уитни для независимых выборок). Данные представлены как медиана, нижний и верхний квартили.
Note: * - statistically significant differences in comparison with previous treatment, p < 0.05 (Wilcoxon test for dependent samples); # - changes in values within 3 days of treatment are statistically significant, p < 0.05 (Freedman ANOVA for multiple comparison of dependent samples); statistically insignificant intergroup differences according to terms of treatment (Mann-Whitney test for independent samples). The data is presented as median, lower and upper quartiles.
этапе происходила также только за счет повышенной десатурации артериальной крови, о чем свидетельствовали данные АВРО2 и КТЭО2 (табл. 3). Кроме того, в это же время у пациентов группы I и II регистрировалась низкая КЕК, связанная с сохраняющейся ане-
мией (табл. 3) на фоне проводимой трансфузионной терапии [3].
Альтернация нормодинамическо-го типа кровообращения на гипердинамический отмечалась на третьи сутки, что и определяло начало ге-модинамической компенсации кислородного долга у пациентов групп
№ 2 [июнь] 2016
I и II (табл. 3). Это стало возможным за счет значимого увеличения УОС и МОК вследствие нормализации ОЦК на фоне проводимой ИТТ (табл. 3). Именно возрастание МОК обусловливало увеличение транспорта кислорода и потребления его тканями (табл. 3). Устра-
33
нение кислородной задолженности организма больных групп I и II в этот момент времени осуществлялась с помощью как гемодинамиче-скй компенсации, так и повышенной десатурации артериальной крови (табл. 3).
Продуктивная коррекция гемоди-намических нарушений также, как и начало действенного устранения кислородного долга, не только обусловливали улучшение микроцир-куляторного кровообращения и метаболизма, но и способствовали уменьшению ишемического и ги-поксического повреждения органов и систем больных [6], о чем свидетельствовал регресс орган-но-системных нарушений (табл. 3). Однако существующая стратегия и тактика проведения трансфузион-ной терапии [2] не позволяла в течение трех суток увеличить содержание гемоглобина более 90 г/л у пациентов I и II групп, что и определяло у них сохранение низкой КЕК (табл. 3).
ОБСУЖДЕНИЕ
Выявленный при поступлении тип кровообращения позволял максимально объективно оценить как тяжесть состояния больных, так и выраженность проявлений органно-системных нарушений. В этот момент времени у больных отмечалось двухфазное развитие сердечной недостаточности, связанное как с несостоятельностью миокарда, так и с дефицитом венозного возврата, обусловленного абсолютной и относительной ги-поволемией [1]. Именно гиповоле-мия и снижение насосной функции сердца обусловливали повышение общего периферического сосудистого сопротивления, что, в свою очередь, способствовало уменьшению объемной скорости кровотока по капиллярам и доставки кислорода к тканям с последующим развитием циркуляторной и тканевой гипоксии, приводящими к органно-системным нарушениям [4]. Действительно, генерализованные расстройства микроциркуляции и снижение насосной функции сердца обусловливали развитие гипоксии тканей, которая при ка-таболическом варианте обменных процессов, столь характерной для
шока, становилась особенно опасной [6], что приводило к снижению способности системы кровообращения транспортировать кислород, в результате чего снижалась доставка его к тканям [5]. Ведущую роль в нарушении транспорта кислорода в этот момент времени играли ги-поволемия, анемия, а также сердечная и дыхательная недостаточность, обусловленные массивной кровопотерей [1]. Поэтому гиподи-намический тип кровообращения не мог удовлетворить высокие метаболические запросы организма больных. Главным механизмом устранения кислородного долга в этот момент была повышенная десатурация артериальной крови. Естественно, что на фоне повышенного метаболизма организма этот механизм компенсации не мог обеспечить адекватную потребность тканей в кислороде [6]. О неспособности гиподинамического типа кровообращения обеспечить гемодинамическую компенсацию гипоксии свидетельствовало и низкое потребление кислорода на фоне сниженного его транспорта [5]. Более того, некорригированные нарушения микроциркуляции вызывали дальнейшее угнетение тканевого дыхания за счет снижения времени доставки, восстановления и поглощения кислорода в тканях [1]. Кроме того, в связи с развитием гипоксии организм больных переходит на анаэробный путь окисления субстратов, что способствует накоплению недоокислен-ных продуктов обмена веществ и развитию метаболического ацидоза [4]. В значительной мере развитие ацидоза бывает обусловлено несоответствием между повышенной потребностью тканей в кислороде и возможностью его доставки вследствие нарушенного периферического кровообращения [6].
В свою очередь, увеличение сердечного выброса у больных к началу третьих суток способствовало возрастанию транспорта кислорода и потребления его тканями. В этот момент устранение кислородной задолженности у больных осуществлялось уже за счет двух механизмов: гемодинамической компенсации и десатурации артериальной крови.
Гипердинамический тип кровообращения позволял, несмотря на сниженую КЕК, поддерживать транспорт кислорода на достаточно высоких значениях, благодаря чему удавалось обеспечивать увеличение потребления кислорода тканями. Однако, несмотря на увеличение транспорта и потребления кислорода, у больных сохранялась значительная кислородная задолженность организма, о чем свидетельствовали повышенные значения АВРО2 и КТЭО2. В то же время начало эффективного устранения ишемического и гипок-сического повреждения органов и систем больных обусловливало уменьшение выраженности синдрома полиорганной недостаточности [1, 6].
ВЫВОДЫ:
1. У больных с травматическим шоком III степени целесообразно в течение 3 суток мониторировать параметры центральной гемодинамики (ЧСС, УОС, МОК, СИ, ОПСС, ОЦК, ОЦП, ОЦЭ), а также транспорта (ТО2) и потребления (ПО2) кислорода тканями для их целенаправленной и патогенетически обоснованной коррекции, которая будет способствовать регрессу синдрома полиорганной недостаточности.
2.При сохраняющихся явлениях шока у пациентов отмечаются значимые нарушения кисло-родтранспортной функции крови, выражающиеся в снижении транспорта кислорода и потребления его тканями.
3.Устранение кислородного долга организма больных в этот временной промежуток происходит только за счет повышенной деса-турации артериальной крови.
4.После устранения нарушений системной гемодинамики коррекция кислородной задолженности организма осуществляется не только за счет повышенной деса-турации артериальной крови, но и гемодинамической компенсации.
5.В течение трех суток у больных с травматическим шоком сохраняется низкая КЕК, которая не корригируется заместительной терапией.
34
ПОЛИТРАВМА
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:
Intensive therapy: national guidelines. Gelfand BR, ed. Moscow: Medicine Publ., 2009. 954 р. Russian (Интенсивная терапия: национальное руководство /под ред. Б.Р. Гельфанда. Москва: Медицина, 2009. 954 с.)
About the approval of rules of clinical use of donor blood and (or) its components: the order by Russian Federation Ministry of Health from 02.04.2013 No. 183n. 29 p. Russian (Об утверждении правил клинического использования донорской крови и(или) ее компонентов: Приказ Министерства здравоохранения РФ от 02.04.2013 г. № 183н. 29 с.)
Rebrova OY. Statistical analysis of medical data: application of a package of STATISTICA applied software. Moscow: Medicine Publ.,
2006. 305 р. Russian. (Реброва О.Ю. Статистически анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медицина, 2006. 305 с.)
4. Belzberg H, Shoemaker WC, Wo CC, Nicholls TP, Dang AB, Zel-man V, et al. Hemodynamic and oxygen transport patterns after head trauma and brain death: implications for management of the organ donor. J. Trauma. 2007; 63(5): 1032-1042.
5. Shoemaker WC. Transcutaneous oxygen monitoring of critically ill adults with and without lowflow shock. Intensive Care Medicine. 2005; 31(2): 1316-1326.
6. Shoemaker WC, Beez M. Pathophysiology, monitoring, and therapy of shock with organ failure. Applied Cardiopulmonary Pathophysiology. 2010; 14(4): 5-15.
Сведения об авторах:
Гирш А.О., д.м.н., доцент кафедры общей хирургии, ГБОУ ВПО Омский государственный медицинский университет, Омск, Россия.
Стуканов М.М., к.м.н., главный врач БУЗОО СМП, г. Омск, Россия.
Черненко С.В., к.м.н., доцент кафедры общей хирургии, ГБОУ ВПО Омский государственный медицинский университет, г. Омск, Россия.
Степанов С.С., д.м.н., профессор кафедры гистологии с курсом эмбриологии, ГБОУ ВПО Омский государственный медицинский университет, г. Омск, Россия.
Коржук М.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии, ГБОУ ВПО Омский государственный медицинский университет, г. Омск, Россия.
Малюк А.И., к.м.н., заместитель главного врача по хирургии, БУЗОО ГКБ № 1 имени Кабанова А.Н., г. Омск, Россия.
Адрес для переписки:
Гирш А.О., ул. 24 Северная, д. 204, корп. 1., кв. 143, г. Омск, Россия, 644052
Тел: +7 (3812) 666-995; +7 (923) 681-40-60
E-mail: agirsh@mail.ru
Information about authors:
Girsh A.O., MD, PhD, docent of chair of general surgery, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia.
Stukanov M.M., candidate of medical science, chief physician, Emergency Aid Station, Omsk, Russia.
Chernenko S.V., candidate of medical science, docent of chair of general surgery, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia.
Stepanov S.S., MD, PhD, professor of chair of histology with embryology course, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia.
Korzhuk M.S., MD, PhD, professor, head of chair of general surgery, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia.
Malyuk A.I., candidate of medical science, deputy chief physician of surgery, Kabanov City Clinical Hospital No.1, Omsk, Russia.
Address for correspondence:
Girsh A.O., 24 Severnaya St., 204, building 1, 143, Omsk, Russia, 644052
Tel: +7 (3812) 666-995; +7 (923) 681-40-60
E-mail: agirsh@mail.ru
■
№ 2 [июнь] 2016
