CC BY
28
УДК 616.831-005.4+612.13 ЧЕРЕНЬКО Т.М., ФАРТУШНА O.G.
Нацюнальний медичний унверситет¡мен/ О.О. Богомольца, м. Ки>в
ПОКАЗНИКИ МО3КОВО1 ГЕМОДИНАМкИ У ХВОРИХ 3 Р13НИМИ ПАТОГЕНЕТИЧНИМИ ТДТИПАМИ ТРАНЗИТОРНИХ ¡ШЕМ1ЧНИХ АТАК
Резюме. Серед MexaHi3Mie розвитку транзиторних meMiHHux атак (Т1А) важливу роль вiдiграють гемодинамiчнi розлади, що е проявом порушення ix регуляци. Метароботи — до^дити показники церебральноi гемодинамки в пацiентiв iз рйними патогенетичними тдтипами Т1А залежно вiд наявностi вогнища тфаркту та розвитку повторного гострого порушення мозкового кровообиу. Обстежено 178 пацiентiв з установленим дiагнозом TIA. За мехашзмом розвитку видыеш атеротромботичний, кардiоемболiчний, лакунарний та остаточно не визначений патогенетичш тдтипи захворювання. Описаш показники мозковоi гемодинамки прирйних тдтипах TIA, визначений взаемозв 'язок мiж особливостями мозковоiгемодинамки в пацiентiв iз рйними патогенетичними тдтипами TIA.
Ключовi слова: транзиторш шемiчнi атаки, патогенетичний тдтип, мозкова гемодинамка.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Важливу роль у naToreHe3i TIA вшграють розлади церебрально! гемодинамжи, що в умовах комбшовано-го ураження екстра- та штракрашальних церебральних судин i недостатност колатерального кровооб^у мо-жуть призвести до розвитку стшко!' або транзиторно!' шеми мозку [6, 14, 21]. Серцево-судинна недостатшсть вшграе важливу роль у розвитку TIA, особливо в оиб похилого вжу [4]. За останшми даними шших авто-рiв, гемодинамiчнi порушення при TIA мають досить помiрний м'який характер та менш виражеш, н1ж при шсулкл [1, 12]. Разом iз тим близько 22 % хворих iз TIA мають в анамнезi iшемiчну хворобу серця, а в 26 % випадюв причиною TIA е захворювання серця [3, 17, 18]. У 95 % випадюв TIA зумовлеш макроангiопатiями, ураженням внутршньочерепних судин малого калiбру (мжроангюпапями) або кардiальною емболiею [27]. K. Holzer та сшвавтори повiдомляють про високий ри-зик розвитку шсульту та iнших серцево-судинних подiй у пащенпв iз TIA та змшами параметрiв гемодинамiки за даними транскрашально!' допплерографп [22].
Багато авторiв вказують на особливе значення патологи магiстральних судин голови в розвитку TIA [5, 31], що, зокрема, визначае характер клШчного пере-б^у TIA [10, 26]. Iншi дослщники зазначають, що TIA можуть бути зумовлеш не лише ураженням вщповщно!' артерп, а й неадекватними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом обкрадання (Robin Hood syndrome) [11]. У рядi випадюв TIA розвиваються в результатi зриву авторегуляцп мозкового кровооб^у на тлi рiзких коливань артерiального тиску (AT), що призводить до ураження дрiбних iнтрацеребральних
артерш [2]. Нерiдко TIA е результатом порушення перфузп внаслiдок рiзкого падшня системного AT при симптоматичних стенозах великих екстра- та штрацеребральних артерш бшьше нiж 50 % просвпу, що призводить до розвитку мозково! гшоперфузп [15]. Iншi автори описують стеноз проксимального вiддiлу шдключично! артерп як одну з частих причин TIA та транзиторних розладiв мозкового кровотоку при TIA [25, 30].
Упровадження в клМчну практику сучасних ме-тодiв ощнки мозкового кровооб^у розширили нашi уявлення щодо патофiзiологiчних механiзмiв розвитку шемп, етапiв формування шфаркту мозку. Проте до-тепер немае повно! ясностi в питанш впливу величини мозкового кровотоку та стенозу каротидних артерш на ризик повторних ГПМК. Деяю автори повщомляють, що пащенти з симптоматичною оклкшею сонно! артерп та низьким мозковим кровотоком по основних артерiях мозку мають високий ризик виникнення повторного iшемiчного шсульту [16, 24]. Також зниження вазореактивност в пащенпв iз вираженим стенозом сонно! артерп е предиктором наступних церебро-васкулярних подш [19, 29] i може збiльшувати ризик церебрально! шеми [23]. В iнших дослiдженнях вщзна-чаеться зв'язок мiж вiдносним збшьшенням мозкового кровотоку по контралатеральнiй внутршнш соннiй артерп (ВСА) у хворих з оклкшею сонно! артерп та повторним iшемiчним шсультом [13, 28].
Таким чином, даш лiтератури недостатньо висвгг-люють особливост порушень мозково! гемодинамжи при TIA та !х значимiсть у розвитку повторних ГПМК.
Не проводилися дослщження щодо вивчення цих особливостей у хворих Í3 рiзними патогенетичними шдтипами Т1А.
Мета роботи — дослщити показники церебрально! гемодинамiки в пащенлв Í3 рiзними патогенетичними шдтипами Т1А залежно вiд наявностi вогнища шфарк-ту та розвитку повторного ГПМК.
Матер1али i методи
У дослщження включенi 178 хворих Í3 TIA. Bík хворих коливався вщ 25 до 83 рокiв (середнш вiк — 57,5 ± 0,9 року). Чоловтв було 72 (40,4 %), жшок — 106 (59,6 %).
Хворi були госпiталiзованi в першi 3—6 год пiсля ви-никнення неврологiчного дефiциту. Середнiй час мiж виникненням симптоматики та оглядом невролога — 2,7 ± 0,3 (mediana — 2 год, mode — 1 год). Дiагноз TIA виставляли згщно Í3 стандартами ВООЗ, за умови якщо у хворого виникали осередковi руховi, мовнi або зоровi порушення тривалiстю менше 24 годин, що можна було б пояснити судинними розладами [32]. Симптоми TIA визначали згщно з рекомендащями спещального комитету консультативно! ради Нацiонального шсти-туту неврологiчних, комунiкативних захворювань та шсульту США [8].
Об'ем невролопчного дефiциту визначали при надходженнi та на другу добу через 24 год за шкалою NIHSS; ощнювали тривалють та оборотшсть невро-лопчно! симптоматики. Вiдновлення життeдiяльностi визначали за модифжованою шкалою Ренкiна (мШР). Наявшсть чи вiдсутнiсть нових осередкiв шемп в па-ренхiмi головного мозку вiзуалiзували за допомогою магнiтно-резонансно! томографiя (МРТ) i дифузш-но-зважено! (ДЗ) МРТ упродовж перших 24 год тсля розвитку симптомiв.
Усiм хворим особливост церебрально! гемодинамь ки та стану мозкових артерш оцiнювали допплерогра-фiчними методами. Функцiональний стан мапстраль-них артерiй голови в екстракрашальному вiддiлi та iнтракранiальних артерiй дослщжували за допомогою ультразвукового дуплексного (апарат Multigon 500M, США) i триплексного (апарат Aloka SSD-4000, Японiя) сканування за стандартними методиками.
При пiдозрi на кардiоемболiчну природу TIA проводили ЕхоКГ серця (GE Medical Systems VIVID 3, Япошя) за загальноприйнятою методикою з ощнкою стану камер, клапашв серця, загально! та локально! скоротливост шлуночкiв [7], фракцп серцевого ви-киду, кiнцево-дiастолiчного та кiнцево-систолiчного об'eмiв. Пiд час дослщження ЕхоКГ була виконана вим пащентам з кардiоемболiчним та остаточно не визна-ченним патогенетичними пiдтипами TIA, 40 (81,6 %) пащентам з атеротромботичним та 23 (53,5 %) особам iз лакунарним пщтипом захворювання.
Ус пацiенти пiдлягали особливо уважному проспективному спостереженню з метою ощнки ризику розвитку повторно! TIA/шсульту. Iнформацiю про стан пацiента отримували при особистих зустрiчах у клшщ пiд час амбулаторного обстеження або штерв'ю
по телефону i документували. Контрольнi огляди або опитування вщбувались протягом гострого перюду при надходженнi, у першу добу, на 2, 7, 30, 90-ту добу та через кожш 3 мюящ протягом 2 рокiв.
На пiдставi даних неврологiчноi клiнiки, резулыалв МР-томографiчного, ультразвукового допплерогра-фiчного дослщження головного мозку, з урахуванням етюпатогенетичних механiзмiв розвитку Т1А та вщпо-вiдно до критерпв TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) [9, 20] видшеш чотири патогенетичш пiдтипи TIA: атеротромботичний (АТ), кaрдiоемболiч-ний (КЕ), лакунарний (ЛАК), остаточно нез'ясованого Генезу (НВ). Згщно з видшеними пiдтипами в« хворi були розподiленi на вщповщш чотири групи, якi по-рiвнювалися мiж собою пiд час дослщження.
Стенотичне ураження ВСА пащенпв з атеротромботичним пщтипом TIA > 60 % зустрiчалось у 44 (89,8 %) пащенпв, > 70 % — у 3 (6,1 %) ошб, а у 2 (4,1 %) дiагностована оклкшя ВСА. У пащенпв ще'1' групи були також виявлеш iнтракранiальнi стенози рiзного ступеня, що впливали на показники мозкового кровотоку. У 7 (16,3 %) пащенпв iз лакунарним та в 11 (28,2 %) ошб з остаточно невизначеним пщтипом Т1А дiагностовано стенотичнi ураження ВСА < 50 % по площi судини.
Середш показники товщини комплексу штима-медiа внутрiшнiх сонних артерiй (ТК1М ВСА) значно перевищували показники норми та вiдрiзнялися по групах (р < 0,01). У пащенпв з атеротромботичним та кардiоемболiчним пiдтипами захворювання ТК1М ВСА була вищою вщ норми з середнiми показниками в групах 1,3 ± 0,05 та 1,0 ± 0,04 вiдповiдно. Також па-цieнти в групах вiдрiзнялися за структурою К1М ВСА (р < 0,01). Лише у 2 (4,1 %) ошб з атеротромботичним пщтипом Т1А К1М був структурованим, у 14 (28,6 %) — ущшьненим, а у 33 (67,3 %) — дезштегрованим. В шших групах К1М був структурованим та/або ущшьненим. Дезштегрований К1М був виявлений також у 4 (10,3 %) пащенпв з остаточно невизначеним пщтипом Т1А.
Статистична обробка матерiалу включала вико-ристання стандартних методик ощнки вщмшностей в обстежуваних групах за допомогою непараметричних теспв на ПЕОМ 1ВМ/РС за допомогою програми елек-тронних таблиць Microsoft Excel 2003, пакету програм Statistica 8.0 (StatSoft, США), програмного забезпечен-ня SPSS (Statistical Package for the Social Sciences). З метою перевiрки гшотези про рiзницю виборок (груп хворих) використовували Mann — Whitney U-тест, t-тест. Статистично вiрогiдною рiзницю вважали при р < 0,05.
Результати дослщження та ix обговорення
Дослiдження iнтрaцеребрaльного кровотоку ви-явило певш особливостi в пaцieнтiв iз рiзними патогенетичними пiдтипaми Т1А.
Вщзначено суттеве зниження мaксимaльноi сис-толiчноi лiнiйноi швидкостi кровотоку (ЛШМК) в басейш середньо'1' мозково'1' артерй' (СМА) на бощ
Рисунок 1. М1жквартильний розмах та мед1ана ЛШМК по СМА та ХА на боц ураження залежно
вД патогенетичного пдтипу Т1А
250-
U
о 200-
И Ii
в 5 150-О х а. а>
Р ü
■Н100-fi
ч
S* 2®
50-
0-
НВ ЛАК КЕ
Патогенетичний пщтип TIA
AT
ЛАК КЕ
Патогенетичний пщтип TIA
200-
150-
О □
h н
i о.
G >-100-
50-
□ TIA без вогнища ¡шемм
□ TIA з вогнищем ¡шемм
119,8
54,7
47,6
109,3
HB ЛАК КЕ AT
Патогенетичний пщтип TIA
Рисунок 2. ЛШМК по СМА у пац1ент1в р1зного патогенезу Т1А залежно вД наявност вогнища ¡шемП'
80-
60-
Iя
в к О S
о. S
л И
& I
Я О
В ю
40-
20"
29,9
24,2
79,8
□ TIA без вогнища ¡шемм
□ TIA з вогнищем ¡шемм
74,7
65,9
48,5
74,5
HB ЛАК КЕ AT
Патогенетичний пщтип TIA
ураження в пащенпв i3 провщним кардiоемболiчним мехашзмом Т1А (119,3 ± 3,2) та в pa3i TIA на rai Mi-кроангюпатп (106,6 ± 2,8). Найнижчими виявилися показники мозкового кровотоку у pa3i ч^ко не ви-значеного провiдного механiзму TIA — 57,4 ± 1,3; серед цих хворих певну частину (87,2 %) становили пащенти з аномалiями розвитку судин, ix патолопч-ними звивистостями. У хворих з атеротромботичним пщтипом TIA спостерталося деяке пiдвищення серед-нix значень ЛШМК на бощ ураження (р < 0,05), що пояснювалося наявнiстю iнтракранiальниx стенозiв у таких хворих. Середш показники швидкост мозкового кровотоку в каротидному басейш вiрогiдно (р < 0,01) вiдрiзнялися залежно вiд патогенетичного шдтипу TIA. Мiжквартильний розмах та медiана швидкостi мозкового кровотоку по СМА та хребтовим
Рисунок 3. ЛШМК по ХА в пац1ент1в iз рзними патогенетичними пдтипами Т1А залежно вД наявност вогнища ¡шемП'
артериях (ХА) залежно вщ патогенетичного шдтипу на бощ ураження подаш на рис. 1.
Згщно з результатами нейровiзуaлiзaцii, у 66 (37,0 %) хворих iз Т1А (24 (36,4 %) чоловжи та 42 (63,6 %) жшки) за даними МРТ та ДЗ-МРТ головного мозку був виявлений новий осередок шемп. У 112 (63,0 %) пащентав iз Т1А не вщзначено шфарцирування тканини мозку.
Нами проведений порiвняльний aнaлiз змiн ЛШМК на бощ судинно'1' катастрофи у хворих з класичною Т1А та в пащента з осередком iнфaркту. Виявлено дещо бшь-ше зниження швидкост кровотоку по СМА у хворих iз Т1А i вогнищем шеми порiвняно з пaцieнтaми з Т1А без вогнища, проте вiдмiнностi не досягали рiвня статистич-но'1' значимост (р = 0,17). Водночас середш показники ЛШМК по ХА були вiрогiдно нижчими у хворих iз вог-
Рисунок 4. Середш показники ЛШМК по СМА (а) та ХА (б) у пац1ент1в ¡з р1зними патогенетичними пдтипами Т1А залежно вд розвитку повторного ¡нсульту
200-
150 -
& S
о x
Q. CD * £
л a iooH
I-
У ^ И
in Ш а со
50 -
191,1
□ 1нсульт не розвинувся
□ 1нсульт розвинувся
119,2
1103,3
57,2
45,7
94,6
84
1528
HB ЛАК КЕ
Патогенетичний пщтип TIA
AT
С
X
m 5 й- £
3 ^
= CO CO X
80 -
60 -
40 -
20 -
□ 1нсульт не розвинувся
D 1нсульт розвинувся
79,4
29,7
23,3
77,6
72
57,5
48,4
63,6
HB ЛАК КЕ
Патогенетичний пщтип TIA
AT
200 -
150 -
& 5
-О СО 100 — I- Q.
У ^
И
m Ю
i " со
X
i 50 н
П Повторна TIA не розвинулася □ Повторна TIA розвинулася
117,8 122,3
180,4
56,3
51,5
92,4
86,4
169,5
HB ЛАК КЕ
Патогенетичний пщтип TIA
AT
100-
80-
60-
■2
S'3
40-
20-
□ Повторна TIA не розвинулася
□ Повторна TIA розвинулася
86,7
78,4
29,5
25,8
76,1
56,2
48,6
66,3
б
HB ЛАК КЕ
Патогенетичний пщтип TIA
AT
Рисунок 5. Середн/ показники лШШно)' швидкост кровотоку по СМА (а) та ХА (б) в пац1ент1в iз р'зними патогенетичними пщтипами захворювання залежно в 'щ розвитку повторноi Т1А
0
0
б
а
0
а
нищем шфаркту порГвняно з такими без нового осередка шемГ! за даними нейровГзуалГзацГ! (р = 0,013). Хвор! цих груп за середньою величиною ЛШМК по CMA вГрогщно вщрГзнялися м1ж собою залежно вГд патогенетичного тдтипу захворювання (р < 0,01) (рис. 2).
Привертае увагу той факт, що вГрогГдно за по-казниками ЛШМК по XA розрГзнялися лише хворГ з КЕ-варiантом та в разГ НВ-шдтипу TIA (р < 0,01); у пащенлв Гз лакунарним та атеротромботичним гене-зом минущих порушень мозкового кровообГгу цього не спостерГгалось (р = 0,082).
Проспективне спостереження протягом 2 роюв за пащентами, як перенесли TIA, виявило, що в тих iз них, у яких розвинувся шсульт, ЛШМК по вщповщ-них CMA та XA була вiрогiдно нижчою порiвняно з пащентами, як уникли ще! гостро'! судинно'! подй', та становила 85,4 ± 2,4 мл/хв та 126,5 ± 1,2 мл/хв вщпо-вiдно (р < 0,05). Tакож показники ЛШМК статистично вiрогiдно вiдрiзнялися залежно вщ патогенетичного пiдтипу захворювання з високим рiвнем значимостi (р < 0,001). Ця рiзниця була вiрогiдною за умови AT-пiдтипу TIA (р < 0,001) (рис. 4).
Не було вiрогiдноi рiзницi мiж показниками ль нiйноi швидкостi мозкового кровотоку по СМА в ошб, у яких у подальшому розвинулися повторш TIA, порiвняно з пащентами, у яких повторнi ГПМК не виникли (рис. 5а).
Якщо повторною судинною подiею у хворих iз TIA був не iшемiчний iнсульт, а повторна TIA, то вихщш показники ЛШМК були нижчими лише в разi КЕ-шдтипу першо'1' TIA, i це стосувалося лише XA. Вiдмiчалося вiрогiдне зниження лшш-но'1 швидкостi кровотоку по XA на боцi ураження в пащенлв iз повторною TIA порiвняно з тими, у яких TIA не розвинулися (р < 0,05). Не зрозумший той факт, що в разi лакунарного варiанта транзи-торно'1' атаки ЛШМК по XA на боцi ураження були вiрогiдно вищими в пацiентiв, у яких повторилася TIA, порiвняно з пащентами без повторних TIA надалi (р < 0,05).
Незалежно вщ провщного патогенетичного меха-нiзму першо'1' TIA ЛШМК у пащенлв iз повторними TIA та без таких по XA була вiрогiдно нижчою, н1ж по СМA (р < 0,01).
Tаким чином, проведенi дослiдження показали, що TIA — результат виражених патофiзiологiчниx змш, складовою та наслщком яких е значнi порушення мозково'' гемодинамiки. Ступiнь та особливостi цих порушень рiзнi в пацiентiв iз рiзними патогенетичними пiдтипами захворювання.
Висновки
1. Змiни показникiв мозкового кровотоку у хворих iз TIA вiдрiзняються залежно вiд 1'х патогенетичного шдтипу.
2. Наявнiсть вогнища iшемii у хворих iз TIA асощ-юеться зi зниженням ЛШМК переважно в XA в разi КЕ-пiдтипу TIA.
3. Розвиток повторних шсулклв асощюеться iз значнiшими (порiвняно з хворими без рецидиву) роз-ладами ЛШМК на бощ ураження, що вiдрiзняються залежно вiд патогенетичного варiанта TIA.
Список л1тератури
1. Бедрт I.I. Стан мозковог та центрально! гемодинамки у хворих з минущими порушеннями мозкового кровообiгу: Ав-тореф. дис... канд. мед. наук. — К., 1996. — 24 с.
2. Вiничук С.М., Прокопiв М.М. Гострий шемiчний шсульт. — Кигв: Наукова думка, 2006. — 286 с.
3. Дядык А.И., Багрий А.Э., Онищенко А.В., Самойлова О.В., Зборовский С.Р., Гришин Д.В. Оценка степени тяжести хронической митральной недостаточности с помощью эхокардиографического метода проксимальной конвергенции потока на митральном клапане // Арх. клн. експ. мед. — 2004. — Т. 13, № 1-2. — С. 37-43.
4. Евтушенко С.К. Взаимоотношение кардионеврологии и нейрокардиологии на клинической модели кардиоэмбо-лического инсульта // Международный неврологический журнал. — 2010. — Т. 6, № 36. — С. 7-16.
5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. — М.: Реальное время, 2003. — 322 с.
6. Мироненко Т.В., Перетятько С.Г., Склярова Л.А., Борзенко А.В. Транзиторные ишемические атаки: диагностические подходы // Международный неврологический журнал. - 2008. - Т. 6, № 22. - С. 123-130.
7. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиогра-фия. - М, 1993. - 347 с.
8. Ad Hoc Committee on Cerebrovascular Disease of the Advisory Council of the National Institute on Neurological Disease and Blindness: a classification of and outline of cerebrovascular diseases // Neurology. — 1958. — 8. — 395-434.
9. Adams H.P. Jr, Bendixen B.H., Kappelle L.J., Biller J., Love B.B., Gordon D.L., Marsh E.E. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST: Trial of Org 10172 in acute stroke treatment // Stroke. - 1993. - 24. - 35-41.
10. Albers G.W., Caplan L.R., Easton J.D. еt al. Transient ischemic attack — Proposal for a new definition // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347, № 21. - P. 1713-1716.
11. Alexandrov A.V., Nguyen H.T., Rubiera M., Alexan-drov A.W., Zhao L., Heliopoulos I., Robinson A., Dewolfe J., Tsivgoulis G. Prevalence and risk factors associated with reversed Robin Hood syndrome in acute ischemic stroke // Stroke. — 2009. - 40(8). - 2738-42.
12. Atkins E.R., Brodie F.G., Rafelt S.E., Panerai R.B., Robinson T.G. Dynamic cerebral autoregulation is compromised acutely following mild ischaemic stroke but not transient ischaemic attack// Cerebrovasc. Dis. - 2010 Feb. - 29(3). - 228-35.
13. Cerebral hemodynamics in relation to patterns of collateral flow /M. Kluytmans, J. van der Grond, K.J. van Everdingen et al. // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 1432-1439.
14. Coutts S.B., Simon J.E., Eliasziw M., Sohn C.H., Hill M.D., Barber P.A., Palumbo V., Kennedy J., Roy J., Gagnon A., Scott J.N., Buchan A.M., Demchuk A.M. Tri-aging transient ischemic attack and minor stroke patients using acute magnetic resonance imaging // Ann. Neurol. -2005. - 57. - 848-54.
15. Dharmasaroja P. Prevalence of extracranial carotid stenosis in Пе ischemicstroke/TIApatients// J. Neurol. Sci. — 2008. - 269(1-2). - 92-95.
16. Effect of collateral blood flow and cerebral vasomotor reactivity on the outcome of carotid artery occlusion / F. Ver-nieri, P. Pasqualetti, M. Matteis et al. // Stroke. — 2001. — Vol. 32. - P. 1552-1558.
17. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. (2008) Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack // http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO08_ Guidelines_ Original_english.pdf
18. Ferguson G.G., Eliasziw M., Barr H.W., Clagett G.P., Barnes R.W., Wallace M.C., Taylor D.W., Haynes R.B., Finan J.W., Hachinski V.C., Barnett H.J. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: surgical results in 1415patients// Stroke. - 1999 Sep. - 30(9). - 1751-8.
19. Franklin D.L., Baker D.W., Ellis R.W. A pulsed ultrasonic flowmeter //IRE Trans. Med. Electron. — 1959. — 6. — 204.
20. Goldstein L.B., JonesM.R., MatcharD.B., Edwards L.J., Hoff J., Chilukuri V., Armstrong S.B., Horner R.D. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria // Stroke. - 2001. - 32. - 1091-1097.
21. Han S.W., Kim S.H., Kim J.K., Park C.H., Yun M.J, Heo J.H. Hemodynamic changes in limb shaking TIA associated with anterior cerebral artery stenosis// Neurology. — 2004 Oct 26. - 63(8). - 1519-21.
22. Holz.er K., Sadikovic S., Esposito L., Bockelbrink A., Sander D., Hemmer B., Poppert H. Transcranial Doppler ultrasonography predicts cardiovascular events after TIA // BMC Med. Imaging. — 2009. — 9. - 13.
23. Magnetic resonance techniques for the identification of patients with symptomatic carotid artery occlusion at high risk of cerebral ischemic events / C.J.M. Klijn, L.J. Kappelle, J. van der Grond et al. // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 3001-3007.
24. Markus H. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion / H. Markus, M. Cullinane // Brain. — 2001. — Vol. 124, Pt 3. - P. 457-467.
25. Matsuda N., Matsuura Y, Soeta T, Shibano K, Endo K., Sato Y., Takahashi K., Yokoyama H., Yamamoto T. Evaluation of neurosonography for a case of brainstem transient ischemic attack (TIA) due to proximal subclavian artery stenosis, with favorable outcome after axillo-axillary bypass grafting // Rinsho Shinkeigaku. — 2005. — 45(5). — 372-5. Japanese.
26. Ovbiagele B., Liebeskind D.S., Kim D., Ali L.K., Pineda S., Saver J.L. Optimizing screening and management of asymptomatic coronary artery disease in patients with stroke and patients with transient ischemic attack//Stroke. — 2009. — 40(10). — 3407-9.
27. Ovbiagele B., Cruz-Flores S., Lynn M.J., Chimowitz M.I. Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Study Group (2008) Early stroke risk after transient ischemic
attack among individuals with symptomatic intracranial artery stenosis//Arch. Neurol. — 65(6). — 733-737.
28. Powers W.J. Cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease / W.J. Powers // Ann. Neurol. — 1991. — Vol. 29. — P. 231-240.
29. Recurrent stroke in patients with symptomatic carotid artery occlusion is associated with high-volume flow to the brain and increased collateral circulation / D.R. Rutgers, C.J. Klijn, L.J. Kappelle, J. van der Grond // Stroke. — 2004. — Vol. 35, № 6. - P. 1345-1349.
30. Satomura S., Tamura A., Kido Y. Study of blood flow in vessels by ultrasonics // Abstr. Meeting Acoust Soc. Jpn. — 1958. — 81-82 (in Japanese).
31. Sharma V.K. Transient ischemic attack associated with stenosis of accessory middle cerebral artery // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2010. — 112(1). — 88.
32. World Health Organization MONICA Project Principal Investigators. The World Health Organization MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease)// J. Clin. Epidemiol. — 1988. — 48. — 105-114.
OmpuMaHO 22.03.11 D
Черенько Т.М., Фартушная Е.Е. Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
ПОКАЗАТЕЛИ МОЗГОВОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМИ ПОДТИПАМИ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК
Резюме. Среди механизмов развития транзиторных ише-мических атак (TИA) важную роль играют гемодинамические расстройства — проявления нарушения их регуляции. Цель работы — исследовать показатели церебральной гемодинамики у пациентов с различными патогенетическими подтипами TИA в зависимости от наличия очага инфаркта и развития повторного острого нарушения мозгового кровообращения. Обследованы 178 пациентов с установленным диагнозом TИA. По механизму развития выделены атеротромботический, карди-оэмболический, лакунарный и окончательно не определенный патогенетические подтипы заболевания. Описаны показатели мозговой гемодинамики при различных подтипах TИA, определена взаимосвязь между особенностями мозговой гемодинамики у пациентов с различными патогенетическими подтипами TИA.
Ключевые слова: транзиторные ишемические атаки, патогенетический подтип, мозговая гемодинамика.
Cherenko T.M., Fartushna O.Ye.
National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv, Ukraine
THE PARAMETERS OF CEREBRAL HEMODYNAMICS IN PATIENTS WITH DIFFERENT PATHOGENETIC SUBTYPES OF TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKS
Summary. Among the mechanisms of transient ischemic attacks (TIA) the hemodynamic disorders as their impaired regulation are of great value. The purpose of the work is to investigate the parameters of cerebral hemodynamics in patients with different TIA pathological subtypes depending on the infarction nidus presence and development of recurrent acute stroke. 178 patients with diagnosed TIA. According to the mechanism there have been marked out atherothrombotic, cardioembolic, lacunary and uncertain pathogenetic subtypes of the disease. The parameters of cerebral hemodynamic in various subtypes of TIA have been described, the relationship between the features of cerebral hemodynamics in patients with different TIA pathological subtypes was determined.
Key words: transient ischemic attack, pathogenetic subtype, cerebral hemodynamics.
