CC BY
35УДК 619:[616.36:636.8]
ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ ГЕПАТОДИСТРОФИИ КОШЕК
Сенчук И. В., кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры
Юхимчук М. И., ветеринарный врач клиники «АУУА»
В статье приведены данные по определению наиболее информативных методов, позволяющих провести своевременную диагностику гепато-дистрофии кошек. 'Установлено, что ведущую роль в постановке диагноза при данной патологии играют лабораторные методы, в частности биохимическое исследование крови. Выявлено, что при гепатодистро-фии кошек отмечается повышение активности АлАТ, АсАТ и ЩФ, происходит уменьшение уровня альбумина на фоне увеличения концентрации общего билирубина. Приведена схема эффективного лечения данного вида гепатопатии, успешно прошедшая клиническую апробацию в производственных условиях.
Ключевые слова: кошки, гепато-дистрофия, гепатоиндикаторные ферменты, АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, общий билирубин, альбумин.
DIAGNOSIS AND THERAPY OF CAT HEPATODYSTROPHY
Senchuk I. V., Candidate of Veterinary Sciences, Associate Professor of the Department
Yuhimchuk M. I., veterinary doctor of
the clinic «AWA»
The article provides data on the determination of the most informative methods that allow timely diagnosis of hepatodystrophy in cats. It has been established that laboratory methods, in particular biochemical blood tests, play a leading role in the diagnosis of this pathology. It was revealed that with cat hepatodystrophy, an increase in the activity of AlAT, AsAT and alkaline phosphatase, a decrease in the level of albumin against the background of an increase in the concentration of total bilirubin are noted. The scheme of effective treatment of this type of hepatopathy, successfully passed clinical testing in a production environment, is given.
Key words: cats, hepatodystrophy, hepato-indicator enzymes, AlAT, AsAT, ALP, GGTP, totalbilirubin, albumin.
Введение. Согласно данным многих ученых патологии печени имеют широкое распространение не только среди продуктивных, но и домашних животных. В структуре болезней печени наибольшая часть приходится на гепатодистрофию [1, 2, 3]. Основным патогенетическим звеном поражения печени является мемебраноповреждающий эффект, сопровождающийся нарушением функционирования микросомальных и митохондриальных ферментов [2]. При тяжелых формах течения гепатопатии возможно развитие
151
печеночной энцефалопатии, которая существенно ухудшает прогноз болезни[4].
Это обуславливает необходимость проведения научно-исследовательских работ, посвященных разработке наиболее эффективных способов ранней диагностики гепатопатий и поиску наиболее рациональных средств лечения. Для своевременного и надежного выявления болезней печени обязательно соблюдение принципа комплексности: учет данных не только анамнестических и клинических данных, но и проведение лабораторных и инструментальных исследований [5, 6, 7]. Причем биохимическое исследование крови в данном случае несет наибольшую информационную составляющую [8, 9].
Обязательным компонентом комплексного лечения печени должно являться использование гепатопротекторов - веществ, обладающих мембраностабилизирующим и регенерирующим воздействием на гепатоциты [5, 10]. Кроме того, врач ветеринарной медицины должен обязательно брать в расчет видовые особенности развития болезней печени. Именно это делает крайне сомнительным возможность разработки такого универсального способа лечения гепатодистрофий, который подходил бы ко всем сельскохозяйственным и мелким домашним животным.
Особое внимание при болезнях печени следует уделять диетотерапии, без которой получение надежного терапевтического эффекта невозможно [11, 12].
Приведенные данные свидетельствуют о сложности диагностики и лечения гепатодистрофии у животных и, в частности, у кошек, что является подтверждением актуальности проводимых нами исследований.
Целью данной работы было определение наиболее информативных методов диагностики и разработка эффективных схем лечения дистрофии печени кошек
Материал и методы исследований. Объектом исследований являлись больные гепатодистрофией кошки. Работа выполнялась на базе клинико-биохимической лаборатории кафедры терапии и паразитологии факультета ветеринарной медицины Академии биоресурсов и природопользования (структурное подразделение) Крымского федерального университета им. В.И. Вернадского и частной ветеринарной клиники «АУУА» г. Симферополь.
Научно-исследовательская работа выполнялась поэтапно. На первом этапе были изучены наиболее характерные диагностические тесты, позволяющие выявить у больного животного гепатодистрофию. На втором этапе нашей работы была проведена клиническая апробация различных схем лечения данной патологии. Для этого из заболевших кошек были сформированы 3 подопытные группы, по 5 голов в каждой.
Для изучения дистрофий печени у кошек была использована учетная документация, которая ведется в клинике и данные собственных исследований.
Для выполнения собственных исследований были отобраны кошки с дистрофией печени, поступившие на прием.
Обследование больных животныхпроводилипо общей схеме. Осуществляли
152
отбор крови при поступлении, через неделю и в конце эксперимента. С целью уточнения диагноза проводили УЗИ диагностику.
В цельной крови определяли количество форменных элементов и концентрацию гемоглобина с помощью гематологического анализатора Min-dray bc-2800 Vet.
В сыворотке крови исследовали концентрацию общего белка, альбумина, общего билирубина, глюкозы, активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), у-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ) с помощью биохимического анализатора iCubio iMagic-V7. Ультразвуковое исследование печени проводили на сканере Esaote Mylab.
Лечение больных животных осуществляли по следующим схемам:
- подопытная группа № 1 - инфузионная терапия: ацесоль - 100 мл на ИПС со скорость 50 мл/ч, 2 раза в день в течении 3-4-х дней; гептрал - 20 мг/ кг, 1 раз в день в течении 7 дней; конакион - 0,5-1 мг/кг, п/к, 2-3 инъекции с интервалом 12 часов; таурин - 250 мг на голову; тиамин - 100 мг/голову, внутрь; пиридоксин —1,5 мг/кг, в/м, 1 р/д в течении 3 дней; фолиевая кислота
- % таблетки 1 р/д, в течении 3 дней; цианокобаламин - 250-500 мг/голову, 1 раз в неделю, в/в;
- подопытная группа № 2 - инфузионная терапия: трисоль - 100 мл на ИПС со скорость 50 мл/ч, 2 раза в день в течении 3-4 дней; урсосан - 10-15 мг/ кг, 1 р/д, п/о; конакион -0,5-1 мг/кг, п/к, 2-3 инъекции с интервалом 12 часов; таурин - 250 мг на голову; пиридоксин —1,5 мг/кг, в/м, 1 р/д в течении 3 дней; цианокобаламин - 250-500 мг/голову, 1 раз в неделю, в/в; фолиевая кислота
- % таблетки 1 р/д, в течении 3 дней; токоферола ацетат - 2 мг/кг, 1р/д, 3 дня;
- подопытная группа № 3 - инфузионная терапия: натрия хлорид 0,9 % - 100 мл на ИПС со скорость 50 мл/ч, 2 раза в день в течении 3-4 дней; гепатовет - 2-3 мг, п/о, 2 р/д, в течении 3-х недель; конакион -0,5-1 мг/кг, п/к, 2-3 инъекции с интервалом 12 часов; таурин - 250 мг на голову; катозал - 1 мл, п/к, 1 р/д, в течении 4 дней; пиридоксин —1,5 мг/кг, в/м, 1 р/д в течении 3 дней.
Для диетотерапии кошек всех групп применяли корм - Royal Canin Recovery.
Результаты и обсуждение. При проведении нашей работы у больных гепатодистрофией кошек регистрировали угнетение, снижение упитанности, потерю аппетита, анемичность видимых слизистых оболочек, нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Пальпацией области печени выявляется болезненность разной степени проявления. Повышения температуры тела не отмечали, частота пульса и дыхания находились в пределах физиологической нормы.
В связи с тем, что гепатодистрофия длительное время протекает без характерных выраженных симптомов, которые бы с уверенностью позволили диагностировать это заболевание, для выявления данной патологии очень важно
153
проводить гематологические и биохимические исследования крови.
Результаты лабораторного исследования крови кошек при диагностике гепатодистрофииприведенывтабл. 1.
Таблица 1. Результаты морфологического и биохимического исследования крови кошек при гепатодистрофии М±т, (п=15)
Показатели Больные животные Нормативные величины
Лейкоциты, Г/л 14,9±1,34 5,5-19,5
Эритроциты, Т/л 4,35±0,32 4,6-10
Тромбоциты, Г/л 374±24,9 100-514
Гемоглобин, г/л 89,1±9,7 93-153
Общий белок, г/л 80,9±8,7 54-76
Альбумин, г/л 23,3±3,6 25-39
Билирубин общий, ммоль/л 15,6±0,98 3-12
Креатинин, ммоль/л 150,8±11,7 70-165
АлАТ, ЕД/л 96,4±10,9 10-80
АсАТ, ЕД/л 82,1±11,3 2-40
ЩФ, ЕД/л 69,2±8,12 10-65
ГГТП, ЕД/л 3,6±0,26 0-5
Из приведенных в таблице 1 данных видно, что уровень гемоглобина у больных кошек при гепатопатии, как правило, снижается, что может являться следствием нарушения синтеза компонента молекулы гемоглобина белка глобина. Кроме того, при этом наблюдалось уменьшение количества эритроцитов, что позволяет сделать заключение о наличии у заболевших животных сочетан-ной патологии - гепатодистрофии и анемии. Выраженных изменений в количестве лейкоцитов выявлено не было.
Также было установлено развитие нарушения белкового обмена, что выражалось в гиперпротеинемии и гипоальбуминемии. Уменьшение концентрации альбуминов на фоне повышения уровня общего белка сыворотки крови является убедительным свидетельством развития диспротеинемии. Содержание общего билирубина превышало верхнюю границу нормы более чем 20 %, что сигнализирует об умеренной степени нарушения пигментного обмена.
Существенных изменений в концентрации креатинина при данной патологии печени у кошек мы не отмечали.
Согласно данным литературных источников, высокую диагностическую ценность для оценки состояния печени имеет определение активности ферментов. Нами было установлено двукратное повышение активности АсАТ, показатель АлАТ превышал верхнюю границу нормы на 20,5 %. Это свиде-
154
тельствует об выраженных функциональных и структурных поражениях гепа-тоцитов. Повышение активности ЩФ отмечалось у 27 % заболевших кошек, что говорит о наличии явлений холестаза. Показатель ГГТП находился в пределах нормативных величин.
Коэффициента де Ритиса, который представляет из себя соотношение активности трансфераз, у больных животных был понижен и составлял 0,852.
При проведении ультразвукового исследования печени у больных кошек обнаруживали следующую сонографическую картину: контуры ровные, отмечается диффузная гиперэхогенность паренхимы, края органа тупые, стенки сосудов не четкие и плохо дифференцированы, гиперэхогенность в серпавидной связки, стенки портальных вен выражены слабо. В большинстве случаев вентральный край печени визуализируется каудальней реберной дуги.
На втором этапе нашей работы было осуществлено проведение клинической апробации различных схем лечения гепатодистрофии кошек. При проведении лечения было отмечено постепенное восстановление аппетита, снижение степени проявления угнетенности и уменьшение болевой реакции при пальпации печени. Указанные изменения были выражены в большей степени у животных группы №2,в меньшей - в группе № 3.
Данные по морфологическому исследованию крови кошек при терапии приведены в табл. 2.
Таблица 2. Результаты морфологического исследования крови кошек при лечении гепатодистрофии М±т, (п=5)
Показатели Лейкоциты, г/л Эритроциты, г/л Тромбоциты, г/л Гемоглобин, г/л
Начало лечения
Подопытная группа № 1 19,3±1,22 4,41±0,91 388,0±21,3 91,2±3,40
Подопытная группа № 2 18,5±1,40 4,20±1,00 408,0±24,1 86,0±5,30
Подопытная группа № 3 19,0±1,34 4,46±0,83 396,0±18,2 90,8±6,00
Через неделю после начала лечения
Подопытная группа № 1 19,4±1,67 4,51±1,02 319,0±22,3 93,1±3,70
Подопытная группа № 2 19,1±1,51 4,70±0,96 405,0±18,3 96,3±5,60
Подопытная группа № 3 19,2±1,60 4,55±0,78 401,0±17,9 92,2±2,90
Через 2 недели после начала лечения
Подопытная группа № 1 19,4±1,60 4,66±0,71 371,0±21,3 96,9±3,60
Подопытная группа № 2 19,7±1,20 4,93±0,69 407,0±19,8 108,0±5,20*
Подопытная группа № 3 19,2±1,34 4,61±0,89 403,0±20,6 96,4±2,50
Примечание: *Р<0,05, по отношению к исходным данным
Из данных таблицы 2 следует, что у животных всех групп отмечается оли-
155
гоэритроцитемия и снижение уровня гемоглобина, свидетельствующие о наличии анемии. На протяжении опыта у животных второй подопытной группы отмечали увеличение количества эритроцитов по сравнению с первоначальными данными на 14,8 %. Наряду с этим отмечено статистически достоверное увеличение в этой же группе концентрации гемоглобина (Р<0,05): его уровень возрос на 20,4 % вошел в пределы нормативных значений. У кошек других подопытных групп подобные изменения были менее выражены.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов у животных всех групп на протяжении всего эксперимента оставалось относительно стабильным. Некоторую нормализацию количества эритроцитов и концентрации гемоглобина у кошек подопытной группы № 2 мы связываем с активизацией эритропоэза и восстановлением белковосинтезирующей функции печени.
Данные по результатам изучения активности ферментов и состояния обмена веществ приведены в табл. 3-4.
Таблица 3. Показатели активности ферментов крови кошек при лечении гепатодистрофии М±т, (п=5)
Показатель АлАТ, ЕД/л АсАТ, ЕД/л ЩФ, ЕД/л ггтп, ЕД/л
Начало лечения
Подопытная группа № 1 93,0±10,30 82,2±11,30 68,0±8,13 3,5±0,54
Подопытная группа № 2 98,5±9,80 78,9±12,20 70,0±10,20 3,2±0,68
Подопытная группа № 3 97,8±9,70 77,1±9,97 69,1±7,35 4,1±0,36
Через неделю после начала лечения
Подопытная группа № 1 87,2±9,63 68,2±9,32 66,8±4,15 3,5±0,25
Подопытная группа № 2 91,1±8,52 63,9±9,36 66,1±8,35 3,2±0,54
Подопытная группа № 3 90,1±6,52 70,4±9,21 67,2±4,21 4,1±0,12
Через 2 недели после начала лечения
Подопытная группа № 1 82,3±4,32 46,1±7,01* 63,4±4,05 3,3±0,19
Подопытная группа № 2 66,8*±3,32 35,3±5,21* 62,1±3,65 4,2±0,14
Подопытная группа № 3 85,5±5,64 48,2±8,03 65,3±3,42 4,4±0,36
Примечание: *Р<0,05, по отношению к исходным данным
Из таблицы 3 видно, что в начале опыта у кошек всех групп регистрировалось увеличенная активность трансфераз - АсАТ и АлАТ. Уровень ЩФ имел значение, незначительно превышающее верхнюю границу нормы. Через неделю после начала лечения была выявлена явная тенденция к снижению активности АсАТ и АлАТ: так в группе № 1 уменьшение данных показателей составило 20,5 % и 6,6 %, в группе № 2 - 23,5% и 8,2%, в группе № 3 - 9,5% и 8,5 % соответственно. Изменения в параметрах ЩФ прослеживались не так четко.
156
Через 2 недели от начала опыта выявленная тенденция сохранялась, однако снижение активности трансаминаз до нормативных величин отмечалось только у животных второй подопытной группы. Причем показатели их активности имели статистически достоверную разницу по отношению к первоначальным данным (Р<0,05). Параметры ЩФ по окончанию опыта продемонстрировали снижение у кошек группы № 1 на 7,3 %, группы № 2 - на 12,7 % и группы № 3 - на 5,8 %. Следовательно, наиболее выраженная стабилизация уровня ЩФ была выявлена у кошек второй подопытной группы.
Показатель ГГТП демонстрировал стабильность на протяжении всего эксперимента во всех группах.
Таблица 4. Результаты биохимического исследования крови кошек при лечении гепатодистрофии М±т, (п=5)
Показатель Общий белок, г/л Альбумин, г/л Билирубин общий, мкмоль/л Креатинин, ммоль/л
Начало лечения
Подопытная группа № 1 77,0±1,39 24,2±1,32 15,1±0,43 152,0±24,04
Подопытная группа № 1 76,2±2,48 22,8±2,52 16,1±0,21 148,2±13,54
Подопытная группа № 1 76,4±3,17 23,1±3,07 15,7±0,35 152,4±19,32
Через неделю после начала лечения
Подопытная группа № 1 70,0±2,63* 27,1±1,52 14,5±0,11 150,1±19,2
Подопытная группа № 2 69,3±0,92** 28,7±2,06 14,2±0,45** 148,6±18,32
Подопытная группа № 3 71,2±2,12 27,1±1,41 15,1±0,24 152,1±18,52
Через 2 недели после начала лечения
Подопытная группа № 1 68,5±2,11** 29,2±1,21* 10,0±0,15*** 150,3±23,54
Подопытная группа № 2 68,3±1,36** 31,6*0,98** 8,0±0,65*** 149,3±19,21
Подопытная группа № 3 69,1±0,96 29,8±1,01 10,2±0,47*** 152,3±18,68
Примечание: *Р<0,05, **Р<0,01, ***Р<0,001 по отношению к исходным данным
Из представленных в таблице 4 данных видно, что у больных гепато-дистрофией кошек отмечалось значительное повышение уровня общего белка сыворотки крови и общего билирубина с одновременным понижением концентрации альбумина.
Через неделю комплексного лечения у кошек всех групп было отмечено уменьшение содержания общего белка, причем у животных первой и второй группы это снижение имело статистическую достоверность. По окончанию терапии снижение данного показателя у кошек группы № 1 составило 12,4 %, группы №2-11,6%и группы № 3 - 10,6 %. Наряду с этим мы регистрировали повышение концентрации альбумина у всех больных животных, но наиболее
157
значительные изменения были выявлены у кошек второй подопытной группы. Эти изменения являются доказательством восстановления белковосинтезиру-ющей функции печени - одного из важнейших параметров, характеризующих состояние данного органа.
При проведении лечения регистрировали значительное достоверное понижение уровня общего билирубина у кошек всех подопытных групп, но наиболее выраженно - у животных второй группы. Мы связываем это с нормализацией пигментного обмена за счет повышения функциональной активности гепатоцитов.
Показатель концентрации креатинина не демонстрировал тенденции к изменению.
На основании проведенных исследований можно сделать заключение, что наибольшую эффективность лечения гепатодистрофии кошек продемонстро-вала схема, примененная для терапии второй подопытной группы, что подтверждается данными клинических и лабораторных исследований.
Выводы.
1. Характерными симптомами гепатодистрофии у кошек являются: отсутствие аппетита, прогрессирующие истощение, болезненность в области печени при пальпации.
2. Наиболее информативными лабораторными тестами, характерными для гепатодистрофии, являются: развитие анемии, повышение активности АлАТ, АсАТ и ЩФ, уменьшение уровня альбумина на фоне увеличения концентрации общего белка, билирубинемия.
3. Диагностическими критериями подтверждения гепатодистрофии при ультразвуковой диагностики является: наличие гиперэхогенности паренхимы, уменьшение визуализации стенок портальных вен, притупление краев печени на фоне увеличения органа в размере (выход вентральные края печени за кау-дальные реберные дуги).
4. Наибольшим терапевтическим эффектом обладала схема лечения с использованием трисоли, урсосана, конакиона, таурина, пиридоксина, цианоко-баламина, фолиевой кислоты и токоферола ацетата на фоне диетотерапии с использованием корма Royal Canin Recovery.
Список использованных источников:
1. Kaplowitz, N. Mechanisms of liver cell injury [Text] // J. Hepatol. -2000. - Vol. 32.-№l.- P. 39-47.
2. Власов А. П. Некоторые патофизиологические параллели нарушений липидного метаболизма и эндогенной интоксикации [Текст]/ А. П. Власов, В. А. Трофимов, О. В. Исаева - М.,
References:
1. Kaplowitz, N. Mechanisms of liver cell injury [Text]// J. Hepatol. -2000. - Vol. 32.-№l.- P. 39-47.
2. VlasovA.P. Somepathophysiological parallels of disorders of lipid metabolism and endogenous intoxication [Text] / A. P. Vlasov, V A. Trofimov, O. V. Isaeva - M., 2009.-816 p.
158
2009. - 816 с.
3. Pugatina, А. Е. Experimental model of toxic hepatitis on rabbits [Text]/ A. E. Pugatina, 0. A. Gracheva, M. G. Zukhradov, D. R. Amirov, B. F. Tamimdarov II IOP Conference Series: Earth and Environmental Science. -Spain, 2018. -2019. -315 -P. 1-6.
4. Sherlock, S. Hepatic encephalopathy [Text]/S. Sherlock, J. Dooley //In: Diseases of the liver and biliary system, 10 ed. - London: Blackwell Science, 2002. - 387 p.
5. Пугатина, A. E. Биохимический контроль лечения при токсической гепатодистрофии печени поросят [Текст] /А. Е. Пугатина//Вестник Марийского государственного университета. Серия «Ветеринарные науки. Экономические науки».-2019.-Т.5.-№1-С. 35-41.
6. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний собак и кошек [Текст] /Ф. Барр. - М.: Аквариум, 1999. - 298 с.
7. Зубовский, Г. А. Лучевая и ультразвуковая диагностика заболеваний печени и желчных путей [Текст]/ Г.А. Зубовский - М.: Медицина. - 1988. -119 с.
8. Адамушкина, Л. Н. Биохимические параметры крови в ряде патологий у кошек [Текст]/ Л. Н. Адамушкина, Н. В Пименов II Материалы Международной учеб.-метод. и науч.-практ. конф., посвящ. 85-летию академии / МГАВ-МиБ. - 2004. -Ч. 2. - 206 с.
9. Андрейцев, М. 3. Белковый и пигментный обмен у коров при гепато-зе [Текст]/ М. 3. Андрейцев II Вестник АГАУ. - 2004. - №2. - С. 77-78.
10. Gonca, S. Histopathological Effects of Cholesterol and Protective
3. Pugatina, A. E. Experimental model of toxic hepatitis on rabbits [Text]/ A. E. Pugatina, O. A. Gracheva, M. G. Zukhradov, D. R. Amirov, B. F. Tamimdarov // IOP Conference Series: Earth and Environmental Science. -Spain, 2018. - 2019. -315 - P. 1-6.
4. Sherlock, S. Hepatic encephalopathy [Text] IS. Sherlock, J. Dooley //In: Diseases of the liver and biliary system, 10 ed. - London: Blackwell Science, 2002. -387p.
5. Pugatina, A. E. Biochemical control of treatment for toxic liver hepatodystrophy of piglets [Text]/ A. E. Pugatina // Bulletin of the Mari State University. Series "Veterinary sciences. Economic sciences." -2019.-T.5. -No. 1-S. 35-41.
6. Barr, F. Ultrasound diagnosis of diseases of dogs and cats [Text] / F. Barr - M.: Aquarium, 1999. - 298 p.
7. Zubovsky, G. A. Radiation and ultrasound diagnostics of diseases of the liver and biliary tract [Text] / G.A. Zubovsky - M.: Medicine. - 1988. - 119 P.
8. Adamushkina, L. H. Biochemical parameters of blood in a number of pathologies in cats [Text] / L. N. Adamushkina, N. V. Pimenov II Materials of the International textbook. Method, and scientific practical Conf. 85th anniversary of the Academy / MGAVMiB. - 2004. -H. 2. -206 p.
9. Andrejtsev, MZ Protein and pigment metabolism in cows with hepatosis [Text] / MZ Andrejtsev II Bulletin of the Azerbaijan State Agrarian University. - 2004. -№2.- P. 77-78.
10. Gonca, S. Histopathological Effects of Cholesterol and Protective
159
Effects of Vitamin Е and Selenium on the Morphology of Liver [Text]/ Stiheyla Gonca, Stireyya Ceylan, Melda Yardimoglu II Turkish Journal ofMedical Sciences. - 2000. - 30. - P. 551-555.
11. Бьюрж, В. С. Диетическое кормление - основа в поддержании здоровья животных при заболеваниях печени [Текст]/ В. С. Бьюрж II WALTHAM Focus. - 2004. - Т. 14. -№2. - С. 22-27.
12. Карпенко Л.Ю. Роль кормления в профилактики и лечении жировой дистрофии печени у мелких домашних животных [Текст]// Современные проблемы ветеринарной диетологии и нутрициологии/ Л.Ю. Карпенко// Материалы Четвертого международного симпозиума (6-8 мая 2008г.). - СПб., 2008. - С. 348-350.
Effects of Vitamin E and Selenium on the Morphology of Liver [Text]/ Suheyla Gonca, Sureyya Ceylan, Melda Yardimoglu II Turkish Journal ofMedical Sciences. - 2000. - 30. - P. 551-555.
11. Burg, V. C. Dietary feeding in maintaining the health of animals in diseases of the liver [Text]/ V. S. Burg II WALTHAM Focus. - 2004. - Vol. 14. -No. 2.-P.22-27.
12. Karpenko L. Y. the Role of nutrition in the prevention and treatment of fatty liver in small animals [Text]// Modern problems of veterinary dietetics and nutrition/ L. Y. Karpenko// proceedings of the Fourth international Symposium (6-8 may 2008). - SPb., 2008.-P. 348-350.
Сведения об авторах:
Сенчук Иван Викторович -кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры терапии и паразитологии Академии биоресурсов и природопользования ФГАОУ ВО «КФУ имени В.И. Вернадского» e-mail: ivansenchuk_1981@mail.ru, 295492, Республика Крым, г. Симферополь, п. Аграрное, Академия биоресурсов и природопользования ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И.Вернадского».
Юхимчук Мария Иззетовна - ветеринарный врач клиники «AWA» e-mail: masha.naumenko.949@gmail. com, 295000, Республика Крым, г. Симферополь.
Information about the authors:
Sinchuk Ivan Viktorovich -Candidate of Veterinary Sciences, Associate Professor of the Department of therapy and parasitology of Academy of Life and Environmental Sciences FSAEI HE «V. I. Vernadsky Crimean Federal University» Academy of Life and Environmental Sciences FSAEI HE «V. I. Vernadsky Crimean Federal University» e-mail: ivansenchuk_1981@mail.ru, 295492, Republic of Crimea, Simferopol, Agrarnoe.
Yuhimchuk Maria Izzetovna -veterinary doctor of the clinic «AWA» e-mail: masha.naumenko.949@gmail. com, 295000, Republic of Crimea, Simferopol
160
