CC BY
13Василiвна. -Кшв, - 2006. - 171 с.
7. Скиба А.В. Биофизические показатели ротовой жидкости, слизистой полости рта и твердых тканей зубов при профилактике и лечении стоматологических заболеваний при сахарном диабете 2 типа / А. В. Скиба // Modern Science — Modemi veda. - 2015. - №5. - Р. 90-96.
8. Скиба А.В. Метаболические изменения в динамике развития экспериментального сахарного диабета 2 типа у крыс / А. В. Скиба // Вестник стоматологии. - 2012. - №4. - С. 22-25.
References:
1. Beloklitskaya G.F., Tsentilo T.D., Bychkova N. G., Reshetnyak O.V. Immunomodulatory properties of the drug for any disease when Candida stomatitis Sovremennaya stomatologiya. 2006; 2: 68-71.
2. Beloklitskaya G.F., Reshetnyak O.V., Lisyanaya T.A., Ponomareva I.G. The features of microecology of mouth cavity, watching women with a different clinical forms of KS Sovremennaya stomatologiya. 2008; 1: 77-80.
3. Boyko A.I. Comparative analysis of the Arsenal of drugs for the treatment of diabetes in Ukraine, the UK and the USA. Farmatsevtychnyy zhurnal. 2003;2:25-30.
4. Vakhitov T.Ya, Petrov L.N., Bondarenko V.M. The concept of a probiotic preparation containing original microbial metabolites. Zhurnal mikrobiologii, epidemiologii i immunobiologii. 2005; 5: 108-114.
5. Skiba V.Ya., Pochtar' V.N., Rossakhanova L.N Complex treatment of Candida stomatitis with the inclusion of dental elixir "Biodent-3». Vísnik stomatologu. 2006;1:56-58.
6. Skyba O.V. Strukturno-metabolichni zminy v tkanynakh porozhnyny rota pry tsukrovomu diabeti ta ikh profilaktyka [Structural and metabolic changes in oral tissues in diabetes mellitus and their prevention]. Dissertation of candidate of medical sciences. Kyyiv; 2006:171.
7. Skiba A.V. Biophysical parameters of oral fluid, oral mucosa and hard tissues of teeth in the prevention and treatment of dental diseases in type 2 diabetes. Modern Science — Moderm veda. 2015; 5: 90-96.
8. Skiba A.V. Metabolic changes in dynamics of development of experimental saccharine diabetes 2 types for rats. Vestnik stomatologii. 2012; 4: 22-25.
Робота надшшла в редакщю 29.05.2019 року.
Рекомендована до друку на заадант редакцшно! колегй тсля рецензування
УДК 616.921.5:577.151.5/7:546.172.6]-085 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3267379
О. I. Верещагта, С. В. HiKimiH, I. М. Шевченко
ДИНАМ1КА 1НТЕНСИВНОСТ1 СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ ПРИ ГРИП1 А ТА НЕОБХ1ДН1С ТЬ ФАРМАКОЛОГ1ЧНОГО ВПЛИВУ
Одеський нацюнальний медичний ушверситет
Summary. Vereshchagina O. I., Nikitin Y. V., Shevchenko I. M. DYNAMICS OF THE SYNTHESIS OF NITRIC OXIDE IN INFLUENZA A AND THE NECESSITY OF PHARMACOLOGICAL INFLUENCE. - Odessa National Medical University. - e-mail: [email protected]. In the article the dynamics of changes in the content of the concentration of active metabolites nitric oxide in influenza A, depending on the severity of the flow was
© Верещапна О. I., Нжтн £. В., Шевченко I. М.
analyzed. 158 patients with influenza A were examined, direct correlation between the severity of the disease, manifestations of oxidative stress and supersynthesis of nitric oxide was established. The main factors of the risk of severe flu and their significance are identified.
Key words: influenza A, nitric oxide, peroxidation of lipids, circulating endothelial cells, pathogenetic treatment of influenza.
Реферат. Верещагина О. И., Никитин Е. В., Шевченко И. М. ДИНАМИКА ИНТЕНСИВНОСТИ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА ПРИ ГРИППЕ А И НЕОБХОДИМОСТЬ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ВЛИЯНИЯ. В статье приведены результаты анализа динамики изменений содержания показателей концентрации активных метаболитов оксида азота при гриппе А в зависимости от тяжести течения. Обследовано 158 больных гриппом А, установлена прямая корреляционная связь между тяжестью заболевания, проявлениями оксидативного стресса и надсинтезом оксида азота. Определены основные факторы риска тяжелого течения гриппа и их значимость.
Ключевые слова: грипп А, оксид азота, перекисное окисление липидов, циркулирующие эндотелиальные клетки, патогенетическое лечение гриппа.
Реферат. Верещагша О. I., Шктн £. В., Шевченко I. М. ДИНАМ1КА 1НТЕНСИВНОСТ1 СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ ПРИ ГРИП1 А ТА НЕОБХЩШСТЬ ФАРМАКОЛОГ1ЧНОГО ВПЛИВУ. В стагп проведено аналiз динамши змш вмюту показнишв концентраци активних метаболтв оксиду азоту при грит А залежно ввд тяжкосп перебиу. Обстежено 158 хворих на грип А, встановлено прямий кореляцшний зв'язок мiж тяжюстю захворювання, проявами оксидативного стресу та надсинтезом оксиду азоту. Визначеш основш фактори ризику тяжкого переб^ грипу та iх значимють.
Ключовi слова: грип А, оксид азоту, перекисне окисления лшщв, циркулюючi ендотелiальнi клiтини, патогенетичне лiкувания грипу.
Актуальшсть
Грип залишаеться однieю з актуальшших проблем iнфекцiйноi патологii. Ураження, що викликаиi вiрусом грипу, вельми рiзномаиiтнi.
Грип - саме поширене iнфекцiйне захворювання. Значимiсть проблеми грипу значно зростае, завдяки його здатносп до обмiну генетичною iнформацiею з вiрусами грипу тварин та птахiв, що призводить до утворення реасортанпв - мутантiв з новими патогенними властивостями та вiрулентнiстю. Аналiз ешдемюлопчно]! ситуацii по грипу в свт з 2009/2010 епiдемiологiчного сезону по наш час виявив, головним чином, циркуляцш вiрусiв грипу А (H1N1 pdm 09) з незначним поширенням вiрусiв грипу А (H3N2) та В.
Одшею з важливiших ланок патогенезу грипу е ураження судинноi та нервовоi систем внаслiдок масивно1' продукцii цитокинiв, активацп процесiв лшопероксидацп та виникненню вираженого токсикозу. В комплекс патогенетичних змiн при грит неоднозначна роль выводиться оксиду азоту, який постiйно видiляеться в ендотелл, що фiзiологiчно функцiонуе [1-4].
За даними дослiджень вiдомо, що NO може виступати в ролi окислювача та приймати участь в стресорних реакцiях в якостi антиоксиданта, обмежуючи надмiрну активацiю активних форм кисню. Вплив несприятливих факторiв на клггини ендотелiю приводить до 1'х поразок, прискорення апоптозу i зниження синтезу NO. Оксид азоту надае виражену вазодилятуючу дiю, бере участь у регулюванш судинного тонусу та е основним ендотелiальним фактором релаксацii, що приймае участь у пiдтримцi фiзiологiчного тонусу судинно1' стiнки [7].
Молекула оксиду азоту володiе широким спектром бюлопчно1' ди, яку умовно можна роздiлити на регуляторну, захисну, токсичну. Оксид азоту дiе як посередник в передачi клiтинних сигналiв у серединi клiтини i мiж клiтинами, вiдповiдае за релаксацiю гладких м'язiв судин i 1'х розширення (вазодилятяцiю), попереджае агрегацiю тромбоцитiв i адгезiю нейтрофiлiв до ендотелiю, приймае участь в рiзних процесах нервово!, репродуктивной iмунноi систем, володiе цитотоксичними i цитостатичними властивостями. Клiтини - шлери iмунноi системи використовують оксид азоту для знищення бактерiй [2, 7].
Пперпродукщя оксиду азоту у фагоцитах впливае на процес знешкодження
збуднишв, викликаючи загибель багатьох титв патогенних м1крооргашзм1в (в1руси, бактери, гриби, найпростш1), або зупиняе !х зростання [10].
Велике число внутршньоклгшнних мшеней для монооксиду азоту залишае вщкритим питания про його участь в патогенез! багатьох шфекцшних захворювань, в тому числ1 грипу. Висока концентращя N0, що викликана запальною реакщею, може призвести до розвитку оксидативного, нитрозативного стресу та загибел1 ендотелюципв. В той же час низьш концентраци N0 безпосередньо сприяють прол1фераци та виживанню клгшн [3]. N0 вщграе роль в р1зних ф1зюлопчних ситуащях 1 продукуеться у людини р1зними клгганами [7]. Кр1м того, вмют N0 суттево зм1нюеться в залежносп в1д стану оргашзму та тд час 1мунолопчних реакцш [9]. Ендотелюцити легеневих судин секретують шдуцибельну 1 ендотел1альну N0-синтази (iN0S та eN0S), як1 здатш гальмувати електрон - транспортш групи фермент1в в1русу та завдяки цьому здшснювати против1русний захист [3]. Враховуючи важливють вивчення процес1в метабол1зму оксиду азоту та його роль у розвитку р1зних патолопчних сташв, вивчення стану штенсивносп нироксвдерпчних процеав розширить уявлення про патогенез грипу, дозволить оцшити стутнь тяжкосп, прогнозувати результат захворювання 1 тдвищити ефективнють медикаментозно! терапи грипозно! шфекци.
Останшм часом, у л1тератур1 з'являються поввдомлення про вплив дисфункци ендотел1я, а саме порушення синтезу оксиду азоту, на розвиток патолопчних сташв при грит [4, 5]. Але у доступнш л1тератур1 вщсутш даш про виявлення схильносп до порушення регуляцп тонусу судин на раншх етапах захворювання. Це мае вагоме значення для своечасно! фармаколопчно! корекцп та профшактищ розвитку ускладнень захворювання.
Мета роботи
Дослщити особливосп динашки вмюту концентраци оксиду азоту по основним активним метаболггам в кров1 хворих на грип А залежно ввд тяжкосп переб1гу захворюваиия з метою визначення його рол1 в патогенез! грипу та обгрунтуванш патогенетичного л1кування хворих.
Матерiал та методи
Щд спостереженням перебувало 158 оаб з тдтвердженим д1агнозом грип А. Пащенти були роздшеш на наступш групи: 1-а група - 32 хворих на легкий переби- грипу, 2-а група - 62 хворих з грипом середньо! тяжкосп 1 3-я група - 64 хворих на важкий грип з легкою пневмошею. Стушнь тяжкосп визначали за ктшчними проявами 1 наявнютю ускладнень. Критери виключення з дослвдження: в1к молодше 18 1 старше 45 рошв, ваптнють 1 важка соматична патолопя.
Групи були однаков1 за тяжшстю перебиу грипу, статтю, в1ком та тривал1стю хвороби.
Дослщження проведено спещалютами Одеського нащонального медичного ушверситету на баз1 шфекцшно! л1карш м. Одеса.
З метою ощнки змш показнишв сумарних метаболтв оксиду азоту, перекисного окислення лшщв, дослвдження загально! шлькосп циркулюючих ендотел1альних кл1тин (ЦЕК) ва хвор1 були обстеженш при надходженш до стащонару 1 в динашщ на 5 день спостереження.
Для визначення ефективносп комбшованого л1кування проведено дослвдження показник1в в грут хворих з грипом А середньо! тяжкосп. Пащенти були роздшеш на р1вш шдгрупи 11-а 1 11-б (по 31 особ1). П1дгруп1 11-а було призначено стандартне л1кування: озельташв1р по 75 мг - 2 рази на добу протягом 5 дшв, шдгруп1 11-б була призначена комплексна терапя: додатково до базисного лшування озельташв1ром, доданий 1ндуктор ендогенного штерферону тшорон в дозуванш 250 мг у перший день, 125 мг - в другш 1 125 мг через 48 годин стльно з антиоксидантом - 2-етил-6-метил-3-пдроксш1р1дша сукцинатом по 500 мг на добу на 5 дшв.
Ддагноз грипу встановлювався на щдстав1 ешдемюлопчного, клшчного 1 в1русолопчного метод1в дослвдження. У дослщження включеш хвор1 пльки з позитивним результатом змив1в з носоглотки методом пол1меразно! ланцюгово! реакцп на грип А.
Разом з традицшними методами дослщження (загальним анал1зом кров1, сеч1, рентгенолопчним дослвдженням за потребою) були проведет спещальш методи дослвдження. Для вивчення метабол1зму оксиду азоту досл1джували вмют в плазм1 суму
стабшьних метаболтв оксиду азоту (N02- + NO3-) за допомогою реактиву Грюа. 1нтенсившсть десквамацiï ендотелiю дослiджували за методом J. Hladovec (1978) з визначенням загальноï кiлькостi ЦЕК [9]. Визначали стан процесiв ПОЛ: суму дieнових кон'югатiв (ДК) та кетодieнiв (КД), а також малоновий дiальдегiд (МДА) та показники антиоксидантного захисту (АОЗ): глутатюнредуктазу (ГР), глутатiонпероксидазу (ГП) та вiдновлений глутатiон - G-SH. Концентрацш показник1в, що дослiджувалися, визначали за загальноприйнятими методиками [6].
Статистичну обробку результатiв здiйснювали на персональному комп'ютерi за допомогою пакетiв STATISTICA 10.0, MedCalc 14.8.1 i Microsoft Excel 2010 року з надбудовою AtteStat 12.5. З метою виявлення закономiрностей мiж безлiччю як1сних ознак застосовувалися модул1 iнтелектуального аналiзу даних (Data mining) - «Association Rules» и «Feature Selection and Variable Filtering».
Результати та ïx обговорення
Грип е тяжким захворюванням з непередбачуваним перебiгом, тому визначення критерив подальшого прогресування захворювання е надзвичайно важливим. На пiдставi ретельного дослщження клiнiко-лабораторних даних iсторiй хвороб пащенпв з грипом А, були визначеш асоцiативнi правила найбiльш значущих факторiв ризику тяжкого перебiгу грипу А (рис.1).
Рис. 1. Найбшьш значущих факторiв ризику тяжкого перебпу грипу А
Для оцiнки та розробки асоцiативних правил ризикiв проведено ретроспективний aHani3 32 факторiв, наданих в медичнiй документацii. З метою зниження розмiрностi i визначення ieрархiчностi параметрiв використовувався модуль «Feature Selection and Variable Filtering». За результатами статистичного аналiзу для подальшоi роботи були залишеш 8 статистично значущих факторiв. Дескриптивний аналiз факторiв, яш залишилися, показав, що для бшьшосп хворих з ускладненим перебiгом грипу характерним е: пiзнiше надходження до стацюнару, висока лихоманка та виражена iнтоксикацiя з перших днiв захворювання. Визначено сильний корелящйний зв'язок з активащею процесiв лiпопероксидацii: МДА, ДК+КД (зпдно нашого дослiдження, при легкому переб^ грипу рiвень МДА становив - 1,68±0,2 мкМ/л, середньо тяжкому - 1,76±0,45 мкМ/л, та тяжкому -2,83±0,050,45 мкМ/л.) зростанням рiвню NOx (N02- + NO3-) у сироватщ хворих та ушкодженням ендотелш - пiдвищенням загальноi кiлькостi ЦЕК (згвдно проведеного дослiдження, легкий перебп грипу - (1505±161) кл/мл, середньотяжкий - (2276+232) кл/мл, тяжкий - (3120+287) кл/мл) у поеднанш зi змiнами в загальному аналiзi кровi: лейкоцитозом та лiмфопенiею. Також, у хворих з високою лихоманкою вiрогiднiсть виникнення iнтоксикацii з перших дшв в поеднаннi з лейкоцитозом кровi достовiрно дорiвнюеться -93,33% з високим кореляцiйним зв'язком - 96,60%, а розвиток штоксикацшного синдрому з
перших дшв буде супроводжуватися високою лихорадкою з iмовiрнiстю - 95,45% та високою корелящею - 97,70%.
В оргашзми людини N0 окислюеться до нпралв та нiтритiв (N02 i N03), як1 е його шнцевими продуктами обмiну в органiзмi людини. При дослщженш рiвню продукцп сумарних метаболтв оксиду азоту (N02 i N03 ) у сироватцi кровi хворих на грип А, було виявлено тдвищення рiвня концентрацп N0x залежно ввд тяжкостi перебiгу. Виявлеш статистично значущi вiдмiнностi в рiвнях сумарно! концентрацп нiтратiв и ттриттв (N0x) в перiод розпалу захворювання та ранньо! реконвалесценци. Рiвень вмюту активних метаболiтiв оксиду азоту у пащенпв з рiзним ступенем тяжкосп значно вiдрiзнявся. Середне значения N0x у хворих на легкий переби- грипу склало - (28,7±2,7) ммоль/л, середньо! тяжкостi (41,2±3,7) ммоль/л з максимально високими показниками у хворих на тяжкий грип - (77,2±0,8) ммоль/л (р< 0,05). Отриманi даш свiдчать про участь оксиду азоту в розвитку тяжких клiнiчних проявiв грипозно! шфекцп.
Приймаючи до уваги патогенетичш порушення при грипi штерес являе вiтчизняний препарат янтарно1 кислоти - 2-етил-6-метил-3-пдроксишридину сукцинат, з антиоксидантною, антигiпоксичною та дезинтоксикацiйною дiею, який призначався хворим с першого дня госпiталiзацil по 500 мг 1 раз на добу щодня протягом 5 дiб.
Таблиця 1.
Динамжа показникiв ПОЛ та АОЗ у хворих з середньо тяжким переб^ом грипу А
залежно вщ лжування
показник контрольна (П=30) пiдгрупа 11-а (п=31) базисне л^вання M±m тдгрупа 11-б (п=31) комплексне л^вання M±m
1 день 5 день 1 день 5 день
МДА мкМ / л 0,97±0,099 1,76±0,45* 1,39±0,29* 1,80±0,34* 1,12±0,18
ДК+КД/ мг лшщв 0,013±0,004 0,03±0,00* 0,02±0,00* 0,03±0,00* 0,018±0,007
N0x(N02+N0) мкмоль/л 25,97±1,89 41,2± 3,7* 54,3± 4,5* 40,8± 4,4* 31,2± 2,9
* Значимiсть вiдмiнностей з контрольною групою <0,05
Включення до базисного л^вання 2-етил-6-метил-3-гiдроксипiридину сукцинату сприяло скороченню перiоду лихоманки (3,16±0,17) та загально1 слабкостi на (3,11±0,12) доби. Також, на тлi комплексного лiкування спостерталося значне зниження концентрацп показник1в МДА - (1,12±0,18) мкМ/л та ДК+КД - (0,018±0,007) Од/мг у хворих 11-б щдгрупи порiвняно з показниками МДА - (1,39±0,29) та ДК+КД (0,02±0,00) Од/мг лiпiдiв в 11-а пiдгрупi та контролем МДА (0,97±0,099) мкМ/л i ДК+КД (0,013±0,004) Од/мг. Необхвдно зазначити позитивний вплив комплексного лшування на динамiку показник1в антиоксидантного захисту G-SH (120,3±12,9) мкМ/мг порiвняно з хворими щдгрупи 11-а -(104,5±14,8) мкМ/мг.
Встановлено, що використання цього препарату знижуе iнтенсивнiсть нггрокадерпчесшх процесiв: сумарна концентращя кiнцевих метаболтв оксиду азоту у хворих, що отримували 2-етил-6-метил-3-пдроксишридину сукцинат склала (31,2± 2,9) мкмоль/л, а у пацiентiв, що отримували базисне лiкування, рiвень продукцп оксиду азоту знизився в меншому ступенi - (21,2±1,8) мкмоль/л (р<0,05).
Проведене дослiдження показало значення надсинтезу оксиду азоту в патогенезi грипу. Також показано позитивний вплив терапп iз застосуванням похiдних янтарно1 кислоти на перебiг грипу та лабораторш показники хворих груп спостереження. Таким чином, повинен бути комплексний тдхвд в лiкуваннi хворих на грип з включенням до л^вання сполучення препаратiв етютропно1, патогенетично1 та симптоматично1 дп.
Висновки
1. У хворих на тяжкий грип та грип середньо1 тяжкосп виявлено значне
зб№шення синтезу активних метаболiтiв оксиду азоту у сироватщ кровi, що сввдчить про його роль в патогенезi грипу.
2. Визначена роль оксиду азоту в розвитку тяжких клшчних проявiв
грипозно! шфекци.
Лiтература:
1. Абатуров А. Е., Волосовец А. П., Худяков А. Е. Механизм действия активированных азот-содержащих метаболитов в респираторном тракте: провоспалительное действие (часть 3). Здоровье ребенка. 2016. № 2. С. 188-194.
2. Значение определения нитритов-нитратов как маркеров дисфункции эндотелия при сердечно-сосудистой патологии / Л. А. Лапшина, П. Г. Кравчун, А. Ю. Титова, О. В. Глебова. Укратський медичний часопис. 2009. Т. XI/XII, № 6. С.49-53.
3. Повреждение эндотелия у больных пневмонией во время пандемии гриппа A H1N1 и возможность его коррекции [Электронный ресурс] / В. В. Горбунов и др. Забайкальский медицинский вестник. 2011. №2. С. 104-111. Режим доступа: http://medacadem.chita.ru/zmv.
4. Ратникова Л. И., Картополова Е. В. Гемодинамические нарушения у больных гриппом и роль оксида азота в их развитии. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2012. Т.10, № 4. С. 27-30.
5. Ратникова Л. И., Картополова Е. В. Влияние патогенетической терапии гриппа на продукцию оксида азота и купирование интоксикационного синдрома. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2016. № 4. С.100-103.
6. Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича. М.: Медицина, 1971. 392 с.
7. Состояние функции сосудистого эндотелия при инфекционной патологии различной этиологии / Локтионова И. Л., Покровский М. В., Рагулина В. А. и др. Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2012. № 4 (123). Вып. 17/1. С. 20-31.
8. A(H1N1)pdm09 dominant influenza strain in Europe: mid-season risk assessment / European Centre for Disease Prevention and Control [Электронный ресурс] URL: http://ecdc.europa.eu/en/press/news/ layouts/ forms/News_DispForm.aspx? List=8db7286c-fe2d476c-9133-18ff4cb1b568 &ID=1354#sthashJSO phjFw.dpuf.
9. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec, I. Prerovsky, V.Stanek J. Fabian. Physiol. Bohemoslov. 1978. Vol. 27, № 2. Р. 140-144.
10. Katusic Z. S., Austin S. A. Endotelial nitric oxide: protector of a healthy mind. Europ. Heart J. 2014. Vol. 35. P. 888-894.
References:
1. Abaturov A.Ye., Volosovets A.P., Khudyakov A.Ye. The mechanism of action of activated nitrogen - containing metabolites in the respiratory tract: pro-inflammatory action (part 3). Child health. 2016. No. 2. P. 188-194.
2. The value of the determination of nitrite-nitrates as markers of endothelial dysfunction in cardiovascular pathology / L. A. Lapshina, P. G. Kravchun, A. Yu. Titova, O. V. Glebova. Ukrainian Medical Watch Room 2009. T. XI / XII, No. 6. P.49-53.
3. Damage to the endothelium in patients with pneumonia during the pandemic of influenza A H1N1 and the possibility of its correction [Electronic resource] / V. V. Gorbunov et al. Transbaikalian Medical Journal. 2011. №2. Pp. 104-111. Access mode: http://medacadem.chita.ru/zmv.
4. Ratnikova L. I., Kartopolova E. V. Hemodynamic disorders in patients with influenza and the role of nitric oxide in their development. Infectious diseases: news, opinions, training. 2012. V. 10, No. 4. P. 27-30.
5. Ratnikova LI, Kartopolova Ye. V. The effect of pathogenetic therapy of influenza on the production of nitric oxide and the relief of intoxication syndrome. Infectious diseases: news, opinions, training. 2016. № 4. С.100-103.
6. Modern methods in biochemistry / Ed. V.N. Orekhovich. M .: Medicine, 1971. 392 p.
7. The state of the function of the vascular endothelium in infectious diseases of various etiologies / Loktionova I. L., Pokrovsky M. V., Ragulina V. A. and others. Scientific statements. Medicine series. Pharmacy. 2012. № 4 (123). Issue 17/1. Pp. 20-31.
8. A(H1N1)pdm09 dominant influenza strain in Europe: mid-season risk assessment / European Centre for Disease Prevention and Control [Электронный ресурс] URL:
http://ecdc.europa.eu/en/press/news/ layouts/ forms/News_DispForm.aspx? List=8db7286c-fe2d476c-9133-18ff4cb 1b568 &ID=1354#sthash.JSO phjFw.dpuf.
9. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec, I. Prerovsky, V.Stanek J. Fabian. Physiol. Bohemoslov. 1978. Vol. 27, № 2. Р. 140-144.
10. Katusic Z. S., Austin S. A. Endotelial nitric oxide: protector of a healthy mind. Europ. Heart J. 2014. Vol. 35. P. 888-894.
Робота надшшла в редакщю 28.05.2019 року. Рекомендована до друку на заадант редакцшно! колегй тсля рецензування
УДК 616.61-036.11-076:616.12-089:616.61-006:616.62-006 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3267391
А. Я. Квасневский2, О. П. Никитенко1, С. Н. Пасечник3, А. И. Гоженко1
РОЛЬ ЛИПОКАИНОВ В ДИАГНОСТИКЕ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С ОПУХОЛЬЮ ПОЧЕК И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
1Украинский НИИ медицины транспорта, Одесса, Украина, 2Клиника урологии и нефрологии Военно-медицинского клинического центра Южного
региона, Одесса, Украина, 3Львовский национальный медицинский университет им. Д. Галицкого, Львов, Украина
Summary. Kwasniewsky A. Yа.2, Nykytenko O. P.1, Pasechnik S. N.3, Gozhenko A. I.1 THE ROLE OF LIPOCAINS IN THE DIAGNOSIS OF ACUTE KIDNEY INJURY IN PATIENTS WITH THE KIDNEYS AND BLADDER CANCER. - Ukrainian Research
Institute of Transport Medicine, Odessa, Ukraine;Clinic of Urology and Nephrology, Military Medical Clinical Center, Southern Region, Odessa, Ukraine2, Lviv National Medical University. D. Galitsky, Lviv, Ukraine3; e-mail: nymba. [email protected]. Currently, the incidence of kidney cancer is increasing in most developed countries: the annual increase is from 1.5 to 5.9%. Studies have also shown that in developed countries, acute kidney injury (AKI) develops in 3-10% of hospitalized patients, with a hospital mortality rate of 20%, and mortality in intensive care units as high as 50%. Calculations have shown that approximately 2 million people in developed countries die each year from AKI. The objective: to identify and analyze the role of lipocaines in the diagnosis of acute kidney injury in patients with the kidneys and bladder cancer. Materials and methods. The study involved 18 patients who were hospitalized in the clinic of urology and nephrology of the Military Medical Clinical Center of the Southern Region of the Ministry of Defense of Ukraine. The control group consisted of 18 nephrologically healthy patients. As a biomarker for early detection of AKI, we used the index of lipocalin-2 (associated with neutrophil gelatinase lipocalin - NGAL) in the urine. Results. The presence of urinary syndrome in patients with kidney and bladder cancer was observed in 66.67% of cases and renal complaints (pain in the lumbar region - 17 people (94.44%) and dysuric manifestations - 5 (27.78%) patients), however, the level of GFR below 60 ml/(min*1.73 m2) was determined in 27.78% of patients. The average GFR were 113.23±32.06 ml/(min*1.73 m2). Determining the level of lipocalin in patients with the kidneys and bladder cancer and in the comparison group established: the average indices were 73.52±24.57 ng/ml and 11.627±6.73 ng/ml, respectively. Conclusions: These results indicate that at this stage of early diagnosis of AKI in patients with kidney and bladder cancer, the level of lipocalin in the urine increases sevenfold, which can be used as a diagnostic marker for the development of AKI in these patients.
Key words: acute kidney injury, kidney cancer, bladder cancer, early diagnosis, lipocalin.
© Квасневский А. Я., Никитенко О. П., Пасечник С. Н., Гоженко А. И.
