CC BY
29Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» 2017 №3 (март)
УДК: 616.441-008.61:612.115:611-018.5
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ
ПАРАМЕТРОВ ПРИ РАЗВИТИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
ГИПЕРТИРЕОЗА
ХОНОВ АЛАВИДДИН ШОХУЖАЕВИЧ
Магистр кафедры нормальной и патологической физиологии Ташкентской Медицинской академии г. Ташкент ЭШНАЕВ МАЪСУДХАМИДУЛЛАЕВИЧ
Студент 7-курса Ташкентской Медицинской академии
г. Ташкент
РАСУЛОВ АЛИШЕР ШАРОФОВИЧ
Студент 7-курса Ташкентской Медицинской академии
г. Ташкент
АННОТАЦИЯ
Модель гипертиреоза вызывали у белых беспородных крыс самцов с исходным весом 130 - 180 г при температуре окружающей среды 35-380С путем ежедневного введение L- тироксина в дозе 100 мкг /кг на протяжении 30 суток. Через 30 дней животных забивали путем декапитации. Вязкость крови определяли с использованием капиллярного вискозиметра ВК-4 методом Удовиченко, путем прикладывания к потоку крови различных величин давления: от 2 до 16 мм.вод.ст.
Результаты исследования свидетельствуют о неоднотипности гемостазиологических реакций у животных с экспериментальным гипертиреозом в зависимости от температуры окружающей среды. Развитие экспериментального гипертиреозов в условиях высокой температуры окружающей среды характеризуется более значительным увеличением содержания форменных
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» 2017 №3 (март)
элементов крови и выраженным повышением прокоагуляционной активности тромбоцитов.
Ключевые слова: гипертиреоз, гипертермия, вязкость крови
DYNAMICS OF CHANGES OF HEMATOLOGIC PARAMETERS AT EXPERIMENTAL HYPERTHYREOSIS DEVELOPMENT
KHONOVALAVIDDIN SHOKHUJAEVICH
Undergraduate of normal and pathological physiology of the
Tashkent Medical Academy, Tashkent ESHNAEV MASUD KHAMIDULLAEVICH Student 7-year Tashkent Medical Academy, Tashkent RASULOVALISHER SHAROPHOVICH Student 7-year Tashkent Medical Academy, Tashkent ABSTRACT
Model of a hyperthyreosis caused in white not purebred rats of males with an initial weight of 130 - 180 g at ambient temperature 35-380C by daily introduction of L-of a tiroksin in a dose of 100 mkg/kg for 30 days. In 30 days of animals hammered by a deсapitation. Viscosity of blood was defined with use of the capillary VK-4 viscometer by Udovichenko's method, in the way of applying to a stream of blood of various sizes of pressure: from 2 to 16 мм.вод.ст.
Results of a research testify to not uniformity the hemostasiological reactions at animals with an experimental hyperthyreosis depending on ambient temperature. Development experimental hyperthyreosis in the conditions of high temperature of the environment is characterized by more significant increase in maintenance of uniform elements of blood and the expressed increase in pro-coagulative activity of platelets.
Keywords: hyperthyreosis, hyperthermia, viscosity of blood
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» 2017 №3 (март)
Известно, что патология щитовой железы играет важную роль в возникновении сердечно - сосудистых, нервно - психических, гастроэнтерологических, гематологических заболеваний, болезней репродуктивной системы, некоторых иммунопатологических процессов - [1]. Долгое время при изучении гипертиреоза основное внимание уделялось анализу изменений функций сердца и сосудов. Однако роли микрососудов, реологическим свойствам крови придавали второстепенное значение - [2]. Нарушение реологических свойств крови может стать причиной целого ряда осложнений - [6].
Данные о реологических свойствах и свертываемости крови при гипертиреозе весьма противоречивы. По данным одних авторов гипертиреоз характеризуется повышением свертываемости крови вследствие депрессии антикоагулянтного и фибринолитического звеньев противосвертывающей системы крови и повышения уровня фибриногена - [3]. Другими авторами выявлено снижение свёртывающей активности крови в результате угнетающего эффекта тиреоидных гормонов на тромбопоэз - [10] и изменениями липидного состава мембраны тромбоцитов - [4]. Нельзя исключать и прямой антиагрега-ционный эффект тироксина, связанный с подавлением процесса фосфорилирования контрактильных белков - [2, 9].
Вызывает определенный интерес динамика изменений прокоа-гуляционных свойства крови при гипертиреоидных состояниях, которые развиваются в условиях жаркого климата.
Указанные выше аспекты патогенеза расстройств свойств крови определили цель настоящего исследования - изучение форменных элементов крови при экспериментальном гипертиреозе в условиях жаркого климата.
Материал и метод исследования. Модель гипертиреоза вызывали у белых беспородных крыс самцов с исходным весом 130 - 180г
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» 2017 №3 (март)
при температуре окружающей среды 35-380С путем ежедневного введение Ь- тироксина в дозе 100 мкг /кг на протяжении 30 суток. Через 30 дней животных забивали путем декапитации. Вязкость крови определяли с использованием капиллярного вискозиметра ВК-4 методом Удовиченко, путем прикладывания к потоку крови различных величин давления: от 2 до 16 мм.вод.ст. Количество эритроциты определили методом камеру с сетками Горяева.
Результаты исследования и их обсуждение.
Исследованиями содержания форменных элементов крови экспериментальных животных установлено, что у интактных животных число эритроцитов равно 6,74+0,20 х 1012/л, лейкоцитов 8,25+0,51 х 109/л, тромбоцитов 367±35 х 109/л. Эти же параметры при содержании животных в условиях высокой температуры окружающей среды были выше соответственно на 17,2%, 16,9% и 19,2% (таблица). Эти результаты свидетельствуют о существенном сгущении крови под действием высокой температуры окружающей среды.
Таблица.
Количество форменных элементов крови при экспериментальном гипертиреозе
Параметры интактные 18-200С 18-20о С + Ь-тироксин контрольные 35-380С 35-38о С + Ь-тироксин
Эритроцит ы х 1012/л 6,74+0,20 7,29 +0,08 7,89+0,03 8,02+0,02*
Гемоглобин г/л 155,00+0,05 164,24+0,85 224,16+1,06* 229,80+0,03*
СОЭ 2,77+0,14 3,86+0,38 3,71+0,12 4,94+0,03**
Лейкоциты х 109/л 8,25+0,51 10,20+0,31* 9,65+0,24* 15,24+0,03**
Тромбоцит ы х 109 /л 367±35 462±51 417±32 654±65**
Примечания - * - достоверность различий по сравнению с интактными. ** - достоверность различий по сравнению с контролем.
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» 2017 №3 (март)
При экспериментальном тиреотоксикозе исследованные параметры форменных элементов крови имели четкую тенденцию к увеличению. Так, число эритроцитов увеличилось по сравнению с группой интактных животных на 8,2% и составило 7,29 +0,08 х 1012/л. Число лейкоцитов и тромбоцитов увеличилось более существенно на 23,6% и 25,9%.
Гипертиреоз, вызванный на фоне высокой температуры окружающей среды оказал более выраженное действие на число тромбоцитов крови, значение которого составило 654±65 х 109/л. Этот показатель превысил соответствующий параметр интактных животных на 78,2%, контрольных на 56,8%. Необходимо также отметить, что в показателях числа эритроцитов и концентрации гемоглобина между контрольной группой и группой животных с тиреотоксикозом, вызванном на фоне высокой температуры окружающей среды существенной разницы не отмечено.
Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о неоднотипности гемостазиологических реакций у животных с экспериментальным гипертиреозом в зависимости от температуры окружающей среды. Развитие экспериментального гипертиреозов в условиях высокой температуры окружающей среды характеризуется более значительным увеличением содержания форменных элементов крови и выраженным повышением прокоагуляционной активности тромбоцитов.
Выводы:
1. Развитие экспериментального гипертиреоза при нормальной температуре окружающей среди характеризуется увеличением форменных элементов крови.
2. При высокой температуре окружающей среды развитие экспериментального гипертиреоза характеризуется увеличением парамет-
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» 2017 №3 (март)
ров форменных элементов крови. Установленные изменения прокоа-гуляционных свойств крови, характерные для гипертиреоза в условиях высокой температуры окружающей среды обуславливают высокую степень актуальности антитромбических мероприятий.
Список литературы:
1. Провоторов В.М., Грекова Т.И., Будневский А.В. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология: Лекция // Рос.мед.журн. - 2002. -№: 5. - С. 30-33.
2. Киричук В.Ф., Пучиньян Д.М. Механизмы антиагрегационного действия тироксина // Пробл. эндокринол. 1984. Т. 30. №1.С. 61-65
3. Мельник И.Р. Нарушения в системе гемостаза у больных с тиреотоксикозом // Медицинские новости. — 2008. — № 11. — С. 2629.
4. Саипов Т.Д., Арипов Д.А., Хашимова Р.А. и др. Липидный состав и агрегационная способность тромбоцитов при гипер и гипотиреозе // Пробл. эндокринол.1989. №5. С. 47-50.
5. Шапошникова, В.И. Комплексные морфологические критерии в диагностике заболеваний щитовидной железы // Архив патологии. -1991. - Т. 53. - № 2. - С. 23- 26.
6. Шестакова Г.В., Ефимов А.С., Стронгин Л.Г. и др. Предикторы исходов радиойодтерапии болезни Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2010. - Т. 6. - № 3. - С. 48-53.
7. Шилов А.М., Мельник М.В., Авшалумов А.Ш. Бета-адренобло-каторы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Лечащий врач - 2010. - № 2. - С. 2-7.
8. Шляхтич С.Л. Антонив В.Р., Вовканыч А.В. К вопросу определения критериев объема оперативного вмешательства при диффузном токсическом зобе // Хирургия Украины. - 2015. - № 1(53). - С. 47-51.
9. Masaki H., Nishikawa M., Urakami M. et al. 3,3',5'_Triiodothyronine inhibits collagen_induced human platelet aggregation // J. Clin. Endocr. Met.1992. V. 75. P. 721-725.
10. Sullivan P.S., McDonald Т.Р. Thyroxine suppresses thrombocyte-poiesis and stimulates erythropoiesis in mice // Proc. So Biol. 1992. V. 201. N3. P. 271-277.
