CC BY
25УДК: 612.13:612.014.461.3 ДИНАМИКА КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ И ОВОДНЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ АДРЕНАЛИНОВОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ
ХАМЧИЕВ КУРЕЙШ МАВЛОВИЧ
кандидат медицинских наук, профессор, завкафедрой нормальной физиологии НАО "Медицинский университет Астана", Нур-Султан,
Казахстан ОНОЮ Ю 0000-0003-3981-1751 ХАСЕНОВА КАЛИМА МИРАМБАЕВНА кандидат медицинских наук, профессор кафедры нормальной физиологии НАО «Медицинский университет Астана», Казахстан, НурСултан. ОНОЮ Ю 0000-0001-8908-8130 АСКАРОВА НУРГУЛЬ БАЗАРХАНОВНА преподаватель кафедры нормальной физиологии НАО "Медицинский университет Астана", Нур-Султан, Казахстан.
ОНОЮ Ю 0000-0001-8796-0108 КОНГАНБАЕВ МУРАТКАИПЖАНОВИЧ преподаватель кафедры нормальной физиологии НАО «Медицинский университет Астана», Казахстан, Нур-Султан.
ОНОЮ Ю 0000-0002-3800-9532 ХАМЧИЕВА ЗАРЕМА КУРЕЙЩЕВНА Студентка 3 курса специальности «Общая медицина» НАО «Медицинский университет Астана», Казахстан, Нур-Султан.
ОНОЮ Ю 0000-0001-8280-9759
АННОТАЦИЯ
В данной работе с использованием тетраполярного реоплетизмографа РПГ2-02 была изучена совокупность первых респираторных и реографических сдвигов, возникающих в организме после внутривенного введения адреналина лабораторным животным и их влияние на дальнейшие сдвиги легочной гемодинамики, кровенаполнения и водного баланса легких.
Ключевые слова: отек легких, адреналин, кровенаполнение легких, реография, оводнение легких.
DYNAMICS OF BLOOD FILLING AND FLUIDIZATION OF THE LUNGS IN MODELING ADRENALINE PULMONARY EDEMA
HAMCHIYEVKUREYSH MAVLOVICH
candidate of medical sciences, professor, the department chair of normal physiology of the NAO "The medical university Astana", Nur-Sultan, Kazakhstan.
ORCID ID 0000-0003-3981-1751 KHASSENOVA KALIMA MIRAMBAEVNA Candidate of Medical Sciences, Professor of the Department of Normal Physiology of the Medical University of Astana, Kazakhstan, Nur-Sultan.
ORCID ID 0000-0001-8908-8130 ASSKAROVA NURGUL BAZARKHANOVNA Lecturer at the Department of Normal Physiology NJSC "Astana Medical University", Nur-Sultan, Kazakhstan. ORCID ID 0000-0001-8796-0108
KONGANBAEV MURAT KAIPZHANOVICH Lecturer at the Department of Normal Physiology NJSC "Astana Medical University", Nur-Sultan, Kazakhstan. ORCID ID 0000-0002-3800-9532
KHAMCHIYEVA ZAREMA KUREYSHEVNA 3-d year student of the specialty "General Medicine" NJSC "Astana Medical University", Kazakhstan, Nur-Sultan. ORCID ID 0000-0001-8280-9759
ABSTRACT
In this work, using the RPG2-02 tetrapolar rheoplethysmograph, we studied the totality of the first respiratory and rheographic shifts that occur in the body after intravenous administration of adrenaline to laboratory animals and their effect on further shifts in pulmonary hemodynamics, blood circulation, and water balance of the lungs.
Keywords: pulmonary edema, adrenaline, pulmonary circulation, rheography, lung hydration.
Актуальность. Согласно современным представлениям, ведущим фактором в возникновении и развитии отека легких является острое повышение давления в малом круге кровообращения - [1, 2, 3]. Классической моделью легочного отека считается адреналиновый. В некоторых работах приводятся данные об изменении легочного кровотока при адреналиновом отеке. Однако не до конца изучены первые гемодинамические и дыхательные сдвиги, приводящие
к развитию отека и не определена взаимосвязь между их выраженностью и степенью тяжести отека. Тем более, отсутствуют реографические признаки отека легких, которые могли бы послужить ранними диагностическими признаками этого грозного заболевания - [4, 5].
Цель исследования. В этой связи представляло интерес изучить совокупность первых респираторных и реографических сдвигов, возникающих в организме после введения адреналина и их влияние на дальнейшие сдвиги легочной гемодинамики, кровенаполнения и водного баланса легких.
Материал и методы исследования. Опыты выполнены на 40 белых беспородных крысах. Регистрация кровообращения проводилась с использованием тетраполярного реоплетизмографа РПГ2-02 и электрокардиографа. У 100% животных, которым вводился адреналин из расчета 0,2 мг/кг массы развился отек легких (1 группа). Причем, 37% крыс погибло на 4-5 минуте после воздействия. Остальные животные этой группы и крысы, у которых незначительно увеличилось оводнение легких после введения адреналина из расчета 0,15 мг/кг массы (2 группа) были умерщвлены через 4560 минут после воздействия.
Результаты исследования и их обсуждение. У всех животных инъекция адреналина вызывала кратковременное апноэ. Затем на 1 мин дыхание в 100% случаев становилось поверхностным, отмечалось учащение дыхания до 140-160 в минуту. Одышка сохранялась до гибели или умерщвления животных.
С первых секунд после воздействия реограмма у всех животных на фоне апноэ приобрела вид «двугорбой». По-видимому, углубление инцизуры было связано с затруднением притока крови к легким за счет вазомоторной реакции легочных сосудов. В то же время в 2 раза уменьшилась амплитуда систолической волны, увеличился период напряжения миокарда (Т). Амплитуда диастолической волны не изменилась. У всех животных отмечалась брадикардия. Все перечисленные сдвиги были более выражены у животных первой группы.
Из вышесказанного вытекает, что изменения реограммы, наблюдавшиеся в первые минуты у всех животных, были однотипны и свидетельствовали о легочно-артериальной гипертензии и застое крови в венозном русле легких.
Начиная с 3 мин, реограмма у крыс 1 и 2 группы изменялась по-разному, хотя у всех животных дыхание было одинаково затрудненным. У погибших крыс первой группы реографическая кривая оставалась «двугорбой» и амплитуда
диастолической волны была почти в 2 раза выше систолической, еще более значительно удлинялся период напряжения миокарда, увеличивалась продолжительность периодов максимального и общего кровенаполнения. На ЭКГ отмечалась деформация желудочковых комплексов, сглаживался зубец Т, сегмент ЭТ располагался на изолинии, либо смещался вниз, что свидетельствовало о снижении коронарного кровотока. У двух животных отмечались комплексы с широким и глубоким О, платообразным Т, у остальных - депрессия Т на 1-3 мм. К 4-5 минутам у всех крыс развилась полная поперечная блокада. Указанные изменения были расценены как развитие инфаркта миокарда, на фоне которого животные погибали.
Легкие животных при макроскопическом исследовании были увеличены в объеме в 1,5-2 раза с пятнами кровоизлиянии, из дыхательных путей и с поверхности разреза легочной ткани выделялась вспененная жидкость. Гистолически выявлялась картина выраженного интерстициального отека легких (Таблица 1).
Тот факт, что изменения реограммы, зарегистрированные в первые минуты были в обеих группах однотипны, позволяет предположить в качестве основной причины гибели животных указанные нарушения сердечной деятельности.
Таблица 1. Показатели сухого остатка, весового коэффициента и кровенаполнения у здоровых крыс и животных с отеком легких
Группы опытов СО, % ВК, % КН, мл/100г
Здоровые, контроль 21,05 ± 0,14 0,58 ± 0,01 51 ± 4,0
Погибшие животные 14,95* ± 0,17 1,63* ± 0,097 192*** ± 2,3
1 группа 15,9* ± 0,17 1,03* ± 0,02 162*** ± 6,1
2 группа 19,1* ± 0,2 0,89 ± 0,04 73*** ± 3,9
Примечание: * - достоверность различия с контролем р < 0,
01
У остальных животных 1 группы, начиная с 6-8 минут и с 3-4 минут у крыс 2 группы, реограмма приобретала форму «плато». Систолическая и диастолическая волны были одинаковы по амплитуде, вершины их уплощены, сглаживалась инцизура. Реографические показатели изменялись в той же направленности, что и в первые минуты.
Такие изменения реографической кривой, вероятно, были вызваны процессом разрушения адреналина в организме животных, а разность их проявления во времени у крыс 1 и 2 групп - с неодинаковой скоростью этого процесса, обусловленной различной дозировкой раствора.
В дальнейшем у крыс 1 группы оставался удлиненным период напряжения миокарда и сниженными амплитуды систолической и диастолической волн. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечалась тенденция к нормализации ЭКГ-показателей: зубец Р, который на первой минуте у большинства животных деформировался, возвращался к первоначальной конфигурации. На 15-30 минуте у 9 крыс регистрировалась атриовентрикулярная блокада 1 степени. Реографические признаки у выживших животных 1 группы, как и у погибших крыс, свидетельствовали о легочной гипертензии прекапиллярного типа и застое крови в венозном русле легких.
Макроскопическая картина легких этих животных также не отличалась от таковой у погибших крыс. Выраженность отека также была значительной: СО составлял 15,9 ± 0,17%, ВК - 1,03 ± 0,02%, КН - 162 ± 6,1мл/100г сухих легких (Таблица 1).
Тот факт, что большинство крыс 1 группы выжили, несмотря на выраженный отек легких, объясняется, очевидно, большей устойчивостью миокарда к сдвигам гемодинамики и приходящим характером ищемических изменений.
У животных 2 группы в течение нескольких минут амплитуда пульсовой волны оставалась низкой, но, начиная с 6-8 мин Ас и остальные реографические показатели не отличались от таковых у здоровых животных. Однако форма реограммы оставалась платообразной за счет высокой, по отношению к Ас. Это свидетельствовало о том, что имевшая место в первые минуты после воздействия, прекапиллярная гипертензия, купировалась, а сохранялась лишь ригидность легочных сосудов. У большинства животных второй группы, начиная с 3-5 минут отмечалась тенденция к увеличению ЧСС, однако у 5 крыс на 10-15 минуте сердечный ритм становился более редким, оставаясь относительно постоянным до конца наблюдения. На 15-30 минуте в 8 случаях было зарегистрировано замедление атриовентрикулярной проводимости.
Изменения легких животных 2 группы по макроскопической картине и данным расценивались как суботек.
Развитие более слабого отека и менее выраженных электрокардиографических сдвигов у животных этой группы, вероятнее всего следует объяснить меньшей выраженностью расстройств гемодинамики при введении адреналина из расчета 0,15 мг/кг массы.
Выводы. Таким образом, внутривенная инъекция адреналина из расчета 0,2 мг/кг массы вызывает у здоровых животных значительные респираторные и гемодинамические расстройства и в 100% случаев приводит к выраженному отеку легких, снижение дозы до 0,15 мг/кг массы вызывает развитие слабого отека. При этом изменения реограммы, возникающие с первых секунд, свидетельствуют о прекапиллярной гипертензии малого круга и затруднении венозного оттока. Форма реографической кривой в виде систоло-диастолического плато, по-видимому, является характерной для отека легких и может оказать помощь в своевременной диагностике этого грозного заболевания.
Список литературы:
1. Mason R.J. et al. Pulmonary edema. In: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 6th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders Elsevier. https://www.clinicalkey.com. Accessed April 15, 2018.
2. Pinto D.S. et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed April 15, 2018.
3. Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В. и др. Отек легких: этиология и патогенез// Научное обозрение. Медицинские науки. - 2017. - № 2. - С. 51-52
4. Alexander Markov, Georgy Soloviev, Ivan Petrov, Kureish Khamchiyev. Scientific Approaches to the Creation of Biocompatible Implant Materials //Journal of Biomimetics, Biomaterials and Biomedical Engineering Submitted: 2021-05-11. -Vol. 53, pp 11-19
5. Khamchiyev K.M., Suleimenova F.M., Sagimova G.K., K.T. Morphological, immune-physiological and clinical features of respiration and blood circulation under the influence of combined stress in the COVID-19 conditions //Systemic Reviews in Pharmacy. 2020; 11(12): 1688-1692. doi:10.31838/srp.2020.12.254
