CC BY
76
І
здоровья на снижение акушерских осложнений в родах и репродуктивных потерь, но и на улучшение здоровья новорожденных, что соответствует основной цели перинатальной медицины во всех странах мира [4].
Резюме
На основании комплексного подхода к профилактике репродуктивных потерь высокоурбанизированного региона была сформирована холистическая модель охраны репродуктивного здоровья, включающая последовательные этапы организации работы акушерско-гинекологической службы, организующие их структуры и принципы функционирования непрерывного технологического процесса. Конечным итогом предложенной холистической модели охраны репродуктивного здоровья является позитивная динамика показателей репродуктивных потерь.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гусарова Г. И., Павлов В. В., Кузнецов С. И., Антимонова М. Ю. и др. О новой концепции развития здравоохранения Самарской области // Комплексное решение медико-социальных проблем семьи — основа здоровья общества. Материалы VII межрегионального съезда акушеров-гинеколо-
гов, педиатров, терапевтов, врачей общей практики и специалистов центров «Семья». Самара, 2001; 3-9.
2. Кулаков В. И. Пути совершенствования акушерско-гинекологической помощи в стране // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». М., 2003, 3-4.
3. Радзинский В. Е. Акушерская агрессия как причина снижения качества родовспоможения // Журнал практического врача акушера-гинеколо-га. Волгоград. 2005; 2: 3-7.
4. Стрижаков А. Н., Игнатко И. В. Ранняя профилактика и лечение плацентарной недостаточности у беременных высокого риска перинатальной патологии // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005; 4; 3; 7-13.
5. Филиппова Т. Ю., Агафонова О. В. Организационная модель терапевтической помощи беременным, роженицам и родильницам // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2003; 3; 28 - 30.
6. Фролова О. Г. Репродуктивное здоровье женщин // Качество жизни. Медицина. 2004; 3: 9-12.
7. Шарапова О. В., Баклаенко Н. Г. Состояние и перспективы развития акушерско-гинекологической помощи в Российской Федерации. Здравоохранение. 2005; 3: 17-24.
8. Чавпецов В. Ф., Кудрин К. А. Качество медицинской помощи, проблемы и перспективы обеспечения его гарантий в системе обязательного медицинского страхования. Межд. мед. обзоры. 1995; Т. 3: 209-215.
Дидрогестерон в лечении первичной дисменореи пубертатного периода
Л. М. ТУХВАТУЛЛИНА, Г. X. ХРУЛЕВА Кафедра акушерства и гинекологии №2 ГОУ ДПО КГМА Росздрава, г. Казань
Дисменорея остается наиболее часто встречающимся гинекологическим заболеванием в пубертатном возрасте (5-90%) и одной из основных причин временной нетрудоспособности с пропуском учебных занятий. [1, 2, 4, 6, 12]. Большой разброс частоты заболевания обусловлен разрозненной оценкой степени болезненности менструации. Если одни исследователи относят к дисменорее даже незначительный субъективный дискомфорт в нижних отделах живота в дни менструации, то другие — только сильновыраженную менструальную боль на фоне патологических нервно-вегетативных проявлений с потерей трудоспособности и необходимостью медицинского вмешательства.[5, 7].
В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10), болезненные менструации закодированы термином «дисменорея», что дословно с греческого может быть переведено как порочное (dys) месячное (menos) истечение (гЬэе).
Дисменорея представляет собой патологический циклический процесс, характеризующийся выраженными болями внизу живота в дни менструации, сопровождающиеся общей слабостью, тошнотой, рвотой, диареей, головной болью, головокружением, раздражительностью, обмороками и другими симптомами, которые можно разделить на эмоционально-психические, вегетативные, вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные. [1, 2, 3,
4, 6, 11].
С современных нейрофизиологических позиций, термином «дисменорея» обозначается широкий спектр нейровегетатив-ных, обменно-эндокринных, психических и эмоциональных отклонений, обусловливающих патологическое накопление в эндометрии накануне менструаций продуктов деградации арахидоновой кислоты (простагландинов, тромбоксанов, лей-котриенов и монооксикислот), которые усиливают афферен-
тацию импульсов, раздражающих болевые центры (центры ноцицепции) в ЦНС). [10].
Согласно классификации выделяют первичную и вторичную дисменорею. Первичная (функциональная, эссенциальная, иди-опатическая, спазмическая) дисменорея подразумевает отсутствие органической патологии со стороны органов малого таза и обычно развивается через 1-3 года после менархе. Вторичная (органическая, приобретенная) — является следствием многих причин: врожденные аномалии развития матки, посттравмати-ческие повреждения ее (синехии, рубцовая деформация), опухоли (лейомиома и др.), наружный и внутренний эндометриоз, воспалительные заболевания внутренних половых органов (в т. ч., полипы, синехии), ВМС, спаечный процесс в малом тазу, варикозное расширение тазовых пристеночных вен и вен в области собственной связки яичников, синдром Аллена-Мастерса и др.[4, 6, 12].
Дисменорея может быть компенсированной и декомпенси-рованной. [3, 4]. При компенсированной форме заболевания выраженность и характер патологического процесса в дни менструаций с течением времени не изменяются. При некомпенсированной форме интенсивность боли с каждым годом нарастает. По степени тяжести выделяют легкую, умеренную и тяжелую дисменорею. Легкой считается менструальная боль, присутствующая только в первый день менструации, без системных проявлений и нарушения активности женщины. Умеренно выраженная дисменорея имеет место в течение первых 2-3 дней менструации, сочетается с системными жалобами, нарушает привычную жизненную активность, требует приема анальгетиков, но с сохранением трудоспособности и чаще без отказа от учебы. При тяжелой дисменорее интенсивные боли развиваются до начала менструации и продолжаются от 2 до 6 дней. Выражен
комплекс системных проявлений, анальгетики мало эффективны, теряется трудоспособность.
В пубертатном возрасте в основном встречается первичная дисменорея, которая является причиной частых пропусков учебных занятий.
Клиницистами отмечено, что первичной дисменореей чаще страдают девушки определенного конституционального и психического склада, а именно астенического телосложения с пониженной массой тела, легко возбудимые, эмоционально-лабильные, склонные к обморокам. У них часто отмечается вегето-сосудистая дистония и/или так называемый астенонев-ротический синдром. Каждую менструацию эти девочки ждут со страхом, заранее готовясь к болезненным ощущениям. [6].
Несомненно, что ежемесячное повторение боли в менструальные дни усугубляет отклонения в эмоциональной сфере и психической деятельности. Повышенная готовность и ожидание дисменореи на фоне глубокого ощущения безысходности сознательного противостояния этим симптомам превращает женщину в хроническую больную с измененной психикой. [9].
Универсальной теории возникновения функциональной дис-менореи, охватывающей все звенья патогенеза данной патологии, до сих пор не найдено. Большинство исследователей доминантное значение придают гормональной регуляции синтеза проста-гландинов, о чем свидетельствует положительная корреляция между их уровнем и содержанием эстрадиола при падении уровня прогестерона. У больных дисменореей обнаруживается высокий уровень простагландина F2a, и/или увеличение значения соотношения nrF2a/nrE2 в менструальной крови, эндометрии, миометрии и в периферическом кровотоке. Простагландины относятся к классу эйкосаноидов и известны, как мощные стимуляторы сократительной деятельности миометрия, что приводит к сосудистому спазму и локальной ишемии. Возникающая гипоксия клеток с накоплением биологическиактивных веществ приводит к сенсибилизации нервных окончаний к действию медиаторов воспаления и боли. Усилению боли способствует накопление в тканях солей калия и высвобождению свободного активного кальция, в норме находящегося внутриклеточно. При этом отмечается повышение внутриматочного давления, амплитуды и частоты маточных сокращений в 2-2,5 раза по сравнению с женщинами с безболезненными менструациями. Под влиянием увеличенной концентрации простагландинов в крови может возникать ишемия других органов и тканей, обусловливая такие клинические симптомы, как головная боль, тошнота, тахикардия, обмороки и т.д.[3,5,10]
Важную этиологическую роль в гиперактивности миометрия играет гормон задней доли гипофиза — вазопрессин. Проведенные исследования показали, что при дисменорее концентрация его в плазме крови в перименструальный период повышена. Введение вазопрессина в организм человека и животных приводит к повышению простагландинов и, соответственно, к усилению сократительной функции миометрия, а также нарушение соотношения окситоцин/вазопрессин приводит к дисритмии маточных сокращений. [1, 3, 5, 6, 9]. Точные механизмы взаимосвязи дисменореи, продукции простагландинов и их гормональной регуляции до конца не ясны.
Установлено, что снижение синтеза прогестерона желтым телом приводит к разрушению лизосом клеток эндометрия и высвобождению фосфолипазы А2, которая превращает жирные кислоты в арахидоновую кислоту, предшественницу простагландинов. То есть увеличению секреции простагландинов способствует недостаточность концентрации прогестерона в лю-теиновую фазу менструального цикла. Кроме того доказано, что прогестерон повышает порог возбудимости клеток миометрия и тормозит на центральном уровне окситоциновую секрецию, что уменьшает его сократительную активность, этим обусловлено уменьшение или исчезновение чрезмерных маточных сокращений. [8]. Прогестерон также является незаменимым стероидом для полноценного функционирования ЦНС. В доказательство этому можно привести данные Huber L. (1998 г.) о том, что 5а-редуцированные метаболиты прогестерона на уровне головного мозга связываются с ^-рецепторами ГАМКа и опосредованно обладают анксиолитическим эффектом, сход-
ным с бензодиазепинами и барбитуратами. Более того, важно понимать, что именно прогестерон является предшественником всех стероидов, продуцируемых в организме человека.
Единственными реальнозначимыми природными гестагенами (С-21-стероиды) у человека служат прогестерон и 17-гидрокси-прогестерон. Их вырабатывают интерстициальные и тека-клетки яичника, но особенно желтое тело (в 30-40 раз эффективнее). До периода пубертата биосинтез прогестерона осуществляется корой надпочечников. [8].
Период недостаточности функции желтого тела продолжительностью от нескольких месяцев до 2-х лет проходят все девочки с момента менархе. Природная целесообразность физиологического дефицита прогестероновых влияний в первой фазе пубертатного периода обоснована необходимостью создания условий преобладания секреции эстрогенов. Сохранение подобной тенденции более длительное время, чем это необходимо для включения циркадного ритма секреции гонадолиберина и цикличного выброса гонадотропинов, вызывает у девушек нарушения менструального цикла (дисменорея, синдром предменструального напряжения, маточные кровотечения) с развитием выраженных вегетативных реакций.[9].
С этой точки зрения становится очевидным необходимость прицельного исследования прогестерона при дисменорее и других нарушениях менструальной функции с дальнейшей его коррекцией.
Целью исследования явилась оценка клинической эффективности препарата Дюфастон (дидрогестерон) при дисменорее функционального генеза. Выбор препарата обусловлен тем, что Дюфастон является перорально-активным прогестагеном, который по молекулярной структуре и фармакологическому действию сходен с эндогенным прогестероном (натуральный прогестерон при прохождении через желудочно-кишечный тракт быстро разрушается и поэтому малоэффективен). Отсутствие эстрогенной, андрогенной, анаболической активности и других побочных реакций также является преимуществом дидрогестерона. Кроме того, достоинством препарата является отсутствие блокирующего действия на овуляторный выброс гонадотропинов. Также у данного средства не выявлено влияние на липидный спектр крови и систему гемостаза.
Нами обследованы 52 больные первичной дисменореей в возрасте 12-18 (15±0,3) лет. Всем проведено клинико-лабораторное исследование с определением гормонального фона (эстрадиол, прогестерон, ФСГ, ЛГ, пролактин) и эхосонография органов малого таза с целью исключения органической патологии.
У 32 (61,5+5,7%) девушек диагностирован сопутствующий гиполютеинизм, они были выделены в I группу. У 20 (38,5+ 4,3%) — наблюдалась полноценная лютеиновая фаза менструального цикла (II группа).
Все пациентки принимали дюфастон в дозе 20мг/сут с 16 по 25 день менструального цикла в течение 3-х месяцев. При этом полное прекращение болезненных месячных отметили все больные 1-ой группы. Больные II группы отметили значительное ослабление симптомов дисменореи, без полного купирования болей, им проведен П-этап дальнейшей терапии Дюфастоном с 5 по 25 день цикла в той же дозе в течение трех месяцев. Из 20 пациенток у 9 симптомы исчезли после первого цикла П-го этапа лечения, у 5 после полного курса лечения. Положительный эффект (полное отсутствие дисменореи) не был достигнут у 6 больных П-ой группы. Все пациентки обеих групп отмечали уменьшение объема менструальной кровопотери. Важным моментом явилось исчезновение не только боли, но и тошноты, рвоты, диареи, обморочных состояний, зябкости и других проявлений вегето-сосудистой дисфункции. Благоприятное впечатление произвело отсутствие влияния на массу тела, снижение выраженности кожных проявлений дисгормонизма (акне).
Наблюдение подтверждает влияние прогестерона на снижение простагландинов не только в ткани эндометрия, но и в центральной нервной системе, различных структурах и тканях, содержащих биологически активные вещества. У девушек, страдающих дисменореей с выявленной недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла, наиболее адекватным методом лечения является применение производных прогестерона, в частности,
дидрогестерона с 16 по 25 день цикла в установленной дозировке. В группе больных дисменореей с нормальной лютеиновой фазой дюфастон эффективен при его назначении с 5 по 25 день цикла, поскольку снижает частоту жалоб и тяжесть симптомов.
Очевидно, соответствующая концентрация прогестерона в нормальном менструальном цикле является одним из факторов, препятствующих гиперпродукции простагландинов и, соответственно, формированию дисменореи. Это подтверждается эффективностью препарата «Дюфастон» у больных дисмено-реей пубертатного периода.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Гайнова И. Г., Уварова Е. В., Петрова С. Б. и соавт. Обоснование дифференцированного применения гормонального и негормонального лечения дисменореи у девушек. Репродуктивное здоровье детей и подростков 2006; 5; 18-30.
2. Коколина В. Ф., Митин М. Ю. Состояние здоровья девочек и девушек-подростков в современных условиях. Российский вестник акушера-гине-колога, 2005; 3; 19-23.
3. Краснопольский В. И., Серова О. Ф., Туманова В. А., Зароченцева Н. В.
Современный подход к лечению дисменореи.Российский вестник акушера-гинеколога, 2004; 6; 77-80.
4. Прилепская В. Н., Межеветинова Е. А. Дисменорея. Гинекология/Экстренный выпуск, 2002; 7-20.
5. Прилепская В. Н., Межеветинова Е. А. Дисменорея. Акушерство и гинекология, 2000;6; 51-56.
6. Сметник В. П. Дисменорея (клиническая лекция). Проблемы репродукции, 2003; 4; 27-31.
7. Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. М: Медицина, 2001; 41-45.
8. Строев Ю. И., Чурилов Л. П. Эндокринология подростков. Под ред. проф. А. Ш.Зайчика. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004-384с, 33-37, 324-336.
9. Уварова Е. В., Гайнова И. Г. Дифференцированный подход к диагностике и лечению дисменореи у девушек. Гинекология, 2003; Том 5, №4; 151-157.
10. Уварова Е. В. Нестероидные противовоспалительные препараты в комплексе лечебных и профилактических воздействий у больных с первичной и вторичной дисменореей. Русский медицинский журнал, 2005; Том 13; №17; 1146-1149.
11. Coco A. S. Am. Fam. Physician.; 1999. Vol.60, №2. Р489-496.
12. Dawood M. Y. Acta Obstet. Ginecol. Scand. 1986. Vol.138. P.7.
Медико-социальные аспекты репродуктивного потенциала сельских девушек-подростков
3. К. БОРИСОВА Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Репродуктивный потенциал девушек-подростков во многом определяет процессы воспроизводства населения в ближайшей перспективе и является одним из факторов, определяющих национальную безопасность страны. Состояние репродуктивного потенциала подростков в Российской Федерации является предметом повышенного внимания многих исследователей [1,2]. На современном этапе наряду с тенденциями замедления темпов физического развития, значительным увеличением доли заболеваний с хроническим и рецидивирующим течением, ростом частоты нарушений становления репродуктивной системы, существенное влияние на возникновение гинекологических заболеваний оказывают и поведенческие факторы.
Результаты научных исследований свидетельствуют о повсеместном повышении половой активности, раннем начале сексуальной жизни несовершеннолетних, низкой репродуктивной культуре и, как следствие, высоком уровне незапланированных беременностей, абортов и инфекций, передаваемых половым путем [3, 4]. По данным официальной статистики, еще более негативными показателями характеризуется репродуктивный потенциал женского населения сельской местности, где с разрушением социальной инфраструктуры снизился уровень оказания медицинской помощи.
В связи с этим изучение репродуктивного потенциала данного контингента, причин и факторов его формирующих, определение мер по улучшению репродуктивного потенциала сельских подростков является важными задачами [ 5 ].
Данное комплексное медико-социальное исследование проведено в Павловском районе Нижегородской области по изучению состояния репродуктивного потенциала сельских девушек-под-ростков, обучающихся в школах, ПТУ, техникуме. Для сравнительной характеристики по методу копия-пара в исследование включены их городские сверстницы. В результате проведения углубленных медицинских осмотров девушек в возрасте 15-17 лет
Рис.1. Заболеваемость девушек-подростков некоторыми группами болезней репродуктивной системы в зависимости от места проживания, по данным целевых гинекологических осмотров 2004 г. ( на 100 осмотренных ), 1 — село, 2 — город
1 2
В расстройство менструальной функции ОН нейроэндокринные нарушения репродуктивной системы Ш спайки в малом тазу
□ невоспалительные болезни женских половых органов
□ воспалительные болезни женских тазовых органов
□ болезни молочных желез
