CC BY
15
УДК 616.124.2:616.12-008.313.2-073 DOI: 10.22141/2224-1485.5-6.66-67.2019.186043
Торбас О.О.
ДУ «ННЦ «1нституткардюлоги 1м. акад. М.Д. Стражеска» НАМН Укра1ни, м. Кив, Украина
^асгодчна функщя ^вого шлуночка в клiнiчнiй прaктицi кaрдiологa
Резюме. Порушення дiасmолiчноi функцИ лiвого шлуночка залишаеться актуальною проблемою сучасно1 кардологи, створюючи певт труднощi для дiагностики й лкування, особливо в пацiентiв з артерiальною гiпертензiею. У даному оглядi зiбрано найсучаснш дат й положення рекомендацш стосовно дiастолiчноi дисфункщ лiвого шлуночка, наведено результати нових долджень у галузi дiастологii, а також запропоновано декыька зручних алгоритмiв, я^ лшар-кардолог може вико-ристовувати для оцшки ймовiрностi тдвищення тиску наповнення лiвого шлуночка або наявностi серцевоiнедостатностi зi збереженою фракщею викиду лiвого шлуночка.
Ключовi слова: дiастолiчна функщя лiвого шлуночка, артерiальна гiпертензiя; фракщя викиду лiвого шлуночка; серцева недостаттсть; алгоритм
огляд APTEPIAJIbHA* ^
REVIEW ГШЕРТЕН31Я ^
Вступ
У наш час hobî технологи i рекомендаций в кар-дюлогИ розвиваються досить бурхливими темпами, при цьому докоршно змшюються усталеш уявлення щодо давно вщомих i давно описаних клшчних ста-шв, оновлюються шдходи до дiагностики й лжуван-ня, змшюються алгоритми надання медичноï допо-моги. Здавалося б, на даному еташ ми вже так багато знаемо i так далеко просунулися у свой наукових i клiнiчних пошуках, що майже немае та^ пробле-ми, яку б не вивчали досконало i для розв'язання я^ не було б доведеного ефективного лжування, що закрiплене й затверджене вiдповiдними реко-мендацiями. I яким взагалi е процес написання рекомендацш? Зазвичай поява нових протоколiв або настанов — це результат багаторiчноï роботи цiлоï команди фахiвцiв: кожен з експертiв, вщомих i зна-них у свош галуз^ висловлюе свою думку, посила-ючись на результати великих дослiджень, спець альних реестрiв або ж надшних метааналiзiв, потiм колегiя редакторiв i рецензенпв аналiзуе весь цей масив даних, намагаючись дiйти консенсусу й згоди уск сторiн, не припиняючи консультацiй i пошуку альтернативних позицш У результатi ми отримуе-мо виважений i регламентований документ, метою якого е полегшити й стандартизувати нашу рутинну
клшчну роботу. I, як правило, на ушверсальшсть такого документа впливае те, наскшьки багатопро-фшьну команду вдалося зiбрати. Для особливо сощ-ально важливих захворювань, таких як артерiальна гiпертензiя, цукровий дiабет або iшемiчна хвороба серця, до колегп експертiв, окрiм кардiологiв, включають i багатьох iнших спецiалiстiв — фахiв-цiв iз серцево-судинноГ вiзуалiзацli, штервенцшно'Г кардюлоги, хiрургiв, нефрологiв тощо. У результата ми отримуемо максимально виважений, проте уш-версальний документ, положення якого узгоджеш щодо рiзних галузей медичних спецiальностей, а тому можуть бути застосованi на будь-яких ланках надання медичноГ допомоги. I саме таю вимоги ми маемо висувати до оптимально розроблених клтч-них настанов.
А як бути з такими станами, в оцшщ яких думки експерпв розходяться i щодо яких немае чггко визначених протоколiв? Саме до таких важливих клшчних проблем можна вiднести дiастолiчну дисфункцiю лiвого шлуночка (ДД ЛШ), адже до-стовiрних даних щодо Г! прогностичного значен-ня й лiкування i досi мало. I доки в сучасному свiтi тривають науковi дослщження, а провiднi свiтовi експерти розходяться в поглядах стосовно окремих аспектiв, практичний кардiолог, перебуваючи оба-
© «Артерiальна гiпертензiя» / «Артериальная гипертензия» / «Hypertension» («Arterial'naâ gipertenziâ»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky A.Yu., 2019
Для кореспонденци: Торбас О.О., кандидат медичних наук, ДУ «ННЦ «1нститут кардюлоги iменi академта М.Д. Стражеска» НАМН Укра'(ни», вул. Народного Ополчення, 5, м. Кшв, 02000, УкраТна; e-mail: olenatorbas@gmail.com
For correspondence: Olena Torbas, PhD, State Institution "National Scientific Center "M.D. Strazhesko Institute of Cardiology" of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine', Narodnogo Opolcheniya st., 5, Kyiv, 02000, Ukraine; e-mail: olenatorbas@gmail.com
бiч усiх цих жвавих суперечок, намагаеться, у першу чергу для себе, розiбратися, як слiд чинити в кожнш окремiй клiнiчнiй ситуацп. У нашш рутиннiй кль нiчнiй практищ ми й досi намагаемося зрозумгти, чи ДД ЛШ е важливим клiнiчним станом, чи просто ехокардiографiчним феноменом, чи е дiасголiчна серцева недостатнють (СН) лiвого шлуночка кль нiчним результатом ДД ЛШ i чим насправдi е СН зi збереженою фракцiею викиду ЛШ (СНзбФВ), яка, до реч^ протягом останнього часу е предметом най-бшьш значимих манiпуляцiй. Завдяки цьому нещо-давно виникла й почала досить активно розвиватися нова галузь дослщжень у кардюлоги — дiасгологiя. У даному оглядi ми спробуемо розiбрагися в ц окре-мих аспектах саме з погляду практичного лжаря-кардiолога.
Визначення
Розпочнемо з базових понять фiзiологil. У цшо-му, якщо не видшяти окремо всi додагковi штервали й фази, серцевий цикл усереднено можна розподь лити на двi фази — систоли (скорочення) i дiасто-ли (розслаблення) [1, 2]. У сучасних рекомендац1ях i настановах порушення нормально! роботи серця у фазу систоли описано досить детально [3, 4]. Ми багато знаемо про те, чому може порушуватися нормальне скорочення серця, яка симптоматика виникае, як це дiагностувати i як лжувати. А чим же насправдi е ДД ЛШ? У цшому це зареестроване (будь-яким методом) порушення нормально! функ-цц ЛШ у фазу дiастоли [5, 6]. У фазу дiастоли в ЛШ е два основних завдання: по перше, розслабитися, по-друге, наповнитися [6]. Якщо ж на якомусь з ета-тв виникае порушення, у результата ми будемо спо-стертати ознаки ДД ЛШ. Для клшщиста наявнють ДД ЛШ мае велике значення з таких причин [6]:
— це шструмент для дiагностики СН зi збереженою фракщею викиду;
— може використовуватись для ощнки серцево-судинного й загального ризику;
— випадкова знахвдка при рутинному ехокардю-графiчному дослщженш, що не мае клiнiчного зна-чення.
1сторична довдка
На цьому етат важливо поглянути на iсторичну еволющю поглядiв на ДД ЛШ. Нормальний серцевий цикл було описано в експерименп на тваринах, саме тодi в перiодi серцево! дiастоли було видiлено фазу розслаблення (протодiастола, а далi — фаза iзометричного розслаблення) i фазу наповнення, яку було подшено на фазу швидкого наповнення (пасивне наповнення одразу тсля вiдкриття мi-трального клапана, коли кров рухаеться в шлуночок за градiентом тиску) i фазу повiльного наповнення (систола передсердь) [7]. Сама думка про юнування ДД ЛШ нжоли не була новою, адже з моменту опи-су таких захворювань, як, наприклад, ексудативний перикардит або констриктивний перикардит [8,
9], клшщисти того часу вже розумГли, як буде порушуватися процес наповнення ЛШ, знижуватися його викид, а весь характерний симптомокомплекс пов'язували саме i3 цим станом. Але найбшьшого розвитку поняття ДД ЛШ, звiсно, набуло з появою ехокардюграфп. Навiть у той час, коли юнувала тГль-ки методика М-режиму, уже робили першi спроби оцiнити фазу дiастоли за допомогою трансмгтраль-ного потоку, описуючи рух стулок мiтрального клапана й ощнюючи фази наповнення серця [10]. Але на яюсно новий рiвень дослiджень клiнiцисти вий-шли саме тодi, коли з'явилися допплерiвськi методики оцiнки трансмiтрального й трансаортального потоку — режим iмпульсного й постшнохвильового допплера [11]. Саме тодi почали оцiнювати отрима-ний сигнал i розкладати спектр потоку розгорткою за часом, стали порiвнювати з отриманими ранiше експериментальними даними фiзiологiв i пояснили дiагностичне значення вах компонентiв дiастоли: фази iзометричного розслаблення (iнтервал IVRT — isovolumic relaxation time), фази швидкого наповнення (раннш дiастолiчний пiк Е), фази повГльного наповнення (другий тк А, iнша назва atrial, тобто передсердний, адже вiн пов'язаний зi скороченням передсердь) [12]. 1з того часу експерти з ультразву-ково! дiагностики всього свiту починають описувати стан дГастолГчно! функцГi ЛШ, видшяючи рiзнi типи ДД ЛШ, з'являються першi дослiдження [13]. Три-валий час вважалося, що ДД ЛШ — чистий ехокар-дiографiчний феномен, не пов'язаний Гз клГнГкою i впливом на прогноз, у той же час багато експертГв вже тодГ припускали, що ДД ЛШ може бути додат-ковим фактором ризику або методом дГагностики дГастолГчно! серцево! недостатностГ [14]. Згодом було помГчено, що ДД ЛШ часто спостерГгаеться в пацГентГв Гз гшертрофГею ЛШ (ГЛШ) на фонГ арте-рГально! гiпертензГi (АГ), а тому почали розглядати ДД ЛШ виключно як наслщок гiпертрофГi [13, 14]. З щею метою почали описувати концентричну (при-рГст серцевого м'яза переважно в бГк порожнини серця) або ексцентричну (прирют серцевого м'яза в бж вГд порожнини ЛШ) гшертрофш мГокарда [15, 16]. Згодом i цю гГпотезу було вГдкинуто, пГсля того як з'ясувалося, що формування гiпертрофГi мГокарда при артерГальнш гшертензп вГдбуваеться в певнш послГдовностГ: на початку захворювання виникае ri-пертрофГя мГокарда як компенсаторна вщповщь, до яко! згодом приеднуються дилатац1я ЛШ, що може вважатися початком декомпенсацп [15, 16]. А тому дуже важливо оцГнювати стутнь i перебГг ГЛШ i обов'язково проводити диференцГальну дГагности-ку з гшертрофГчною кардГомГопатГею (ГКМП), адже на вщмшу вГд останньо! в пащенпв Гз ГЛШ на фонГ АГ зменшення порожнини ЛШ зустрГчаеться не так часто [15, 16]. Однак деяю експерти все ж напо-лягали на тому, щоб у пащенпв з АГ наявнГсть ДД ЛШ пов'язували Гз ГЛШ, адже вважалося, що саме гшертрофована стшка мГокарда не дае шлуночку адекватно розслабитися [16]. На сьогодш ця теор1я
огляд / REVIEW
вважаеться застарглою i такою, що не витримуе критики, адже, по-перше, препарати, яю допомагають ефективно подолати ГЛШ, виявилися абсолютно неефективними щодо корекцГ! ДД ЛШ [17—19], по-друге, першють серед механiзмiв патогенезу порушення функци ЛШ у дiастолу надали фiброзу мiокарда, який пов'язаний зi збiльшенням жор-сткостi, ригiдностi ЛШ, що заважае його адекват-нш релаксацГ! й наповненню [5]. Бгльше того, саме з цим фактом пов'язують те, що багато препарапв «провалилися» навiть в останнiх дослщженнях лГку-вання порушення дГастолГчно! функци ЛШ; не слад плутати iз СНзбФВ, що, як буде розглянуто далГ, е дещо iншим клтчним станом. Фiброз — одна з найважчих терапевтичних цiлей у сучаснш практицi лiкаря-кардiолога.
Причини
На сьогодш до найбгльш поширених причин ви-никнення ДД ЛШ вiдносять таю стани [6]:
— артерiальна гшертензш (на першому мiсцi серед причин);
— обструктивна гiпертрофiчна кардiомiопатiя (обов'язково слщ диференцiювати з ГЛШ при АГ);
— амглощоз серця;
— цукровий дiабет;
— iшемiчна хвороба серця;
— констриктивний перикардит;
— ДД ЛШ як результат транскатетерно! Гмплан-таци аортального клапана;
— шшГ клГнГчно значимi стани.
I тут варто окремо зазначити, що для таких за-хворювань, як обструктивна ГКМП, амглощоз серця, ДД ЛШ при iшемiчнiй хворо6Г серця, г для кон-стриктивного перикардиту на сьогоднГ розроблено ефективну специфГчну терапГю [6]. У той же час для всГх шших захворювань однГею з найбГльш ефектив-них терапевтичних стратегГй е лкування основно! патологи, проте оптимально! схеми лГкування для цГлеспрямовано! корекцГ! ДД ЛШ розроблено так Г не було. I це знов-таки можна пояснити тим, що в основГ тако! ДД ЛШ лежить фГброз. У чинних на сьогоднГ рекомендацгях бвропейського товариства кардюлопв/бвропейського товариства гшертензи 2018 року також розглядають ДД ЛШ як результат Г/або ознаку ГЛШ, що, як уже було зазначено, на сьогоднГ е застарглим поглядом [20]. Але експери-ментально було доведено, що ураження мГокарда при АГ формуеться в таюй послщовностк гшертро-фгя, далГ — фГброз, далГ — ДД ЛШ [6]. I справа в тому, що протягом тривалого часу промгжну ланку у ви-глящ фГброзу опускали, говорячи лише про гшертро-фГю мГокарда. Але невдачГ медикаментозно! терапГ! в подоланнГ ДД ЛШ навиъ пГсля зменшення ступеня ГЛШ змусили науковцГв проводити додатковГ до-слГдження, що пояснили патогенез формування ДД ЛШ Г, як наслГдок, СНзбФВ. На сьогоднГ вже вщо-мо, що в багатьох випадках ДД ЛШ — це не просто випадкова ехокардГографГчна знахГдка, а незалеж-
ний фактор ризику, наявнють якого може незалеж-но вГд Гнших факторГв погГршувати прогноз у пащенпв [21]. А також ДД ЛШ — не просто важливий предиктор, а й основний шструмент у дГагностищ СНзбФВ [22].
Серцева недостатнсть з1 збереженою фракщею викиду ЛШ
Що ж ми можемо називати дГастолГчною дис-функщею, а що — дГастолГчною СН? I чи доцгль-ний цей термш у сучаснш кардюлоги? Як тгль-ки з'явилися першГ даш дослГдження ДД ЛШ, з'явилося розумшня й такого важливого захворю-вання, як дГастолГчна СН [14]. Виявилося, що не усГ випадки клшГчно! симптоматики СН пов'язанГ зГ зниженням ФВ ЛШ, але е й таю, що виникають на фош порушення дГастоли серця. I якщо ДД ЛШ — це клшчний стан, дГагностична ознака, що супро-воджуе або ж характеризуе шшГ захворювання, то дГастолГчна серцева недостатнють — клшчний дГа-гноз. Хоча вщповщно до номенклатури чинних на сьогоднГ рекомендацш бвропейського товариства кардюлопв з дГагностики й лГкування гостро! Г хро-нГчно! СН стару класифжащю з подглом на систо-лГчну СН Г дГастолГчну СН запропоновано замшити видГленням СН зГ зниженою ФВ ЛШ (СНзнФВ) Г СН зГ збереженою ФВ ЛШ [22]. I ось на цьому етат практичний лГкар може зГткнутися з певними труд-нощами, тому розглянемо цю проблему бГльш детально зпдно з принципами критичного мислення. Справа в тому, що давно було вщомо, Г це визнано свгшвою спГльнотою, що ми не знаемо насправдГ, чим лГкувати дГастолГчну СН, усГ вГдомГ нам режими терапГ! виявилися неефективними [14, 23]. Препарати, яю вже тривало й устшно використовували-ся для лГкування систолГчно! СН або ГЛШ, у цьо-му випадку виявилися абсолютно не ефективними. Тобто будь-який препарат, що зможе довести свою ефективнють у даному випадку, буде набагато бгльш вигГдно виглядати на фармацевтичному ринку, адже на цьому тереш в нього абсолютно немае конкурента. А тому багато фармацевтичних тдприемств активно займалися дослГдженням Г розробкою сво!х продукпв, намагаючись знайти таку терапГю, яка могла б ефективно корегувати порушення дГастолГчно! функци ЛШ. Та проблема в тому, що жодне таке дослГдження, навиъ з числа найновГших, не змогло продемонструвати бодай яко!сь ефективносп щодо впливу на профГль дГастолГчно! функци ЛШ [14, 23]. А попм з'явилася нова класифжацгя, у яюй дГастолГчну СН замшили на СНзбФВ, проте в новш ре-дакцГ! документу змшилося й визначення останньо! [22]. Справа в тому, що у 2016 рощ настав час онов-лювати настанови, Г ось тут думки експертГв кардинально розшшлися. На початку року з'явилися ре-комендацГ! Американсько! асоцГацГ! ехокардГографГ! Г бвропейського товариства серцево-судинно! вГзуа-лГзацГ! з оцГнки дГастолГчно! функцГ! лГвого шлуноч-ка за допомогою ехокардюграфГ! [24], у яких «збере-
женою» називали ФВ понад 50 %, тобто залишили визначення з попередшх своГх рекомендацiй. Трохи згодом того ж року свгг побачили новi рекомендацп бвропейського товариства кардiологiв iз серцево! недостатностi, у яких «збереженою» називають ФВ понад 40 % [22]. Причому в цьому документ про-м1жок вщ 40 до 50 % названо «срою зоною», але все ж вщнесено до СНзбФВ. Одразу ж велика юльюсть провщних науковщв i фахiвцiв категорично не по-годилися з такою класифжащею; на Гх думку, у па-цiентiв «сроГ зони» формуються стiйкi симптоми СН, а тому класиф^вати таку ФВ як збережену, на Гх думку, абсолютно недоцшьно. А головне, не по-годився авторський колектив перших рекомендацш з ехокардюграфп, науковщ продовжували наполя-гати на своему показнику ФВ, наводячи результати великого дослщження, у якому зниження ФВ ЛШ менше за 50 % достовiрно було пов'язане зi знижен-ням виживання, досить жорсткою юнцевою точкою [25]. Бшьш того, Отто Смiсет, другий у списку авто-рiв американських рекомендацш з ехокардюграфп, вщповщаючи на запитання, що вiн думае про таке розходження двох основних чинних на сьогодш на-станов, зазначив: «Ми абсолютно iз ними [авторами рекомендацш з СН] не погоджуемося й залишаемо-ся на своГй позицп, нас туди [до написання рекомендацш] не запрошували, нашоГ думки не питали, з нами не радилися» [25]. Вш також зазначив, що зараз готують нову редакцш рекомендацш з ехокардюграфп, але вш вже може сказати, що в новому документ значення ФВ також не буде змшене, адже жодного великого дослщження, що спросту-вало б позицiю авторiв рекомендацiй, за цей час не з'явилося.
Що це означае для нас як для практичних лжа-рiв? По-перше, таке розходження в настановах ми повинш враховувати в нашш рутиннiй клiнiчнiй практицi, звертати на це увагу. Розглянемо це на такому клшчному випадку: до нас звернувся пашент iз симптомами СН, ми призначаемо йому ехокардю-графiчне дослiдження. Експерт з ультразвуковоГ дiа-гностики виконав дослiдження, порахував фракщю викиду й отримав ГГ значення, наприклад, 45 %. Ке-руючись своГми рекомендацiями, у висновку лiкар напише: «ФВ ЛШ знижена». Пацiент iз висновком повертаеться до нас, ми, як кардюлоги, дивимося не на висновок експерта з ехокардюграфп, а саме на значення ФВ, ^ керуючись уже нашими клшчними рекомендацiями iз СН, у дiагнозi ми повиннi напи-сати: «СН зi збереженою ФВ ЛШ».
По-друге, зпдно з новими рекомендацiями, у когорту пацiентiв iз СНзбФВ потрапили пащенти «аро'Г зони», п, якi нещодавно вважалися хворими «з помiрно зниженою ФВ» i СН, що чудово вщпо-вiдала на призначення медикаментозноГ терапп, а труднощiв у подоланнi ГГ клiнiчних ознак у нас не було. Тепер завдяки таким маншуляц1ям iз цифрами будуть з'являтися новi даш нових дослщжень, у яких нарешт буде продемонстровано чудовий ре-
зультат у «лжуванш» СНзбФВ. Причому, оцшюючи такi роботи, дуже важливо звертати увагу на методи к проведення й показник ФВ включених пащенпв i зважати, чи дiйсно в таю дослщження включали па-щентш з iстинною дiастолiчною СНзбФВ.
Проте американщ, якi не мали жодного сто-сунку до написання европейських рекомендацiй iз СН, винайшли свш пщхщ до дiагностики СНзбФВ [27, 28]. Зручний алгоритм у виглад шкали (рис. 1) було спочатку надруковано в профшьному видан-m з артерiальноï гшертензИ [27], а згодом матерiал з'явився у журналi Circulation [26, 28], причому його було надруковано пщ заголовком «Нарешп, правильно пiдтверджений дiагностичний алгоритм для постановки дiагнозу СН зi збереженою фракцiею викиду». Алгоритм базуеться на сукупнш оцiнцi ба-гатьох клтчних, а не лише ехокардiографiчних по-казникiв i дозволяе комплексно й швидко оцiнити ймовiрнiсть СНзбФВ у пащента.
G багато способiв оцiнити функцiю лiвого шлуночка, найбшьш достовiрний i точний — це елек-трофiзiологiчне дослiдження й катетеризацiя серця. Електрокардiографiя на первинному еташ теж може надати певну шформащю, комп'ютерна томогра-фiя, а особливо магштно-резонансна томографiя (МРТ) iз використанням подальшого аналiзу показ-ниюв структури й роботи серця також можуть допо-внити клiнiчну картину. Але, звюно ж, у рутиннш практицi найбiльше шформацИ про функцго ЛШ ми отримуемо з результапв ехокардюграфИ, якiй i буде придшено окрему увагу.
Справа в тому, що системи надання медичноï допомоги в Украш i бврош вг^зняються значно й принципово. I це ми маемо враховувати, коли намагаемося адаптувати европейсью настанови до умов нашоï рутинноï практики. Однiею з найголо-внiших вiдмiнностей е те, що ехокардiографiчне обстеження в Украт можуть виконувати три рiзнi спешалюти — лiкар функцiональноï дiагностики, лжар-рентгенолог i лiкар-кардiолог. Причому й дос не вщухають дискусИ, на якого саме фах1вця мае покладатися вщповщальшсть за надання висновкiв ехокардiографiчних дослщжень. Якщо ми говоримо про бвропу, то таку дiагностику, як правило, проводить лжар-кардюлог на своему прийом^ а експертне ехокардiографiчне дослщження виконуе фахiвець iз серцево-судинноï вiзуалiзацïí, тобто фахiвець, який не лише знаеться на ультразвуковому методi досль дження серця, але й може самостшно оцiнити стан серцево-судинноï системи при проведены мульти-спiральноï комп'ютерноï томографïí i МРТ. Бiльше того, стосовно вiзуалiзацïí ДД ЛШ у бврош прийня-то пiдхiд мультимодальносп, що передбачае вико-ристання рiзних методик дiагностики, стосовно ж клшчного протоколу ведення хворих — мультидис-циплiнарностi, тобто створення команд з експерпв рiзного профшю. Причому ид час дiагностики ехо-кардiографïí вщведено лише скринiнгову роль: лiкар може запщозрити наявнiсть ДД ЛШ або СНзбФВ за
EDiTORiAL
H2FPEF score At Last, a properly validated Diagnostic Algorithm for Heart Failure with preserved Ejection Fraction
Кл^чний показник Значення Бали
Н2 Heavy Тяжкий 1ндекс маси тта > 30 кг/м2 2
Hypertension Гiпертензiя Прийом 2 антиппертензивних препаратiв 1
F Atrial Fibrillation Фiбриляцiя передсердь Пароксизмальна або персистуюча 3
Р Pulmonary hypertension Легенева гiпертензiя Розрахований за даними ехокардiографiï систолiчний тиск у легеневiй артерiï > 35 мм рт.ст. 1
Е Elder Старшi Вк > 60 роюв 1
F Filling Pressure Тиск наповнення Вiдношення Е/е' > 9 за даними допплер-ехокардюграфп 1
Шкала H2FPEF
Загальна кшьисть öanie о 1 23456789
iMOBipHiCTb СНзбФВ 0;2 о!з 0,4 o!s о]б 0> oie о!э 0,95
Рисунок 1. Шкала оцнки ймов 'рност СНзбФВ
даними ехокардюграфп, i в подальшому вГн повинен пщтвердити ii шляхом призначення додатково катетеризацп лГвих вГддшв серця або МРТ. У той же час система охорони здоров'я в Украш все ще пе-ребувае на стадп реформування, ми й досГ не маемо визначення послщовноста надання медично! допо-моги на рГзних ланках медично! служби, що не до-зволяе адекватно сформувати повноцГнний маршрут такого пащента. Результатом е те, що в Украш з ехокардюграфГею пов'язують надзвичайнГ, часто навГть завищеш очГкування. Ми вимагаемо вГд наших експертГв з ехокардюграфп не просто опису допплерографiчноi картини гемодинамжи серця, а й остаточно встановленого дГагнозу, що абсолютно неправильно з точки зору м1жнародних протоколГв. Не варто забувати, що лише приблизно 80 % пащен-тГв мають анатомГю, придатну для проведення трансторакально! ехокардiографГi, а похибка вимГрюван-ня ФВ ЛШ методом СГмпсона може сягати 25 % [29]. Усе це визначае обмеження методу ехокардюграфп i робить його недостатшм для постановки остаточного дГагнозу.
Проте саме ехокардюграф1я е тим першим методом дГагностики, що дозволяе в бГльшоста випадкГв виявити ДД ЛШ. Тож звернемося до чинних реко-мендацГй щодо оцшки дiастолiчно! функцГ! ЛШ за допомогою ехокардюграфп [24]. У цьому документа сказано, що дГастолГчна дисфункц1я ЛШ зазвичай е результатом порушено! релаксацп ЛШ зГ знижен-ням вщновлювальних сил (i раннього дГастолГчного наповнення) або без нього i пiдвищено! жорсткостГ камери ЛШ, що збГльшуе тиск наповнення серця. У бгльшоста клГнГчних дослГджень було показано, що
тиск наповнення ЛШ Г стутнь дГастолГчно! функцГ! можна надГйно визначити за допомогою декГлькох простих ехокардюграфГчних параметрГв Гз високою точнГстю [24]. Що стосуеться оцшки дГастолГчно! дисфункцГ! ЛШ, то група авторГв документа як перший крок рекомендуе визначати стутнь дГастолГчно! функцГ! на шдставГ наявностГ або вщсутноста пГдвищення тиску наповнення ЛШ.
Нагадаемо, що попередня редакцгя рекоменда-цш датуеться 2009 роком [24], у 2016 рощ щ реко-мендацГ! було оновлено. Принциповою вщмшню-тю ново! редакцГ! е те, що в цьому варГанта окрему увагу зосередили на важливоста оцГнки тиску наповнення ЛШ, що е сурогатним маркером рипдноста камери серця. Саме зГ збгльшенням тиску наповнення пов'язане попршення прогнозу в бГльшоста пацГентГв. Тиск наповнення ЛШ — це поняття, що об'еднуе таю компоненти: юнцево-дГастолГчний тиск у ЛШ, середнш тиск у лГвому передсердГ, се-реднГй тиск у ЛШ в дГастолу, пре-А тиск у ЛШ, тиск заклинювання в легеневих капГлярах. УсГ цГ компоненти можна вимГряти шляхом катетеризацп, Г тут ми нагадаемо, що золотим стандартом вимГрювання будь-якого тиску в будь-яюй камерГ серця е лише катетеризацгя, ехокардюграфгя дае лише приблизш розрахунковГ значення. Тому метою цих нових ре-комендацГй також було наблизити точнють оцшю-вання ймовГрностГ пГдвищення тиску наповнення в ЛШ щодо катетеризацп. Результатом пошуку таких методик стала розробка двох алгоритмГв оцшюван-ня ДД ЛШ Г ймовГрноста пГдвищення тиску наповнення ЛШ у пащентав зГ збереженою ФВ (рис. 2а) Г зниженою ФВ (рис. 2б).
Пащенти з нормальною ФВ ЛШ
а)
Пащенти 3i зниженою ФВ ЛШ
б)
Рисунок 2. Алгоритм д'шгностики ДД ЛШ i ймов 'рност п'щвищення тиску наповнення ЛШ у пащент'в:
а) 3i збереженою ФВ; б) 3i зниженою ФВ
Примтка: * — тиск у ЛП пром'жний, тльки якщо 1 i3 3 параметрiв доступний. Вщношення S/D < 1 можна використовувати для оц'1нки тиску в ЛП у пащент'в 3i зниженою ФВ ЛШ
огляд / REVIEW
Такий пiдхiд дозволяе ефективно оцiнити ймо-вiрнiсть пiдвищення тиску наповнення у ЛШ i за-вдяки цьому бГльш чiтко охарактеризувати ДД ЛШ. Варто зазначити, що на сьогодш вже застарiла класифiкацiя з видГленням типiв порушення дГа-столГчноГ функцГГ ЛШ: I — порушення релаксацГГ, II — псевдонормальний, III — рестриктивний i IV — невизначений, вона бГльше не використовуеться, на що також варто звертати увагу.
Але европейсью експерти не просто працюють над тим, щоб писати рекомендацГГ i нормативнi до-кументи, вони також активно тестують Гх у великих дослiдженнях, наскiльки новГ рекомендацГГ дозво-ляють проводити бшьш точну дiагностику порГвня-но з попередшми редакцГями. Так г в нещодавньо-му великому дослщженш [30], у якому взяли участь 9 сертифжованих центрГв бвропейсько'Г асоцГацГГ серцево-судинноГ вГзуалГзацГГ, серед пацГентГв яких 25 % мали ФВ < 50 %, було показано, що рекомендацГГ 2016 року щодо нешвазивного оцшювання тиску наповнення ЛШ е досить надшними й клшГчно ко-рисними, а також кращими, нГж рекомендацГГ 2009 року, а результати такого дослГдження е порГвнян-ними з даними, отриманими шляхом швазивного вимГрювання тиску наповнення ЛШ. А тому новГ рекомендацГГ можуть не тГльки значно покращити якГсть дГагностики при ехокардГографГчному обсте-женнГ, але й допомогти в постановцГ дГагнозу й ви-борГ тактики ведення пащенпв.
ДД ЛШ при АГ
Однак ми не е експертами з ехокардюграфГГ, Г проблема ДД ЛШ нам щкава передусГм Гз точки зору практичного лГкаря-кардГолога. БГльше того, оскГльки Гзольоване порушення дГастолГчноГ функ-цГГ ЛШ неможливо прицГльно коригувати шляхом призначення антигшертензивно'Г терапГГ, напевне, для нас будуть бГльш цГкавими можливГ шляхи запо-бГгання розвитку ДД ЛШ Г переходу ГГ у СНзбФВ у майбутньому. ОскГльки АГ визнано найбГльш значимою причиною виникнення порушення дГастоли ЛШ, слГд розглянути, що саме написано в чинних настановах з АГ стосовно ДД ЛШ, Г, можливо, ми зможемо зорГентуватися в пГдборГ адекватноГ терапГГ. На жаль, чинш рекомендацГГ з АГ [20] украй обмежеш щодо ДД ЛШ. У роздш 5.5.1 «Серце при артерГальнш гГпертензГГ» написано (дослГвно): «Аномальна геометрГя ЛШ у пацГентГв з АГ часто асоцГюеться з ДД ЛШ, яку можна додатково оцГнити за допомогою комбшацГГ оцГнки трансмГтрального потоку й тканинноГ допплерографГГ. РозмГр лГвого передсердя також часто збГльшуеться в пацГентГв з АГ, Г асоцГюеться з несприятливими серцево-судин-ними подГями й ризиком появи ФП, Г пов'язаний Гз ДД ЛШ». На жаль, бГльше даних стосовно вибору оптимальноГ тактики лГкування в цьому документГ не наведено. Чому так сталося? Адже текст наста-нови розписано дуже детально, з урахуванням усГх супутшх патологш Г сташв, з експертною оцшкою
ураження всГх органГв-мГшеней Г визначенням до-даткових факторГв ризику. Але в цьому й полягае проблема — це все, що достеменно вГдомо щодо проблеми ДД ЛШ при АГ, адже дискусГГ стосовно ГГ оцшки й клшГчного значення тривають Г досГ.
Дiагностика ДД ЛШ
А тим часом в умовах реальноГ клшГчно'Г практики лжар-кардюлог майже щодня стикаеться з па-цГентами з порушенням дГастолГчноГ функцГГ ЛШ або з уже Гснуючою клГнГчно значимою ДД ЛШ, що може створювати значнГ проблеми для дГагнос-тики й оцшки прогнозу. По-перше, практичному клГнГцисту необхГдно в кожнГй конкретнГй ситуацГГ чГтко розумГти, чи на стан пацГента дшсно впли-вае виявлена шляхом ехокардюграфГГ ДД ЛШ, чи це дшсно випадкова знахщка, що маскуе прояви Гнших станГв або захворювань. Основна проблема в тому, що, як уже зазначалося рашше, практичш кардГологи надто звикли довГряти даним ехокардГо-графГГ, не враховуючи при цьому ГснуючГ обмежен-ня цього методу й Ггноруючи необхГднГсть робити подальшГ кроки для бГльш детальноГ дГагностики в пащентш. РГч у тГм, що в чистому виглядГ клГнГчно значима дГастолГчна СН трапляеться вкрай рГдко, Г, як правило, вона е ознакою Гнших тяжких захво-рювань. При цьому ДД ЛШ, пов'язана зГ зростан-ням тиску наповнення й збГльшенням ригГдностГ ЛШ, часпше зустрГчаеться як супутнГй стан, на-вГть у пацГентГв зГ зниженням ФВ ЛШ. БГльше того, визначення ФВ ЛШ при трансторакальнГй ехокар-дюграфГГ також пов'язане з низкою обмежень Г характеризуемся найвищою вГрогщнютю похибки як один Гз найбГльш суб'ективних ехокардюграфГчних маркерГв [29]. Саме тому в багатоцентрових клГнГч-них дослГдженнях, що проводяться з визначенням систолГчноГ функцГГ ЛШ, використовують принцип «один апарат — одна рука» для контролю динамГки цього показника, щоб хоч якось зменшити ступГнь системноГ похибки в процесГ аналГзу й обробки да-них. Тобто дГагноз СНзбФВ — це швидше дГагноз виключення, вГн мае бути диференцГйованим Гз ба-гатьма Гншими станами.
Розглянемо, що можна зробити на практиш, щоб остаточно виключити систолГчну дисфункцГю серця:
1. Повторити досл1дження, бажано змшити апарат 1/або оператора. Якщо для контролю показника ФВ у динамвд, як вже було сказано вище, використо-вують принцип «один апарат — одна рука», то для того, щоб вирГшити всГ питання або остаточно ви-ключити наявнГсть систолГчноГ дисфункцГГ серця й знизити ризик похибки вимГрювання, слГд вико-ристати зворотний принцип: «Гнший апарат — Гнша рука». I, звюно ж, експерт з ехокардГографГГ, який працюе вГдповГдно до свГтових стандартГв, мае з ро-зумГнням поставитися до такого пГдходу.
2. Використання 1нши\ додаткових ехокард1огра-ф1чни\ ознак 1 нових те\нологiй. ОскГльки (Г це визна-
но бГльшютю свГтових експертГв) методика ехокар-дюграфГчно! оцГнки функцГ! серця й гемодинамжи е розрахунковою Г, як правило, спираеться на опо-середковаш ознаки й вимГрювання, метою роз-робки стандартизованого протоколу оцГнки даних завжди було знизити вплив обмежувальних факто-рГв Г пГдвищити точшсть дГагностики. Один з таких пГдходГв полягае в тому, що бГльшють показникГв у рутинному протоколГ ехокардюграфп дублюють або доповнюють один одного. Наприклад, у пащента зГ зниженою ФВ ЛШ ми також будемо спостерь гати зниження амплГтуди руху мГтрального кГль-ця за даними тканинного допплера або порушен-ня скоротливостГ (регюнально! або ж глобально!) за результатами спекл-треюнг-дослщження Гз ви-значенням стрейну й стрейн-рейту. Також одним Гз важливих методГв, що також можуть доповнити алгоритм оцГнки систолГчно! функцГ! ЛШ, е методика 3D-ехокардiографi!. У цГлому методика спекл-треюнгу, як Г и попередниця—методика акустичного аналГзу визначення коливання стшок мГокарда, яку вже не використовують у кардюлоги, була розробле-на саме для того, щоб максимально стандартизувати ощнку систолГчно! функцГ! ЛШ, усунути похибку оператора. Те саме можна сказати й про методику розрахунку ФВ ЛШ шляхом 3D-ехокардiографii, що дозволяе оцГнити розмГр Г об'ем камер серця Г на основГ цього розрахувати ефективнють скорочення камер Гз нестандартною або аномальною геометрь ею (ЛШ за наявностГ зон значимих гГпокГнезГв або аневризми, ФВ передсердь або правого шлуночка), водночас не слГд забувати, що метод розрахунку ФВ ЛШ СГмпсона (використовуеться найчаспше), який ще називають «методом дисюв», дозволяе розрахувати об'ем лише для камер, що мають геометрично абсолютно правильний перерГз. Наприклад, коли геометргя ЛШ змшюеться внаслщок того, що збГль-шений в об'емГ правий шлуночок у пацГентГв Гз ле-геневою гшертензГею притискае ЛШ, змГнюючи значимо шдекс його ексцентричностГ, ми, розра-ховуючи ФВ ЛШ, вже можемо отримати хибне зна-чення, при цьому похибка вщбуваеться в бГк зави-щення цього показника. Ще бГльше тенденцГею до завищення показника ФВ ЛШ характеризуеться метод Тейхольца. На сьогодш новГ методики ехокардюграфп мають надшну доказову базу, для багатьох було доведено значимий вплив на прогноз. Проте ми не часто зустрГчаемося з такими дослщження-ми в реальному жит, що пов'язано в першу чергу з тим, що таю дослщження можуть виконуватись тГльки за допомогою нових Г, як правило, дорогих апаратГв у високоспещалГзованих центрах високо-квалГфГкованими експертами. Проте в окремих, особливо складних, дГагностичних ситуацгях саме вони можуть надати нам ушкальну дГагностичну ш-формацГю й доповнити клшчну картину.
3. Е\окардюграф1я з фвичним навантаженням. НавантажувальнГ проби в ехокардюграфп стають дедалГ бГльш популярними Г з'являються майже в
ycix ocTaHHix рекомендацiях [24]. Pi4 у tîm, що при виконанш ехокардюграфИ досить важко помiтити найменшi порушення гемодинамiки в той момент, коли ще працюють компенсаторнi механГзми. БГль-ше того, ехокардiографiчне дослщження виконуеть-ся в положеннi пащента лежачи, у сташ абсолютного спокою, що сприяе зниженню частоти серцевих скорочень, зниженню рiвня артерiального тиску (АТ), вирiвнюванню градiентiв тиску м1ж камерами, бГльш ефективним систолi й дiастолi серця на цьому фонГ У такий спосiб ми, як правило, безсилi виявити патологiю. Саме тому експерти з ехокардю-графИ радять нам виконувати провокyючi проби [24]. На практищ майже вщмовилися вiд фарма-кологiчних провокуючих проб, надаючи перевагу фiзичномy навантаженню. I дшсно, виконання фь зичного навантаження збГльшуе навантаження на серце й демонструе процеси порушення гемодина-мiки, яю пацiент вщзначае в реальному жит: бГльш об'емними стають потоки регургГгацИ на клапанах, бГльш швидкими — прямi потоки, манiфестyе ком-пенсована до цього систолiчна або дiастолiчна дис-фyнкцiя серця. Проведення ехокардюграфИ на фонi фiзичного навантаження потребуе використання спецiального обладнання, що доступне в Украш лише в деяких центрах. Однак, як було продемон-стровано, навiть якщо просто попросити пащента тд час виконання дослщження пщнятися з кушетки й у швидкому темпi виконати 30 присщань, тс-ля чого продовжити виконувати дослiдження, то це вже дозволить нам отримати вкрай необхщну нову шформащю [24]. Також залишаються актуальними й iншi провокyючi проби, особливо ri, що збГльшу-ють переднавантаження на серце — проба з шдш-манням нiг i проба Вальсальви, яю особливо радять використовувати при ощнщ ДД ЛШ [24].
4. Магштно-резонансна томографiя серця. Вона також дозволяе зрозумГги клшчну картину в тих випадках, коли ехокардгографгчного обстеження недостатньо. На сьогоднг у свГтових рекомендацгях МРТ залишаеться золотим стандартом дгагностики розмгргв i камер серця. На думку свГтових фахгвцгв з ехокардюграфщ у середньому лише 60—80 % па-щентГв мають належну анатомгю для проведення трансторакальноï ехокардiографГï [29]. На яюсть ультразвукового сигналу впливають низка чинни-кгв — пневматизацГя легень, ширина мГжреберних промГжюв, анатомГя грyдноï клГтки, висота стояння дгафрагми, наявнють фгброзу тканин i багато гншо-го. I ми, як клшщисти, повинш розумГти, що при поеднаннi навГть декiлькох Гз цих факторiв точшсть i яюсть ехокардюграфГчного дослщження значно знижуються, причому на це не можуть вплинути ш клас i яюсть ультразвукового апарата, ш квалГфжа-цГя оператора. МРТ серця дозволяе нам отримати ri самГ зображення, що ми одержимо за допомогою ехокардюграфщ але набагато яшснГш, i абсолютно швелювати вплив уах додаткових чинниюв. Саме тому вс новГгш рекомендацГï щодо оцГнки камер
серця, систолГчно! або дГастолГчно! функци шлу-ночюв складено таким чином, щоб поеднати як ехокардiографiчнi, так i МРТ алгоритми дГагности-ки. Нагадаемо, що у европейських центрах таку дГа-гностику проводить експерт i3 серцево-судинно! вь зуалiзацГl, який однаково добре володiе методикою оцiнки ехокардiографiчних показникiв i може до-повнювати дiагностичну картину шляхом постпро-цесингу даних МРТ. НовГтнГ апарати дозволяють проаналiзувати серiю МРТ-сканiв i змоделювати таким чином зображення, яю б повнГстю вiдповiдали стандартним ехо-позицiям (апiкальним двокамер-нГй i чотирикамернш, парастернальнiй по довгГй осГ тощо), пГсля чого можна виконувати абсолютно ана-логГчнГ розрахунки. Бiльше того, МРТ-дiагностика дозволяе 6Гльш детально охарактеризувати сегмен-тарну скоротливГсть ЛШ, адже замють стандартних 16—17 сегментiв мюкарда, скоротливГсть яких оператор визначае на око, шляхом МРТ-дГагностики автоматично оцшюються понад 100—200 сегментГв, що дозволяе автоматизовано оцшити скоротливГсть ЛШ i виявити бГльше зон гшокшезу. На жаль, вели-ке обмеження методу становить те, що в Украш, як правило, усГ висновки МРТ зазвичай е описовими, причому вони майже не мютять детальних розра-хункГв. Це пов'язано з тим, що навГть при виконан-нГ дослГдження з використанням спещалГзованих кардГологГчних пакетГв програмного забезпечення до подальшо! послщовно! детально! обробки даних вдаються рГдко, адже в Украш такГ дослГдження ви-конують фахГвщ з рентгенологи, для яких детальна оцшка структури й функцГй серця не входить до зони спещалГзацп. Подолати щ обмеження можна шляхом створення мультидисциплшарно! команди, причому фахГвець з рентгенологи як оператор буде проводити дослГдження, оцшювати його яюсть i го-тувати описову частину висновку, на той час як фахГвець з ехокардюграфи буде опрацьовувати даш й виконувати додатковГ розрахунки.
5. Ядерне сканування серця. СцинтиграфГя серця на даний момент залишаеться менш популярним методом, але не втрачае свое! актуальность У бага-тьох клшчних настановах пропонують виконувати ядерне сканування серця в тих випадках, коли нам потрГбно оцшити функцюнальш можливостГ ЛШ, що дозволяе бГльш детально охарактеризувати його резерви й компенсаторш мехашзми як у фазГ систо-ли, так i у фазГ дГастоли.
6. Катетеризащя i електрофiзiологiчне дослвджен-ня функци ЛШ. Ця методика залишаеться золотим стандартом вимГрювання тиску в порожнинах серця в систолу й дГастолу, оцГнки центрально! гемодина-мГки й функци ЛШ. У багатьох експертних центрах свГту згщно Гз сучасними протоколами саме шляхом катетеризацГ! верифГкують клГнГчно значиму ДД ЛШ i СНзбФВ, пГдтверджуючи або спростовуючи вщповщш ехокардГографГчнГ знах1дки, якГ в такому випадку використовують виключно як скриншгову методику вГдбору пацГентГв для подальшо! швазив-
hoï дiагностики. Проте, на жаль, саме через швазив-HicTb i можливi ризики, а також необхщшсть вико-ристовувати дороге обладнання й розхiднi матерiали в Украш такий пiдхiд використовують рiдко, лише, як правило, у високоспецiалiзованих кардiохiрур-гiчних центрах.
Вд робочо)' гпотези до практики: шлуночково-артер 'юльна муфта i старт реестру PULSE-COR
Саме через наявну невизначешсть i суперечки дiастологiя була й залишаеться одшею з найбшьш цжавих галузей наукових дослщжень при АГ. I дш-сно, якби нам вдалося довести специфiчнi меха-нiзми, пов'язанi з формуванням ДД ЛШ на раннiх етапах, створити оптимальну стратегiю медикамен-тозно'Г терапп, яка б дозволила таргетовано впли-вати на таке порушення, ми б мали змогу знизити ризик розвитку СНзбФВ у пащенпв з АГ, а отже, i врятувати велику кiлькiсть життiв, знизити частоту швалщизацИ, покращити якiсть життя, прогноз i виживання пацiентiв iз АГ. Саме тому науковi роз-робки у цiй галузi тривають, щодня виникають десятки нових гшотез, що тестуються в клшчних до-слiдженнях. Завдяки цьому ми вже просунулися на багато кроюв уперед у розумшш питання клшчно значимого порушення функцiï ЛШ у дiастолу.
Свого часу одну з таких теорш запропонували i ми. Основою нашоï гiпотези було вчення про емб-рiогенез серця [31]. Серце розвиваеться з мезодерми на 3-му тижш ембрюгенезу у виглящ парних трубок (мiшечкiв) на рiвнi глотки по обидва боки вщ пер-винноï кишки м1ж ентодермою i спланхноплеврою. Зливаючись, цi закладки утворюють одну трубку — трубчасте серце з двошаровою стiнкою. Надалi з внутрiшнього шару трубки утворюеться ендокард, а iз зовнiшнього — мюкард i епiкард. Закладка серця розташована в дiлянцi шиï. Крашально вона переходить в артерiальний стовбур, а каудально — в розши-рений венозний синус. Тобто серце й судини дуже схож1 за ембрюлопею i структурою: tunica intima з ендотелiем у судин i ендокард у серця; tunica media з гладком'язовими клггинами у судин i мюкард у серця; tunica adveticia у судин i еткард у серця.
Про ураження судин при АГ ми знаемо багато [20]. Бшьш того, завдяки методикам контурного й швидюсного аналiзу пульсово'Г хвилi ми навчилися вимiрювати неiнвазивно тиск в аорп, а головне — оцшювати пружно-еластичш властивостi артерiй, визначати, як змшюеться жорсткiсть артерiй у ди-намiцi, i навiть ще бiльше — ми вмiемо впливати на цей процес за допомогою терапп [32]. Тепер ми знаемо, що у вщповщь на збшьшення тиску в ар-тер1ях вщбуваються структурнi змiни сполучно-тканинного матриксу в стiнцi артерiй, зменшуеть-ся кшьюсть еластинових волокон, зростае кшьюсть волокон колагену, артерiя стае бшьш ригщною. А чи може це вщбуватися iз серцем? Потрiбно вмь ти оцiнювати жорсткiсть ЛШ. I хоча оцшити жор-
огляд I review
стюсть артерiй ми можемо легко за допомогою методу, який увшшов навиъ до клiнiчних настанов як метод оцшки ураження судини як органа-мшеш [20], витiснивши iснуючу до цього оцшку товщини комплексу iнтима-медiа, стандартизовано! методики для нешвазивно! оцiнки ЛШ не iснуe й досГ Тому ми звернулися до лГгератури, щоб знайти по-казник жорсткост ЛШ, який можна було б оцшити неiнвазивно. На той момент единою доведеною методикою оцшки ригiдностi цiеï камери була ощнка шлуночково-артерiальноï муфти (ШАМ) [33—35]. Це чистий ехокардiографiчний показник, як i бГль-шiсть iнших, так само розрахунковий, ми скориста-лися стандартизованим методом розрахунку з валь дизованою формулою [33—35]. I хоча цей показник завжди вважали особливо цжавим не тшьки для не-iнвазивноï оцiнки жорсткостi ЛШ, але й у комплек-сi дiагностичного алгоритму визначення ДД ЛШ i ймовiрностi пiдвищення тиску наповнення ЛШ, до клтчних протоколiв вiн так i не увшшов, ймовiр-но, через слабку доказову базу, юнування декiлькох рiзних формул для розрахунку або вщсутнють до-веденого впливу на прогноз i клiнiчнi результати в пашенпв з АГ. Однак цей показник продовжують використовувати при проведенш багатьох клiнiчних дослiджень тод^ коли намагаються продемонстру-вати змши ригiдностi камери ЛШ. Зокрема, в одному з дослщжень режиму харчування DASH було продемонстровано, як обмеження споживання солi дозволяе покращити еластичнiсть ЛШ саме шляхом оцшки ШАМ [36].
Отже, ми також виршили включити в протокол дослщження визначення ШАМ як показника жор-сткостi ЛШ, а також оцшку швидкост поширення пульсовоï хвилi (ШППХ) як показника жорсткос-тi артерш, а потiм спiввiднести ступiнь порушення пружно-еластичних властивостей серця i артерш З шею метою ми включили 67 пащенпв з АГ 2-го сту-пеня, яким було проведено вс необхiднi дiагностич-нi процедури, цi результати було наведено згодом у 2014 рош на щорiчному конгресi бвро-Ехо у Вiднi [37]. За результатами нашого аналiзу виявилося, що iснувала тiсна кореляцiя мiж жорсткiстю артерiй i всiма показниками ДД ЛШ, але прямоï кореляцИ мiж ШППХ i ШАМ ми не виявили. Але, що щка-во, ми встановили, що найсильшша кореляцiя гс-нувала мiж стандартизованим шдексом аугментацИ (Alx75%) i вама показниками ДД ЛШ. 1ндекс ауг-ментацй — показник, що демонструе, який вiдсоток вщ систолiчного тиску в аорт припадае на прирют артерiального тиску внаслiдок вГдображено'Г вщ периферий i повернуто! в систолу хвилi тиску. I тут ми знаемо, що чим рашше повертаеться хвиля тиску, тим бшьше зростае рiвень центрального тиску, тим бГльшим буде навантаження на ЛШ, який мусить виштовхнути кров, долаючи додаткову перешкоду. Кореляцiя показникiв ДД ЛШ видалася нам тодi найбшьш цiкавою, адже в сучаснiй кардюлопчнш практицi iснуе багато препаратiв, здатних знижу-
вати Alx75%, водночас деякг препарати, як1 досить широко використовуються для лiкyвання АГ, можуть пщвищити Alx75%. I якщо не оцшити таку ймовiрнiсть при виборi оптимально! антигшертен-зивно! терапГ!, це може призвести до ще бГльшого прогресування ДД ЛШ навiть на фош адекватного контролю артерiального тиску. Щоб дослщити це питання бГльш детально, було започатковано про-e^ PULSE-COR Registry — реeстр пацieнтiв, яким було проведено комплекс дослщжень, що дозволя-ють оцiнити взаeмозв'язок властивостей пульсово! xвилi й д1яльносп серця в дiастолy.
Бiльш того, у 2016 рош було оприлюднено новi рекомендацГ! Американського товариства еxокардi-ографГ! [24], чиннi до цього часу, яю документально затвердили цю гшотезу, пропонуючи включити методики контурного й швидюсного аналiзy пульсово! xвилi до протоколу дiагностики порушення ДД ЛШ. На останнix сторiнкаx цього документу говориться, що функц1я артерiй iз ïx резистивним i пульсацш-ним аспектами може додатково уточнити прогноз у пацieнтiв iз СНзФВ. Загалом найкращим валщо-ваним параметром e ШППХ. Новим параметром e патолопчне вiдбиття xвилi з артерiального дерева, а отже, i шзнш систолiчний стрес. Iмовiрно, величина вщбиття xвилi незалежно пов'язана з ДД ЛШ i збiльшенням маси ЛШ. Вони незалежно вплива-ють на прогноз серцево-судиннж подiй, зокрема серцево! недостатностi й смертi. Прогностичне значення вщбиття пульсово! xвилi e незалежним i таким же сильним, як i значення рiвня систолiчного АТ. Пiзнe систолiчне навантаження на стшку ЛШ пов'язане з демографiчними xарактеристиками, i вони протилежш тому, що спостерiгаються при ран-ньому систолiчномy напрyженнi стiнки [24]. Це даe оригiнальнy, нову пщказку для встановлення чiткиx гемодинамiчниx тригерГв фГзюлопчно! i патолопч-но! гшертрофГ!, включно з ДД ЛШ [24]. Слщ зазна-чити, що ранте систолiчне навантаження викликаe фiзiологiчнy адаптащю, тодi як пiзнe систолiчне навантаження викликаe дезадаптацiйнi змiни серця, пов'язаш з несприятливими наслщками [24]. А тому така позиц1я свиовж експертiв даe новий поштовx до науковж розробок у галyзi дГастологГ!, крiм того, навiть не чекаючи на результати новж дослщжень, ми вже можемо використовувати цю доведену методику в комплекс дiагностичного алгоритму ДД ЛШ у пацieнтiв з АГ.
Тому ми не зупинилися, i у 2019 рош на щорГчно-му конгрес бвропейського товариства кардюлопв у Париж1 нами було наведено результати багаторГчно-го PULSE-COR Registry [38], до якого увшшло 779 пацieнтiв, з якж у фiнальний аналiз було вщбрано 320 пацieнтiв, яким згщно з протоколом дослщження було проведено вс необxiднi дiагностичнi процедури. Нам вдалося продемонструвати, що показни-ки дГастолГчно! функцГ! i жорсткост ЛШ, вимГряно! неiнвазивно, достовГрно асоцговалися Гз пружно-еластичними властивостями артерш, вимГряними
за допомогою CAVI, показника, що незалежно вiд рiвня АТ демонструе жорстюсть артерiй. А отже, показники дГастолГчно! функци ЛШ незалежно вiд рГвня АТ пов'язанi зi станом артерш. Це розкривае новi перспективи пщбору антигшертензивноГ тера-пГ!, адже нам добре вГдомГ препарати, що здатш по-кращувати стан пружно-еластичних властивостей артерш. Такий гадай може мати переваги в реальнш клiнiчнiй практищ, i це саме те, що ми можемо ви-користовувати вже сьогоднГ Однак для того, щоб фiналiзувати клiнiчнi настанови, ми маемо чГтко встановити, чи дiйсно щ препарати будуть ефектив-ними щодо покращення дГастолГчно! функци ЛШ i яким саме препаратам краще надавати перевагу в пашенпв з АГ i ДД ЛШ, це ще слщ вивчати в спець ально створених для цього клшчних дослщженнях.
Стан проблеми у 2019 роц
Взагалi чимало цжавих нових даних було наведено на останньому конгрес бвропейського това-риства кардюлопв у 2019 pоцi. Це свщчить про те, що пpоблемi дГастологГ! свiтова наукова спГльнота й надалi пpидiляе особливу увагу, нi на мить не при-пиняючи пошуки нових iдей для дiагностики й ль кування. Тож спробуемо коротко охарактеризувати найбГльш цiкавi з робГт.
Група американських дослiдникiв навела результата дослГдження MADIT-CRT [39], у якому чггко продемонстровано клiнiчне значення визначення дь астолГчно! функцГ1 ЛШ у пацГентГв з уже наявним по-рушенням систолГчно! функцГ1 ЛШ. Було доведено, що ДД ЛШ е незалежним предиктором небажаних подш у пащенттв Гз порушенням систолГчно! функци ЛШ. Тобто в кожного пащента з доведеним знижен-ням ФВ ЛШ ми повинш звертати увагу на показники дГастолГчно! функци для того, щоб бГльш ГндивГдуа-лГзовано пщходити до оцГнки прогнозу, i, враховую-чи, що тепер у таких пацГентГв ДД ЛШ е додатковим фактором ризику, можна зробити вибГр у бж бГльш штенсивноГ терапГ! i бГльш ретельного спостережен-ня. Однак окремо хочеться звернути увагу на те, що оцшку як систолГчно!, так i дГастолГчно! дисфункцГ! ЛШ виконували за допомогою МРТ серця, що дозволило дослщникам виключити ймовГрнГсть похи-бок при постановщ дГагнозу. З клшчноГ точки зору це може означати, що в найближчому майбутньому ми можемо очжувати на збГльшення значення саме МРТ-дГагностики порГвняно Гз ехокардюграфГею, а отже, все частГше в клшчних настановах ми будемо зустрГчати рекомендаций додатково призначати МРТ з метою оцГнки функци ЛШ, особливо в пацГентГв з порушенням його систолГчно! функцй.
Група дослщниюв з ЯпонГ! продемонструвала [40], що наявшсть ДД ЛШ збГльшувала ризик ви-никнення небажаних подш у пацГентГв з ураженням судин нижнГх юнщвок. Причому варто зазначити, що для аналГзу в мультиварГантну модель окрГм цих станГв також включили таю фактори, як вГк, наяв-шсть хрошчноГ хвороби нирок, шемГчноГ хвороби
серця або цереброваскулярних судин, але тГльки наявнiсть ДД ЛШ достовiрно асоцiювалася 3i зна-чним збГльшенням частоти несприятливих подiй у пащентш i3 симптомним ураженням судин нижшх кiнцiвок, на що ми вже повинш звертати увагу в на-шш реальнiй клiнiчнiй практицi.
Прогностичне значення ДД ЛШ також було про-демонстроване й iншою групою авторiв з 1зра'глю [41]. ДослГдники показали, що в пацieнтiв шсля ко-ронарно! анпографН ДД ЛШ з пщвищеним тиском наповнення пов'язана зi смертнiстю пацieнтiв як iз хронiчною нирковою недостатнiстю, так i без не! I ДД ЛШ, i хрошчна ниркова недостатнiсть е неза-лежними предикторами смертi.
Дуже цiкаве дослiдження навели вченi з Амстердама. Вони продемонстрували даш багатоцентро-вого дослiдження, яке проводилося в НГдерландах з 2007 по 2018 рж i в яке був включений 1301 пацiент у 13 центрах [42]. Виявилося, що жшки i пацiенти з артерiальною гiпертензiею перебували в групi вищо-го ризику розвитку ДД ЛШ порiвняно з чоловiками або нормотензивними учасниками. Такi фактори, як вж, рiвень триглiцеридiв, iндекс маси тГла й рiвень систолiчного АТ, також були незалежно пов'язаш з пщвищеним ризиком розвитку ДД ЛШ. Тому авто-ри дГйшли висновку, що методи профГлактики, зо-середженi на модифжацН способу життя, i, можливо, прийом антигiпертензивноï терапН можуть знизити ризик розвитку ДД ЛШ. А це саме ri прост! методи, яю ми вже можемо впроваджувати в практику.
Також досить цжавГ результати отримали до-слГдники з групи МГшеля АзГзГ (ФранцГя), яю продемонстрували результати субаналГзу дослГдження PHARES [43]. Згщно Гз протоколом дослщження всГ учасники повиннГ були протягом 4 тижшв прийма-ти антигшертензивну терапiю такими препаратами, як 300 мг Грбесартану, 12 мг гiдрохлортiазиду й 5 мг амлодишну. ПГсля цього пацiентiв, якГ не досягли цГльового рГвня АТ (140 учасниюв), було включено в подальше дослщження терапИ протягом 8 тижшв, коли до попереднього лГкування додавали терапго повноï блокади ренiн-ангiотензин-альдостероновоï системи — 5—10 мг бюопрололу i 5—10 мг рамшрилу, а в другш групГ додавали послГдовну блокаду нефро-на — 25 мг сшронолактону, 20—40 мг фуросемГду й 5 мг амГлориду. Що стосуеться першоГ групи, то в нш у складi схеми лiкування призначали шпбГгор АПФ i сартан одночасно — комбшащю, яка на сьогодш не рекомендована до застосування зпдно Гз сучасними настановами. Однак дослщники тшли на такий крок, намагаючись таким чином прицГльно впли-вати саме на ДД ЛШ. Але саме в цш групГ жодного позитивного ефекту не було. А отже, на сьогодш ми можемо остаточно забути про комбшацш шпбГго-рГв АПФ Гз сартанами, навГть для та^ специфiчноï групи пацГентГв жодного позитивного ефекту доведено не було. А ось у другш групГ, у яюй до по-чатковоï терапИ для послiдовноï блокади нефрона додавали 3 дГуретики, вГдбулося достовГрне покра-
щення профГлю ДД ЛШ незалежно вщ зниження рГвня АТ. ЗвГсно, щ результати можна назвати лише попередшми, мають бути проведенГ багатоцентровГ дослщження, якГ б остаточно пщтвердили цю зна-хГдку. Проте навГть у цих даних е важливий висно-вок, на який ми маемо звернути увагу: у нашГй ру-тиннГй практицГ ми не повинш боятися призначати й навГть комбшувати один Гз одним дГуретики, адже окрГм доведеного нефропротекторного ефекту вщ тако! терапГi ми можемо отримати додаткову вигоду щодо покращання показниюв ДД ЛШ. БГльше того, це одне з найперших дослщжень, у якому нарештГ вдалося за допомогою медикаментозно! терапГi при-цГльно впливати на профГль ДД ЛШ у пащентш з АГ.
I на завершення: дуже цГкавГ данГ було наведено вщ ГменГ групи дослщниюв з АвстралГi сто-совно ново! методики МРТ серця — BOLD (Blood Oxygenation Level dependent Imaging), тобто вГзуаль зацГ!, що залежить вГд рГвня оксигенацГi кровГ [44]. 1накше кажучи, це метод, що використовуеться для спостереження за рГзними дГлянками серця, якГ ви-являються активними в будь-який момент часу. Вони продемонстрували клшГчне значення нового методу в комплекс оцшки дГастолГчно! функцГ! ЛШ, зокрема те, що деоксигенац1я мГокарда пщ час стресу спостерГгаеться навГть за наявностГ нормально! дГастолГчно! функцГ! ЛШ, глобального поздо-вжнього стрейну ЛШ i товщини стГнки ЛШ, а отже, дозволяе бГльш точно й на раннГх стад1ях дГагносту-вати патологГчнГ змГни, що вщбуваються у ЛШ ще до того, як ми будемо бачити певш змши за допомогою ехокардГографГ!.
Висновки
Отож, яю висновки може зробити для себе кль нГцист з огляду на все вищесказане? I що вже може Гмплементувати в практику лжар-кардюлог?
Можна вивести з цього певш висновки:
1. На сьогодш ДД ЛШ е доведеним фактором ри-зику в багатьох пащентш Гз серцево-судинними за-хворюваннями, особливо при АГ.
2. Для того, щоб остаточно пов'язати клшГчний стан i симптоми в кожного окремого пащента Гз наяв-шстю ДД ЛШ, слГд намагатися швелювати похибку в дГагностицГ й зробити додатковГ кроки, щоб виключи-ти ймовГрнють порушення систолчно! функцГ! ЛШ.
3. Використовувати оновлеш рекомендацГ! з оцшки ДД ЛШ, причому робити акцент бГльше на оцГнцГ ймовГрностГ пщвищення тиску наповнення ЛШ, а не на типах ДД ЛШ.
4. Жорсткий контроль АТ може мати переваги в корекцГ! ДД ЛШ, оскГльки рГвень АТ залишаеться одним Гз провщних факторГв порушення дГастолГчно! функцГ! ЛШ.
5. Лжування супутнГх захворювань, що також можуть бути пов'язанГ з розвитком ДД ЛШ.
6. Препарати, що знижують аугментацго та ауг-ментацшний тиск, покращують еластичнГсть судин, можуть мати переваги, але для того, щоб широко
впровадити такий пщхщ у практику, слщ проводити додатковГ великГ клГнГчнГ дослщження.
7. КомбГнацГ! дГуретикГв можуть мати переваги в покращенш профГлю дГастолГчно! функцГ! в пащен-тГв Гз резистентною АГ, але потрГбно проводити додатковГ дослщження.
8. МодифжацГя способу життя — безпечний, до-ступний i доведений метод корекцГ! ДД ЛШ, який ми вже можемо призначати нашим пащентам, адже такий пщхщ мае безлГч додаткових позитивних ефектш за вГдсутностГ будь-яких несприятливих ефектГв.
Конфлiкт штересш. Автор заявляе про вщсутшсть конфлГкту штересш i власно! фГнансово! зацГкавле-ностГ при пГдготовцГ дано! статтГ.
Список л^ератури
1. Shimada H. Studies on protodiastolic and presystolic waves in cardiac cycles. Jpn Circ. J. 1965Nov. 29(11). 1069-78.
2. Vartapetian P.A. Diagram for the determination of the frequency of cardiac contractions and duration of individual cycles of the activity of the heart by electrocardiogram. Sov. Med. 1962 Jun. 26. 132-3.
3. Knuuti J. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur. Heart J. 2019 Aug 31. pii: ehz425. doi: 10.1093/eurhearj/ehz425.
4. Наказ Мтстерства охорони здоров'я Украти eid 02.03.2016 № 152 (3i змтами eid 23.09.2016 № 994) «Ушфжований клШчний протокол первинног, вторинног (спeцiалiзованоi) та третинног (високоспeцiалiзованоi) медичног допомоги «Стабльна meMi4m хвороба серця».
5. Mori N. et al. Systolic and diastolic phases of the left cardiac ventricle in exertion. Nihon Rinsho. 1965 Dec. 23(12). 2466-8.
6. Smiseth O.A. Evaluation of left ventricular diastolic function: state of the art after 35 years with Doppler assessment. J. Echocardiogr. 2018 Jun. 16(2). 55-64. doi: 10.1007/s12574-017-0364-2. Epub 2017Dec 13.
7. Groedel F.M., Miller M. The duration of the ventricular diastole. Cardiologia. 1951. 18(1). 1-10.
8. Roberts J.E. Chronic Constrictive Pericarditis (Pick's Syndrome): Report and Specimen. Proc. R. Soc. Med. 1937Apr. 30(6). 764-5.
9. Eliason E.L., Brown R.B. Calcified constrictive pericarditis. Ann. Surg. 1940 Mar. 111(3). 446-52.
10. Effert S. The current status of ultrasonic cardiography. Arch. Kreislaufforsch. 1959Aug. 30. 213-68.
11. Tanouchi J. et al. Role of left ventricular relaxation on transmitral flow dynamics during early diastole: pulsed Doppler flowmetry. J. Cardiogr. 1983 Jun. 13(2). 301-7.
12. Sanada J. et al. Assessment of diastolic mitral regurgitation in complete A-V block-pulsed Doppler echocardiography study. Kokyu To Junkan. 1984 Sep. 32(9). 943-8.
13. Sedov V.M. et al. Effects of the dual chamber electrocar-diostimulation on the systolic and diastolic function of the myocardium. Vestn Khir. Im. I.I. Grek. 2001. 160(3). 16-9.
14. Andersen K. et al. Diastolic heart failure. Tidsskr Nor Laegeforen. 2017 Oct 2. 137(18). doi: 10.4045/tidsskr.17.0730. Print 2017 Oct 3.
15. Tezuka F. et al. Morphometric analysis of cardiac hypertrophy: left ventricular shape and number of muscle-fiber layers across left ventricular wall. Tohoku J. Exp. Med. 1982 Sep. 138(1). 1-6.
16. Fagard R. et al. Assessment of stiffness of the hypertrophied left ventricle of bicyclists using left ventricular inflow Doppler velo-cimetry. J. Am. Coll. Cardiol. 1987Jun. 9(6). 1250-4.
17. Bang C.N. et al. Systolic left ventricular function according to left ventricular concentricity and dilatation in hypertensive patients: the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study. J. Hypertens. 2013 Oct. 31(10). 2060-8. doi: 10.1097/HJH.0b013e328362bbd6.
18. Fernandez P.G. et al. The reversal of left ventricular hypertrophy with control of blood pressure in experimental hypertension. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1984Dec. 44(8). 711-6.
19. Sampson M.J. et al. Regression of left ventricular hypertrophy with 1 year of antihypertensive treatment in type 1 diabetic patients with early nephropathy. Diabet Med. 1991 Feb-Mar. 8(2). 106-10.
20. Williams B. et al. task force members. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J. Hypertens. 2018 Dec. 36(12). 2284-2309.
21. Lin T.T. et al. Application of the newest European Association of Cardiovascular Imaging Recommendation regarding the long-term prognostic relevance of left ventricular diastolic function in heart failure with preserved ejection fraction. Eur. Radiol. 2019 Aug 8. doi: 10.1007/s00330-019-06261-1.
22. Ponikowski P. et al. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure. Rev. Esp. Cardiol. (Engl. Ed.). 2016 Dec. 69(12). 1167. doi: 10.1016/j. rec.2016.11.005.
23. Wachter R. Diastolic heart failure. Internist (Berl.). 2014 Jun. 55(6). 663-8. doi: 10.1007/s00108-013-3428-z.
24. Nagueh S.F. et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2016 Dec. 17(12). 1321-1360. Epub 2016 Jul 15.
25. Smiseth 0. State of the Art in diastolic function assessment. ESC Congress. Paris, 2019.
26. Reddy Y.N.V. et al. A Simple, Evidence-Based Approach to Help Guide Diagnosis of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation. 2018 Aug 28. 138(9). 861-870. doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.118.034646.
27. Sueta D. et al. H2FPEF Score as a Prognostic Value in HFpEF Patients. Am. J. Hypertens. 2019 Oct 16. 32(11). 10821090. doi: 10.1093/ajh/hpz108.
28. Takahari K. et al. H2FPEFScore for the Prediction of Exercise Intolerance and Abnormal Hemodynamics in Japanese — Evaluation by Exercise Stress Echocardiography Combined With Cardiopulmonary Exercise Testing. Circ. J. 2019 Nov 25. 83(12). 2487-2493. doi: 10.1253/circj.CJ-19-0699. Epub 2019 Nov 8.
29. Malik S.B. et al. Transthoracic Echocardiography: Pitfalls and Limitations as Delineated at Cardiac CT and MR Imaging. Radiographics. 2017 Mar-Apr. 37(2). 383-406. doi: 10.1148/ rg.2017160105. Epub 2017Feb 17.
30. Lancellotti P. et al. Echo-Doppler estimation of left ventricular filling pressure: results of the multicentre EACVI Euro-Filling study. Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2017 Sep 1. 18(9). 961-968. doi: 10.1093/ehjci/jex067.
31. Brade T. et al. Embryonic heart progenitors and cardio-genesis. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2013 Oct 1. 3(10). a013847. doi: 10.1101/cshperspect.a013847.
32. Williams B. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation. 2006 Mar 7. 113(9). 1213-25. Epub 2006 Feb 13.
33. Little W.C., Cheng C.P. Coupling of the left ventricular and arterial system. Med. Biol. Eng. Comput. 1994 Mar. 32(2). 205-9.
34. Piene H., Myhre E.S. Left ventricle-aortic coupling: prediction of contraction pattern. Am. J. Physiol. 1984 Oct. 247(4 Pt 2). H531-40.
35. Sonaglioni A. et al. Ventricular-arterial coupling in centenarians without cardiovascular diseases. Aging Clin. Exp. Res. 2018 Apr. 30(4). 367-373. doi: 10.1007/s40520-017-0783-y. Epub 2017 Jun 14.
36. Hummel S.L. et al. Low-sodium DASH diet improves diastolic function and ventricular-arterial coupling in hypertensive heart failure with preserved ejection fraction. Circ. Heart Fail. 2013Nov. 6(6). 1165-71.
37. Torbas O., Sirenko Y.U. et al. Predictors associated with the diastolic dysfunction formation in patients with moderate hypertension. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. Dec 2015. Vol. 16. Issue suppl. 2. P. S59-S66.
38. Torbas O, Sirenko Y.U, Rekovets O. et al. P3834 PULSE-COR Registry: non invasive LVstiffness assessment in subjects with essential hypertension. European Heart Journal. 40 (Suppl. 1). Ehz 745. 0675.
39. Gori M. et al. Abstract: 4301 Diastolic dysfunction is an independent predictor of adverse events in patients with systolic dysfunction. Insights from the MADITCRT trial. European Heart Journal. 40 (Suppl. 1). Ehz 745.
40. Yanaka K. et al. Abstract: P937Impact of left ventricular dia-stolic dysfunction on longterm outcome in patients with lower extremity artery disease. European Heart Journal. 40 (Suppl. 1). Ehz 745.
41. Teodorovich N. et al. Abstract: P1487 The additive effect of diastolic dysfunction and renal insufficiency on mortality in patients undergoing coronary angiography.
42. Nanayakkara S. et al. Abstract: P2608 Impact of subclinical systolic dysfunction on exercise hemodynamics in HFpEF: time to integrate diastolic and systolic indices.
43. Fouassier D. et al. Abstract: 1405 Sequential nephron blockade with diuretics improves diastolic dysfunction in patients with resistant hypertension, a substudy of the PHARES trial.
44. Grover S. et al. Assessment of myocardial oxygenation, strain, and diastology in MYBPC3-related hypertrophic cardio-myopathy: a cardiovascular magnetic resonance and echocar-diography study. Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2019 Aug 1. 20(8). 932-938. doi: 10.1093/ehjci/jey220.
OTpuMaHo/Received 23.10.2019 Pe^H30BaH0/Revised 30.10.2019 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 10.11.2019 ■
Торбас Е.А.
ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев, Украина
Диастолическая функция левого желудочка в клинической практике кардиолога
Резюме. Нарушение диастолической функции левого желудочка остается актуальной проблемой современной кардиологии, создавая определенные трудности для диагностики и лечения, особенно у пациентов с артериальной гипертензией. В данном обзоре собраны современные данные и положения рекомендаций по диастолической дисфункции левого желудочка, представлены результаты новых исследований в области диастологии, а также пред-
ложено несколько удобных алгоритмов, которые может использовать врач-кардиолог для оценки вероятности повышения давления наполнения левого желудочка или наличия сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка.
Ключевые слова: диастолическая функция левого желудочка; артериальная гипертензия; фракция выброса левого желудочка; сердечная недостаточность; алгоритм
O.O. Torbas
State Institution "National Scientific Center "M.D. Strazhesko Institute of Cardiology" of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kyiv, Ukraine
Diastolic function of the left ventricle in the clinical practice of a cardiologist
Abstract. The problem of left ventricular diastolic dysfunction in modem cardiology remains uncertain, which may lead to some difficulties in the diagnosis and treatment, especially in patients with arterial hypertension. This review gathers the most up-to-date data and guidelines on left ventricular diastolic dysfunction, presents some new research data in diastology, and provides some
handy algorithms that can be used by a cardiologist in order to evaluate the risk of left ventricular filling pressure increase or heart failure with preserved ejection fraction. Keywords: diastolic function of the left ventricle; arterial hypertension; left ventricular ejection fraction; heart failure; algorithm
