CC BY
30
ÍIÑJJ
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
УДК 616.831-005.4-085-084
В1НИЧУКС.М.1, ФАРТУШНА O.G.2
Олександр/вська кл/н/чна л/карня м. Киева
2ДУ «1нститутмедицини працi Нац/онально! академИмедичнихнаук Укра!ни», м. Ки!в
_ ■ w ■ ■ ■
ДИФЕРЕНЦ1ИОВАНЕ МКУВАННЯ ТРАНЗИТОРНИХ 1ШЕМ1ЧНИХ АТАК — ЕФЕКТИВНИИ СПООБ ПРОФ1ЛАКТИКИ ПОВТОРНИХ ГОСТРИХ ЦЕРЕБРАЛЬНИХ ПОДМ
Резюме. Мета роботи — до^дити кумулятивну частоту та ризик розвитку повторног транзиторног шемiчноiатаки/тсульту в пацieнтiв теля першог транзиторног шемiчноiатаки на тлi диференцшованог терапп порiвняно з традицшною залежно вiд патогенетичного тдтипу гострог церебральног поди за результатами 2рчного проспективного епоетереження. Результати комплексного клiнiко-неврологiчного та нструментального динамiчного обстеження 178 пацieнтiв показали, що диференцшована тератя в поеднанн з Цераксоном зумовлювала при р1зних патогенетичних тдтипах захворювання вiрогiдне зменшення частоти розвитку шемiчних шеультiв у середньому в 2—4рази та повторних транзиторних шемiчних атак — в 3—7,5 раза.
Ключовг слова: транзиторна шемiчна атака, тсульт, тератя, Цераксон, частота повторног транзи-торног шемiчноi атаки/тсульту.
За останне десятирiччя шдходи до лiкування транзиторних rneMÍ4H^ атак (Т1А) завдяки використанню найновших методiв нейровiзуалiзацii суттево перегляда-лись, доповнювались. Вони значною мiрою вщображають еволюцш юнуючих поглядав стосовно механiзмiв розвитку Т1А. Безумовно, усвщомлення того, наскшьки високим е ризик iнсульту пiсля Т1А, змiнило тактику ведення таких хворих. Проте й дотепер нерщы випадки, коли лiкування Т1А не проводиться в лшарняних умовах внаслщок ко-роткострокового характеру вогнищевих неврологiчних порушень. Оск1льки Т1А за патогенетичним мехашзмом не вiдрiзняеться вщ завершеного шсульту та часто е пе-редвiсником ще! серйозно! енергетично! та метаболiчноi катастрофи, розробка i впровадження ефектившших ме-
тодов терапй' залишаеться одним з прюритетних напрямюв клМчно! неврологи [1—7]. Безумовно, вирiшення ще! актуально! проблеми повинно Грунтуватися на визначенш провщних патофiзiологiчних механiзмiв розвитку Т1А, що е важливою передумовою вибору адекватно! терапй' хворого, а також проведення ефективно! програми профтактики повторних Т1А/шсульту [8—11].
Адреса для листування з авторами:
Фартушна O.G.
E-mail: [email protected]
© Вшичук С.М., Фартушна O.G., 2014 © «Мгжнародний невролопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
У свил1 наведених даних визначення патогенетичного пщтипу Т1А мае принципове значения для розробки i впро-вадження диференцiйованого пщходу щодо проведення л1кувально-проф!лактичних заходiв.
Мета дослдження: визначення кумулятивно! частоти та ризику виникнення повторно! iшемiчно! атаки/iнсульту в пацiентiв шсля першо! Т1А на тлi диференцшовано! тера-пй' порiвняно з традицшною залежно в!д патогенетичного пщтипу гостро! церебрально! под!! за результатами 2-р1ч-ного проспективного спостереження.
Матерiали i методи
Для пор1вняння ефективностi застосовано! терап!! проведено клшюэ-невролопчне та iнструментальне ди-намiчне обстеження 178 хворих в1ком в!д 25 до 83 роив (середнш в1к — 57,5 ± 10,7 року) шсля перенесено! Т1А, як! л1кувались у неврологiчному, нейрохiрургiчному i терапевтичному вщдтеннях Олександрiвсько! клтчно! лiкарнi м. Киева з 2006 по 2011 р1к. Дiагноз Т1А вста-новлювали за даними неврологiчно! клш1ки зпдно з1 стандартами ВООЗ: виникнення у пащента вогнищевих рухових, чутливих, мовних порушень тривал1стю до 24 год шсля !х розвитку або короткочасних зорових розлад1в, як! можна було б пояснити судинними порушеннями. Залежно в!д застосовано! терап!! хворих шсля Т1А роз-подлили на дв! групи.
1-шу групу становили 82 пащенти в!ком в!д 35 до 79 роив (середнш в1к — 58,8 ± 12,5 року), яким проводили лiкувания до публшаци вщомих рекомеидацiй Авторського комiтету бвропейсько! шсультно! органiзацi! щодо ведення хворих з iшемiчним !нсультом i транзиторними 1шем1чни-ми атаками [21]. У той перюд хвор1 отримували традицiйну терашю, яка включала гiпотензивнi, антиагрегантнi, вазо-активнi препарати, симптоматичнi засоби [12, 13].
До 2-i групи увшшли 96 пащенпв в1ком в!д 25 до 83 роив (середнш в1к — 56,8 ± 13,2 року), ведення яких Грутувало-ся на рекомендацiях бвропейсько! шсультно! органiзацi!, що передбачають при обстеженнi проведення ехокардю-граф!!, дуплексного сканування магiстральних артерiй голови в екстракрашальному вщдш, МРТ/ДЗ-МРТ. За результатами клЫчних та iнструментальних метода обстеження хворим ц1е! групи призначали диференцiйовану терапiю в поеднанш з Цераксоном з урахуванням патогенетичного пщтипу Т1А.
Пацiенти дослщжуваних груп не отримували тромболь тичну терапiю, !м не призначали шших нейропротектор-них засобiв, антиоксидантiв.
м1ж групами хворих, яким призначали традицшну терапiю або диференцiйоване лiкування + Цераксон, не виявлено статистично значимо! р1зниц1 за основними демографiчними параметрами, васкулярними чинниками ризику розвитку Т1А, длянкою ураженого судинного ба-сейну, патогенетичним пщтипом Т1А, фоновим невроло-г1чним дефiцитом за шкалою NIHSS. Дослщжуват групи суттево не розр1знялись також за часовим перiодом вщ перших кл1н1чних прояв1в Т1А до початку терапи: в межах
3 годин були госпиатзоваш 12,0 % пацiентiв, в межах 6 годин — 38,0 %, решта — в межах вщ 6 до 12 годин.
Невролопчне обстеження хворих проводилось при рандомiзацi! в першу добу, на 2-гу, 7-му, 30-ту, 90-ту добу та через кожш 3 м1сяц1 протягом 2 роив, воно включало ощнку суб'ективних даних, неврологiчного статусу за шкалою NIHSS, ризику розвитку шсульту за шкалою ABCD 2. Протокол обстеження передбачав також проведення КТ або МРТ головного мозку, виконання шструментальних досл!джень: ультразвуково! допплерограф!! екстра- та штракрашальних артерiй, МР-ангюграфи, електрокардю-граф!! та ехокардiографi!, холтерiвського мотторингу Оц1-нювали гематологiчнi та бюх1м1чт показники, параметри системи згортання кров1.
Первинною кiнцевою точкою оц1нки ефективносп диференцiйовано! терапи в поеднаннi з Цераксоном по-рiвияно з традицшною терашею був показник частоти розвитку повторних ТIА/iшемiчного !нсульту в р1зн1 перiоди 2-р1чного спостереження.
З урахуванням даних клЫко-невролопчного, шстру-ментального та лабораторного обстеження уточняли основш ймов1рн1 патофiзiологiчнi механiзми Т1А, що вщграють важливу роль для визначення патогенетичного пщтипу захворювання. Визначаючи програму диференць йованого лiкування Т1А, керувалися загальноприйнятими принципами доказово! медицини, поетапно призначати лише т1 медикаменти, ефективнють яких доведена ран-домiзованими кшшчними випробуваннями з групою контролю.
Терап1я пац1ент1в з атеротромботичним (АТР) патогенетичним тдтипом Т1А передбачала застосування: асшрину 325 мг в перш1 48 год, а пот1м — по 75 мг 1 раз на добу ввечер1 тривало (клас I, р1вень А); г1потензивних за-соб1в (1нг1б1тори анг1отензинперетворювального ферменту (АПФ), бета-адреноблокатори, сартани) (клас I, р1вень А); Цераксону по 1000 мг в 200 мл ф1зюлопчного розчину хлориду натр1ю 1 раз на добу внутр1шньовенно краплин-но 5—7 дн1в, пот1м по 500 мг на добу внутр1шньом'язово протягом 7—10 дн1в (клас I, р1вень В); статишв (клас I, р1вень А); оперативного лкування за показаннями п1сля консультац!! нейрох1рурга.
У раз1 кардюемболгчного (КЕ) патогенетичного тдтипу Т1А призначали гшотензивш засоби (шпбггори АПФ, бета-адреноблокатори, сартани) (клас I, р1вень А), анти-аритм1чн1 препарати (при необх1дност1 кордарон внутр1ш-ньовенно краплинно або метопролол 100 мг перорально п!д контролем частоти серцевих скорочень); варфарин з метою досягнення м1жнародного нормал1зованого вщно-шення (МНВ) 2,5 (2—3); пац1ентам з1 штучними серцевими клапанами — антикоагуляцш варфарином з ц1льовим МНВ 3 (2,5—3,5) (клас II, р1вень В), л1тнш в1к пац1ента не е протипоказанням для терапй пероральними антикоагулянтами (клас I, р1вень А); Цераксон по 1000 мг/добу в 200 мл ф1зюлопчного розчину хлориду натр1ю внутр1шньовенно краплинно 5—7 дн1в, з подальшим внутр1шньом'язовим введенням по 500 мг на добу протягом 7—10 дн1в; Ь-л1зину
есцинат по 10 мл внутршньовенно краплинно 3—7 днiв (клас III, piBeHb С); статини.
Лiкування лакунарного (ЛАК) пщтипу TIA передбачало використання гшотензивних засобiв (каптопрес, енала-прил, берлiприл, бi-престарiум) (клас I, ршень А); аспiрину 325 мг/добу у першi 48 год, з подальшим прийомом по 75 мг 1 раз на добу ввечерi тривало; пентоксифiлiну по 5 мл (або магнш сульфату по 10 мл) внутршньовенно краплинно 5—7 днiв; Цераксону по 1000 мг/добу в 200 мл фiзiолоriчного розчину хлориду натрш внутр1шньовенно краплинно 5—7 дн1в, з подальшим внутршньом'язовим введениям по 500 мг на добу протягом 7—10 дшв; статинiв (клас I, р1вень В).
Пацieнтам з остаточно невизначеним (ОНВ) nidmu-пом Т1А призначали асшрин 325 мг протягом 48 год з подальшим тривалим прийомом по 75 мг 1 раз на добу; пентоксифшн по 5 мл внутршньовенно краплинно 5—7 дшв; рефортан по 200 мл внутршньовенно краплинно 1—2 дш; Цераксон по 500 мг в 200 мл фiзiологiчного розчину хлориду натрш внутршньовенно краплинно 1—2 рази на добу протягом 5—7 дшв; за наявносп артерiальноï гшер-тензй' — гшотензивш засоби (клас I, рiвень А); статини (клас I, рiвень А), кардюлопчш засоби.
Антикоагулянтна терапiя усгх патогенетичних пщти-пiв TIA шляхом пщширного застосування гепарину або низькомолекулярного гепарину в малих чи середнгх дозах немае доказово'1 ефективностi, тому не рекомендуеться (ESO, 2008) (клас I, рiвень А) [21].
У процеш лiкування TIA постiйно здшснювали контроль за рiвнем системного артерiального тиску, глюкози кровi, тривалютю регресу неврологiчного дефiциту, можливим виникненням додаткових симптомiв на вщ-сташ вщ основного вогнища ураження, але функцiонально зв'язаних з ним системою провщникових шляхов (дистант-нi форми дiашизу). З огляду на безпечнють та позитивнi тенденцй' щодо ефективносп Цераксону (цитиколiну) в лiкуваннi хворих на гострий iшемiчний iнсульт, а також на той факт, що за етюлопею i патогенезом ТЬА не вщ-рiзияються вщ завершеного iшемiчного iнфаркту, вважа-ли обГрунтованим i доцiльним використання препарату Цераксон у комплекснш терапй' транзиторних iшемiчних атак, що пщтвердили нашi клЫчш спостереження, яю Грунтуються на великш вибiрцi власного матерiалу.
Отже, система невщкладного лiкування TIA перед-бачала застосування лiкарських препаратiв рiзних фар-макологiчних груп. При гх виборi надавали перевагу тим медикаментам, що впливають на певнi етапи iшемiчних порушень, коагуляцiйний статус, сприяють вщновленню фуикцiонування iшемiзованих нейронiв головного мозку, тобто можуть попереджувати трансформацiю вогнищево'1 iшемiï в iшемiчний iнфаркт [3, 14—18].
Статистична обробка матерiалу включала використання стандартних методик ощнки вщмшностей в по-рiвняльних обстежуваних групах за допомогою непараме-тричних тестiв на ПЕОМ IBM/РС за допомогою програми електронних таблиць Microsoft Excel 2003, програмного забезпечення SPSS (Statistical Package for the Social Sciences)
17. З метою nepeBipKB гшотези про рiзницю вибiрок (груп хворих) використовували Mann-Whitney U-тест, t-тест. Статистично вiрогiдною рiзницю вважали при р < 0,05.
Результати та Тх обговорення
На пiдсгавi даних неврологiчноi клшки, результатiв íh-струментальних (рентген-радiологiчних та ультразвукових) та лабораторних методов i проспективного обстеження 178 хворих, яы перенесли транзиторнi iшемiчнi атаки, вра-ховуючи спiльнiсть патогенетичних механiзмiв розвитку Т1А та iшемiчного iнсульту, iснуючi критерй' TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) [19], нами видшеш чотири патогенетичш пiдтипи TIA: атеротромботичний (n = 49), кардiоемболiчний (n = 47), лакунарний (n = 43), остаточно невизначений (n = 39). Визначення пщтишв TIA Грунтувалось на положеннях сучасно'' МКХ-10, чиких патогенетичних критерiях, а тому вщповщно до подано'' заявки Державний департамент штелектуально'' власностi Мiнiсгерства освiти i науки Укра'ни ухвалив рiшення за-рееструвати запропоновану класифiкацiю як авторське право на науковий твiр «Концепция гетерогенностi TIA» i видав свщоцтво за № 38268 вiд 04.05.2011 р. (автори: Bi-ничук С.М., Фартушна О.6., Черенько Т.М.) [20].
Aналiз результатiв проведеного дослiдження показав, що за 2^чний перiод проспективного спостереження у 89 пащеппв iз 178 обстежених виникали повторнi госщ судиннi подй': 44 повторних TIA та 45 iшемiчних iнсультiв, з яких 8 — з фатальними наслiдками. Частота "х розвитку була рiзною в дослiджуваних групах i залежала вщ засто-совано"' терапй' (табл. 1).
Наведеш в табл. 1 даш свiдчать про суттеве зменшення частоти виникнення повторно"' TIA та iшемiчного iнсульту в груш пащеппв, яю отримали диференцiйовану терапш в поедпаннi з нейропротектором Цераксон, порiвняно з традицiйною терапiею (р < 0,001).
Додатковий аналiз показав, що частота та шанс розвитку повторно"' TIA/iшемiчного шсульту залежали також вщ патогенетичного пiдтипу TIA (табл. 2). Найчаспше iшемiчнi шсульти виникали у пацiентiв з атеротромбо-тичним (56,0 %) i кардiоемболiчним (54,5 %) пщшпами захворювання в груш традицшно'' терапй' та значно рщ-ше — у хворих, яю отримували диференпiйовану терапiю + Цераксон (вщповщно 25,0 i 16,0 %, р < 0,001). У пащеппв з лакунарним пщтипом захворювання шсульт в 3,73 раза рщше розвивався в разi використання диференцшовано'' терапй' порiвняно з традипiйною (OR (95% CI) = 3,73 (0,36—37,88), р < 0,001). Що стосуеться хворих з остаточно невизначеним пщтипом, то аналiз не проводився, осыльки була мала вибiрка спостережень.
Окремо проаналiзовано частоту розвитку повторно'' TIA у пащеппв рiзних терапевтичних груп залежно вщ патогенетичного пщтипу захворювання на rai рiзних метода лiкування (табл. 3).
Наведенi даш свщчать, що частота та шанс розвитку повторно'' TIA в груш диференцшовано'' терапй' були в 5 разiв нижчими порiвняно з пащентами, яы отримували
традицiйну терапiю (OR (95% CI) = 5,27 (2,59-10,69), р < 0,001). У кшшчнш rpyni традицшно! терапй' найчастiше повторш TIA виникали у пацieнтiв з атеротромботичним пщтипом (72,0 %), значно рщше — в oci6 з остаточно неви-значеним (40,0 %) i каpдioембoлiчним (36,4 %) пщтипами захворювання, але цi показники у декиька pазiв перевищу-вали аналoгiчнi у хворих, як1 отримували дифеpенцiйoванy теpапiю + Цераксон (вщповщно 12,5; 5,3 i 12,0 %, р < 0,001). Частота повторно! TIA за умови розвитку лакунарного пщтипу захворювання у пащентав, яким призначали ди-ференцшовану теpапiю, пopiвнянo з пацieнтами, яким призначали традицшну теpапiю, становила вщповщно 13,3 та 3,6 % (OR (95% CI) = 3,73 (0,36-37,88), р < 0,001).
Неоднаковою була також кумулятивна частота повторно! TIA у пащентав piзних груп, яи отримували диференць йоване лкування + Цераксон i тpадицiйнy терапш. На тлi дифеpенцiйoванo'! терапй' випадки повторних транзитор-них атак рееструвалися здебiльшoгo через 1,2 та 3 мюящ,
а в подальшому — через один рк: та через 20 мюящв пiсля першо! TIA. Водночас у пацieнтiв, яким призначали традицшну терапш, повторш TIA виникали в пеpшi дш, перший мюяць, а пoтiм через 3 мюящ та через один рш тсля першо! судинно! под!! (рис. 1). Середнш iнтеpвал часу, через який виникала повторна TIA на тл тpадицiйнo! терапй, становив 0,3 ± 0,2 мю. У груп! пацieнтiв, як1 отримували диференцшовану терапш в поеднанш з Цераксоном, цей показник вщповщав 1,5 ± 0,4 мю.
Кумулятивна частота розвитку шем!чного 1нсульту тс-ля перенесено! TIA також була в!рогщно вищою (р < 0,001) серед пащентав, як1 отримували традицшну терапш, по-р!вняно з клЫчною групою хворих, яким призначали диференцшовану терапш в поеднанш з Цераксоном (рис. 2).
Наведен! на рис. 2 дан! св!дчать, що частота розвитку шем!чного шсульту в груп! хворих, яи отримували традицшну терапш, була особливо високою в перш! дш, через 3 мюящ та через р!к тсля першо! TIA. Водночас у
Таблиця 1. Частота розвитку та оц1нка ризику повторних Т1А/1шем1чного ¡нсульту i фатальних наслщюв
у пац1ент1в рiзних груп на тлi терапй
rocTpi судинш поди, наслщки Група хворих OR (CI) Bipor^HicTb рiзницi за t-критерieм Стьюдента, р
Традицшна терашя (n = 82) Диференцшована терашя (n = 96)
1шеммчний Ысульт (n = 45) 34 (41,5) 11 (11,5) 3,62 (1,96-6,68) < 0,001
Повторы TIA (n = 44) 36 (43,9) 8(8,3) 5,27 (2,59-10,69) < 0,001
Фатальн наслщки 6(7,3) 2 (2,1) 3,51 (0,73-16,93) 0,094
Примтки: OR — вдношення шанс1в; CI — 95% дов'рчий нтервал.
Таблиця 2. Частота та шанс розвитку iшемiчного нсульту тсля перенесеноi TIA залежно вД патогенетичного пДтипу
Пщтип Т1А Група хворих OR (CI)
Традицшна терапiя (n = 82) Диференцшована терашя + Цераксон (n = 96)
n Фактична частота шсульту, n ( %) n Фактична частота шсульту, n ( %)
ATP (n = 49) 25 14 (56,0) 24 6 (25,0) 2,24 (1,03-4,86)
КЕ (n = 47) 22 12 (54,5) 25 4 (16,0) 3,41 (1,28-9,05)
ЛАК (n = 43) 15 2 (13,3) 28 1 (3,6) 3,73 (0,36-37,88)
ОНВ (n = 39) 20 6 (30,0) 19 0 -
Усього 82 34 (41,4) 96 11 (11,4) 3,62 (1,96-6,68)
Таблиця 3. Частота та шанс розвитку повторноi TIA залежно вД патогенетичного пдтипу захворювання на тлi рiзних метод1в л1кування
Пщтип TIA Група хворих OR (CI)
Традицшна терашя (n = 82) Диференцшована терашя + Цераксон (n = 96)
n Фактична частота повторно! TIA, n ( %) n Фактична частота повторноТ TIA, n ( %)
ATP (n = 49) 25 18 (72,0) 24 3 (12,5) 5,76 (1,95-17,01)
КЕ (n = 47) 22 8 (36,4) 25 3 (12,0) 3,03 (0,92-10,03)
ЛАК (n = 43) 15 2 (13,3) 28 1 (3,6) 3,73 (0,36-37,88)
ОНВ (n = 39) 20 8 (40,0) 19 1 (5,3) 7,60 (1,05-55,14)
Усього 82 36 (43,9) 96 8(8,3) 5,27 (2,59-10,69)
Рисунок 1. Кумулятивна частота повторноi TIA за методом Каплана — Мейера у групах хворих, як отримували традищйну та диференшйовану терапю + Цераксон, за пер'юд 2-рiчного спостереження
пашенпв групи диференцшовано! терапй в^л^чалось лише вщносне збшьшення частоти розвитку iнсульту через piK пiсля виникнення Т1А. Тривалгсть часу, через який розвинувся повторний iшемiчний iнсульт у пацieнтiв, як1 отримували дифеpенцiйоване лiкування, була бшьшою на 1,7 мiс., н1ж в оаб групи традицшно! терапй. Пром1ж-ок часу, через який в середньому розвинувся iшемiчний iнсульт на тлД використання диференцшовано! терапй' в поеднанш з Цераксоном, становив 2,3 ± 0,5 мiс.; у пащ-eнтiв, як1 отримували тpадицiйну тератю, вiн становив 0,6 ± 0,4 м1с.
Проведений також аналiз частоти виникнення шсуль-ту п1сля перенесено! Т1А з урахуванням патогенетично! гетерогенносп транзиторно! iшемiчноl атаки у хворих на тл1 р1зних методiв лшування. Виявлено значне зменшення частоти розвитку шсульту в групах хворих, як! отримували диференцшовану теpапiю в поеднанш з Цераксоном, по-р1вняно з групою ос16, як1 отримували традицшне лжу-вання: вщповщно 11 (11,4 %) проти 34 (41,4 %) випадюв (р = 0,001).
Висновки
Диференщйована терашя + Цераксон справляла пози-тивний терапевтичний ефект на хворих з уйма пщтипами Т1А, що проявлялося в1рог1дним зменшенням частоти розвитку iшемiчних 1нсульт1в в середньому у 2—4 рази та повторних Т1А — в 3—7,5 раза. Поpiвняльна ощнка результат лшування пацiентiв дослщжуваних груп свщчить, що правильно визначений патогенетичний пщтип Т1А та дифеpенцiйоване лiкування в поеднанш з нейропротек-тором Цераксоном, е ефективним засобом лiкування Т1А та профшактики повторних гострих порушень мозкового кровообпу.
Рисунок 2. Кумулятивна частота iшемiчного iнсульту за методом Каплана — Мейера
у групах хворих, як отримували традишйну та диференшйовану терапю + Цераксон, за пер 'юд 2-рiчного спостереження
Своечасне розтзнавання, дiагностика Т1А, термшове звернення пащента за медичною допомогою, екстрена гос-ппашзащя його до спецiалiзованого вщцшення i надання невщкладно! медично! допомоги е важливими складовими пщвищення ефекгивностi лкування хворих з Т1А, направ-леного на швидке вiдновлення невpологiчних функцш, пpофiлактику повторних гострих порушень мозкового кровообпу. Важливе значення мае проведення необхiдних дiагностичних обстежень, направлених на верифжацго патогенетичного п1дтипу Т1А.
Патогенетично обГрунтований п1дх1д щодо лiкування Т1А та пpофiлактики розвитку завершеного iшемiчного 1нсульту в таких хворих повинен здшснюватися лжарями-професюналами з питань цереброваскулярно! патологи, але ключову роль у цьому мають вiдiгpавати лжарьне-врологи (ESO, 2008). Саме лжарьневрологи найусшш-нiше застосовують принципи системно! методологи, штегративного п1дходу до виршення практичних питань проблеми ТIА/iшемiчного шсульту в плаш дiагностики, терапй, диференщйованого вибору конкретних лжарських засобiв. Немотивовано вважати тpанзитоpнi iшемiчнi атаки сферою ддяльностД й компетенщ! виключно нейромрурпв. Алгоритм ведення пацiентiв з Т1А повинн1 здiйснювати лжарьневрологи, нейpох1pуpги, кардюлоги, нейрорадю-логи, тобто бригада пpофесiоналiв з проблеми гострих цереброваскулярних захворювань.
Список л^ератури
1. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. Инсульт: практическое руководство для ведения больных/Пер. с англ. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
2. Втичук С.М. Судинш захворювання нервовог системи. — К.: Наукова думка, 1999. — 250с.
3. Евтушенко С.К., Евтушенко О.С., Перепечаенко Ю.М. и др. Инсульты у детей // Журн. неврологии и психиатрии. (прилож. к журн. «Инсульт»). — 2003. — № 8. — С. 30-35.
4. Волошин П., Яворская В., Фломин Ю. и др. Современная организация инсультной помощи: образовательные программы, активная тактика в остром периоде и полноценная реабилитация //Лжи Украти. — 2005. — № 5. — С. 54-57.
5. Зозуля Ю.П., Волошин П.В., Мщенко Т.С. i др. Сучасш принципи дiагносmики та лкування хворих is гострими пору-шеннями мозкового кровооб^у: Метод. рекомендаций — Харшв: Укрмедпатентшформ, 2007. — 61 с.
6. Зозуля 1.С., Мошенська О.П. Гострий перюд iшемiчного шсульту: сучасний погляд на проблему// Укр. мед. часопис. —
2009. — 4(72). — С. 67-73.
7. Кузнецова С.М., Егорова М.С., Глушко С.Ф. Влияние метаболических цитопротекторов на биоэлектрическую активность мозга у пациентов с кардиоэмболическим инсультом // Укр. неврол. журн. — 2010. — № 1. — С. 44-50.
8. Втичук С.М., Прокопiв М.М. Гострий iшемiчний шсульт — К.: Наукова думка, 2006. — 286с.
9. Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. Тран-зиторные ишемические атаки в свете современных нейро-патофизиологических представлений // Нейрогуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии. — Минск, 2007. — С. 295-301.
10. Евтушенко С.К. Взаимоотношение кардионеврологии и нейрокардиологии на клинической модели кардиоэмболического инсульта // Международный. неврологический. журнал. —
2010. — № 6 (36). — С. 7-16.
11. Fartushna O.Y. Pathogenetic therapeutic approach with application of citicoline as a secondary prevention of an acute ischemic stroke inpatients with TIA//15-th Congress of the European
Виничук С.М.1, Фартушная Е.Е.2 1Александровская клиническая больница г. Киева 2ГУ «Институт медицины труда Национальной академии медицинских наук Украины», г. Киев ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК — ЭФФЕКТИВНЫЙ СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ПОВТОРНЫХ ОСТРЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОБЫТИЙ
Резюме. Цель работы — исследовать кумулятивную частоту и риск развития повторной транзиторной ишемической атаки/ инсульта у пациентов после первой транзиторной ишемической атаки на фоне дифференцированной терапии по сравнению с традиционной в зависимости от патогенетического подтипа острого церебрального события по результатам 2-летнего проспективного наблюдения. Результаты комплексного кли-нико-неврологического и инструментального динамического обследования 178 пациентов показали, что дифференцированная терапия в сочетании с Цераксоном предопределяла при различных патогенетических подтипах заболевания достоверное уменьшение частоты развития ишемических инсультов в среднем в 2—4 раза и повторных транзиторных ишемических атак — в 3—7,5 раза.
Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака, инсульт, терапия, Цераксон, частота повторной транзиторной ишеми-ческой атаки/инсульта.
Federation of Neurological Societies, 1013.09.2011. — Budapest, Hungary. — 2011. — P. 199.
12. Мищенко Т.С. Транзиторные ишемические атаки//Укр. терапевт. журн. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 65-69.
13. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2т. — Т. 1/Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. — 744 с.
14. Виберс Д., Фейгин В., Браун Р. Руководство по цере-броваскулярным заболеваниям: Пер. с англ. — М.: БИНОМ, 1999. — 672 с.
15. Бурцев Е.М., Гринштейн В.Б., Назаров С.Б. Изменения гемостаза и иммунитета в остром периоде ишемического инсульта // Журн. неврологии и психиатрии. — 2002. — Вып. 3 (приложение). — С. 41-44.
16. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. — Орел: ОАО «Типография Труд», 2006. — 404 с.
17. Втичук С.М., Мохнач В.О. Прогностичнi фактори клжчного nеребiгу i наслiдкiв гострого шемiчного шсульту // Укр. мед. часопис. — 2008. — № 3. — С. 29-36.
18. Суслина З.А., Пирадов М.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 288с.
19. Goldstein L.B., Jones M.R., Matchar D.B. et al. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial ofOrg 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria // Stroke. — 2001. — № 32. — P. 1091-1097.
20. Вничук С.М, Фартушна О.С., Черенько Т.М. (Украта). А.с. 38268Украни. Концепця геmерогенносmi Т1А. — № 38268; заявл. 04.03.11; опубл. 04.05.11.
21. Guidelines for Management ofIschemic Stroke and Transient Ischaemic Attack/European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. — 2008.
Отримано 20.08.14 U
VinychukS.M.1, Fartushna O.Y.2
1Alexander City Clinical Hospital, Kyiv
2SI «Institute for Occupational Medicine of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Ukraine
DIFFERENTIAL TREATMENT OF TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK IS EFFECTIVE WAY TO PREVENT RECURRENT ACUTE CEREBRAL EVENTS
Summary. The study was aimed to examine the cumulative incidence and risk of recurrent transient ischemic attack (TIA)/stroke in patients after primary TIA against a background of differentiated therapy compared with conventional depending on the pathogenic subtype of acute cerebral event according to the 2-year prospective study. The results ofa comprehensive clinical, neurological, and instrumental examination of178 patients in dynamic showed a significant decrease in the incidence of ischemic stroke in an average from 2 to 4 times, and recurrent transient ischemic attacks (from 3 to 7.5 times) in patients treated using differentiated therapy in combination with Ceraxon.
Key words: transient ischemic attack, stroke, therapy, Ceraxon, incidence of recurrent transient ischemic attack/stroke.
