CC BY
17ТЕРАПИЯ, ЭНДОКРИНОЛОГИЯ УДК:616.441-008.61:612.115:611-018.5
ХАРАКТЕРИСТИКА АГГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГИПЕРТИРЕОЗЕ, ВЫЗВАННОМ В УСЛОВИЯХ ЖАРКОГО КЛИМАТА
ХОНОВ АЛАВИДДИН ШОХУЖАЕВИЧ - Магистр кафедры нормальной и патологической физиологии Ташкентской Медицинской
академии г.Ташкент
АННОТАЦИЯ
Исследования показали, что развитие экспериментального гипертиреоза при нормальной температуре окружающей среды характеризуется увеличением прокоагуляционной активности тромбоцитов, особенно при индукции агрегации тромбоцитов АДФ. При высокой температуре развитие экспериментального гипертиреоза характеризуется увеличением параметров как спонтанной, так и в большей мере индуцированной агрегации тромбоцитов. Установленные изменения прокоагуляционных свойств крови, характерные для гипертиреоза в условиях высокой температуры окружающей среды обуславливают высокую степень актуальности антитромбических мероприятий.
Ключевые слова: гипертиреоз, тромбоцит, кровь, агрегация
PLATELET AGGREGATION IN EXPERIMENTAL HYPERTHYROIDISM, CALLING IN HOT CLIMATES
KHONOV ALAVIDDIN SHOKHUJAEVICH - Undergraduate of normal and pathological physiology of the Tashkent Medical Academy,
Tashkent
ABSTRACT
Researches showed that development of the experimental hyperthyroidism at standard temperature of a surrounding medium is characterized by increase in pro-coagulative activity of thrombocytes, especially at an induction of aggregation of thrombocytes of ADF. At high temperature development of the experimental hyperthyroidism is characterized by increase in parameters both spontaneous, and to a large extent induced aggregation of thrombocytes. The established changes of pro-coagulative properties of blood, the characteristic of a hyperthyroidism in the conditions of high temperature of a surrounding medium cause high degree of relevance the antitrombjtik of actions.
Keywords: hyperthyroidism, platelet blood, aggregation.
Известно, что патология щитовидной железы играет важную роль в возникновении сердечно - сосудистых, нервно - психических, гастроэнтерологических, гематологических заболеваний, болезней репродуктивной системы, некоторых иммунопатологических процессов - [3]. Долгое время при изучении гипертиреоза основное внимание уделялось анализу изменений функций сердца и сосудов. Однако роли микрососудов, реологическим свойствам крови придавали второстепенное значение - [1]. Именно эти параметры определяют эффективность доставки кислорода и целого спектра веществ в тканевые микрорайоны, обеспечивая оптимальный уровень
82
тканевого метаболизма. Нарушение реологических свойств крови может стать причиной целого ряда осложнений - [8].
Данные о реологических свойствах и свертываемости крови при гипертиреозе весьма противоречивы. По данным одних авторов гипертиреоз характеризуется повышением свертываемости крови вследствие депрессии антикоагулянтного и фибринолитического звеньев противосвертывающей системы крови и повышения уровня фибриногена - [2]. Другими авторами выявлено снижение свёртывающей активности крови врезультатеугнетающего эффекта тиреоидных гормонов на тромбопоэз - [14] и изменениями липидного состава мембраны тромбоцитов - [4]. Нельзя исключать и прямой антиагрегационный эффект тироксина, связанный с подавлением процесса фосфорилирования контрактильных белков - [1,13].
Вызывает определенный интерес динамика изменений прокоагуляционных свойства крови при гипертиреоидных состояниях, которые развиваются в условиях жаркого климата.
Указанные выше аспекты патогенеза расстройств свойств крови определили цель настоящего исследования - изучение спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов при экспериментальном гипертиреозе в условиях жаркого климата.
Материал и метод исследования. Модель гипертиреоза вызывали у белых беспородных крыс самцов с исходным весом 130 -180 г при температуре окружающей среды 35-380С путем ежедневного введение L- тироксина в дозе 100 мкг /кг на протяжении 30 суток. Через 30 дней животных забывали путем декапитации. Определяли содержание ТТГ, Тдв крови иммуноферментным методом. Спонтаннуюи индуцированную агрегацию тромбоцитов определяли турбидиметрическим методом Борна, основанного на регистрации изменений светопропускания плазмы.
Результаты исследования и их обсуждение.
Как видно из таблицы у животных находящихся при температуре окружающей среды 180С (контроль) экспериментальный гипертиреоз характеризуется достоверным увеличением содержания в крови ТТГ и Т4 соответственно на 37.8% и 51.1%. по сравнению с интактными животными
Таблица 1
КонцентрацияТТГ, Т4 и коагуляционные свойства крови животных с экспериментальным тиреотоксикозом
Параметры Интактны е 18-200С 18-20о С + L-тироксин Интактные 35-380С 35-38о С + L-тироксин
ТТГнг/мгл 0.037±0.0 02 0.051±0.004* 0.031±0.00 3 0.062±0.005**
Т4 нг/мгл 110±13.5 166.2±15.6* 124.3±9.8 203.5±18.6**
Фибриноген г/л 1.68±0.13 2.17±0.19 2.01±0.22 4.51±0.30**
Тромбоциты 109 /л 367±35 462±51 388±32 707±65**
Спонтанная агрегация тромбоцитов в % 7.7±0.4 8.9±0.7 8.1 ±0.6 10.2±0.7
АДФ-АГ 5ммол/л 26.2±1.7 33.1±2.8* 29.2±2.3 51.2±4.3**
Примечания: * - достоверность различий по сравнению с интактными. ** - достоверность различий по сравнению с контролем.
Изменения коагуляционных свойства крови животных характеризуется увеличением содержания в крови фибриногена на 29.2% и тромбоцитов на 25.9%. Также повышается индуцированная способность тромбоцитов к агрегации на 26.3%. Спонтанная агрегация тромбоцитов достоверно не изменяется.
Как видно из той же таблицы, высокая температура окружающей среды несколько изменяет концентрацию ТТГ и Т4, на 25% выше концентрация фибриногена следует отметить, что при измененной способности к спонтанной агрегации тромбоцитов резко повышается его индуцированная агрегация (на 95.4%).
Развитие экспериментального гипертиреоза на фоне высокой температуры окружающей среды характеризуется более значительным увеличением содержания ТТГ и Т4 и заметным повышением коагуляционнойактивности крови. Так, уровень ТТГ и Т4 был выше значений интактных животных, находившихся в условиях высокой температуры соответственно на 100% и 63,7%. Концентрация фибриногена превышала значения интактных животных, находившихся в условиях высокой температуры на 124,3% и на 107,8% соответствующий показатель животных с гипертиреозом, вызванном при температуре окружающей среды 18-20оС. Также, было существенно увеличено число тромбоцитов, соответственно на 82,2% и 53,1%. Уровень спонтанной агрегации тромбоцитов достоверно превышал лишь значения основной интактной группы на 32,5%. Уровень индуцированной агрегации претерпел значительное увеличение по сравнению со всеми исследованными группами. Так, индуцированная агрегация в этой группе животных превышал соответствующий показатель животных с гипертиреозом, вызванном при температуре окружающей среды 18-20оС на 54,6%.
Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о неоднотипности гемостазиологических реакций у животных с экспериментальным гипертиреозом в зависимости от температуры окружающей среды. Развитие экспериментального гипертиреоза в условиях высокой температуры окружающей среды характеризуется более значительным увеличением содержания ТТГ и Т4 крови и выраженным повышением прокоагуляционнойактивности
тромбоцитов.
Выводы:
1. Развитие экспериментального гипертиреоза при нормальной температуре окружающей среды характеризуется увеличением прокоагуляционной активности тромбоцитов, особенно при индукции агрегации тромбоцитов АДФ.
2. При высокой температуре окружающей среды развитие экспериментального гипертиреоза характеризуется увеличением параметров как спонтанной, так и в большей мере индуцированной агрегации тромбоцитов. Установленные изменения прокоагуляционных свойств крови, характерные для гипертиреоза в условиях высокой температуры окружающей среды обуславливают высокую степень актуальности антитромбических мероприятий. Литература:
1. Киричук В.Ф., Пучиньян Д.М. Механизмы антиагрегационного действия тироксина // Пробл. эндокринол. 1984. Т. 30. №1. С. 61-65
2.Мельник И.Р. Нарушения в системе гемостаза у больных с тиреотоксикозом // Медицинские новости. — 2008. — № 11. — С. 2629.
3. Провоторов В.М., Грекова Т.И., Будневский А.В. и др. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология: Лекция // Рос.мед.журн. - 2002. -№: 5. - С. 30-33.
4. Саипов Т.Д., Арипов Д.А., Хашимова Р.А. и др. Липидный состав и агрегационная способность тромбоцитов при гипер и гипотиреозе // Пробл. эндокринол.1989. №5. С. 47-50.
5. Шапошникова, В.И. Комплексные морфологические критерии в диагностике заболеваний щитовидной железы // Архив патологии. -1991. - Т. 53. - № 2. - С. 23- 26.
6. Шеремета М.С., Беловалова И.М., Свириденко Н.Ю. Радиойодтерапия болезни Грейвса как фактор риска эндокринной офтальмопатии// Проблемы эндокринологии. - 2009. - Т. 55. - № 1. -С. 51-55.
7. Шеремета М.С., Свириденко Н.Ю., Беловалова И.М. и др. Клиническое течение эндокринной офтальмопатии при болезни Грейвса в зависимости от эффекта радиойодтерапии // Проблемы эндокринологии. - 2011. - № 3. - С. 17-20.
8.Шестакова, Г.В. Предикторы исходов радиойодтерапии болезни Грейвса// Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2010. -Т. 6. - № 3. - С. 48-53.
9. Шибанова, Е.И. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба с применением экстракорпоральных методов гемокоррекции [Текст]: дис. ... канд. мед. наук. 14.00.27 / Шибанова Елена Ивановна. -Саранск, 2004. - 104 с.
10.Шилин, Д.Е. Актуальные вопросы лабораторной диагностики заболеваний щитовидной железы (современные рекомендации международных организаций) // Лаборатория. - 2002. - № 3. - С. 2225.
11. Шилов А.М., Мельник М.В., Авшалумов А.Ш. Бета-адреноблокаторы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Лечащий врач. - 2010. - № 2. - С. 2-7.
12. Шляхтич С.Л., Антонив В.Р., Вовканыч А.В. К вопросу определения критериев объема оперативного вмешательства при диффузном токсическом зобе // Хирургия Украины. - 2015. - № 1 (53). - С. 47-51.
13. Masaki H., Nishikawa M., Urakami M. et al. 3,3',5' Triiodothyronine inhibits collagen induced human platelet aggre gation // J. Clin. Endocr. Met.1992. V. 75. P. 721-725.
14. Sullivan P.S., McDonald Т.Р. Thyroxine suppresses thrombocy -Topoiesis and stimulates erythropoiesis in mice // Proc. Soc. Exp. Biol. 1992. V. 201. N3. P. 271-277.
