CC BY
68
ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН _2015, том 58, №3_
ХИРУРГИЯ
УДК: 381-089.85; 616.85;.366-003.7; 36
Член-корреспондент АН Республики Таджикистан К.М.Курбонов, Н.М.Даминова, У.Х.Гаюров, К.Р.Назирбоев, С.Муминов
ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГНОЙНОГО
ХОЛАНГИТА
Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибн Сино
Анализированы результаты комплексной диагностики и хирургического лечения 120 больных с острым гнойным холангитом. Доказано, что одним из патогенетических механизмов эндотоксе-мии при остром гнойном холангите является повышение уровня продуктов пероксидации и окислительного стресса. Установлено, что двухэтапные оперативные вмешательства с использованием минилапаротомного доступа являются операциями выбора при данной патологии. Проведение в послеоперационном периоде консервативной терапии с внутрипортальным и интрахоледохеальным введением антигипоксантных и антиоксидантных препаратов позволяют позитивно воздействовать на важные звенья патогенеза заболевания.
Ключевые слова: гнойный холанит - эндотоксемия - перекисное окисление липидов.
Проблема комплексной диагностики и хирургического лечения острого гнойного холангита (ОГХ) на современном уровне развития гепатобилиарной хирургии сохраняет свою актуальность вследствие того, что число пациентов с жёлчнокаменной болезнью и её осложнениями продолжает увеличиваться [1]. Наиболее частой причиной развития ОГХ является холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка, а также послеоперационные стриктуры жёлчных протоков [2,3]. Сочетание механической желтухи (МЖ) и острой холангиогенной инфекции в значительной степени усугубляет тяжесть заболевания и состояния больных, даже при своевременно выполненных хирургических операциях и манипуляциях оказывается основной причиной летальности, достигающей 15-60% [4,5]. В патогенезе ОГХ в последнее время значительное место уделяется активации процессов сво-боднорадикального окисления, что сопровождается поступлением активных оксидантов и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в системный кровоток, что усугубляет проявления эндогенной интоксикации [6]. Так, нуждаются в дальнейшем изучении вопросы комплексной интенсивной терапии ОГХ в послеоперационном периоде с применением антигипоксантов и антиоксидантов непосредственно в портальное русло и жёлчные протоки. Все приведённые выше доводы и определяют актуальность рассматриваемой проблемы.
Целью исследования явилось улучшение результатов комплексного лечения больных с острым гнойным холангитом.
Адрес для корреспонденции: Курбонов Каримхон Муродович. 734003, Республика Таджикистан, Душанбе, пр. Рудаки, 139, Таджикский государственный медицинский университет. E-mail: murod_kurbonov@rambler.ru
Методы исследования
Основу клинического материала составили результаты наблюдения и лечения 120 больных с ОГХ, находившихся на лечении в клинике хирургических болезней №1 ТГМУ им. Абуали ибн Сино на базе ГКБ СМП г. Душанбе в период с 2005 по 2014 гг. Возраст больных в основном от 24 до 72 лет. Из 120 пациентов 102 (85%) - составили женщины и 18 (15%) - мужчины. При детализации причин ОГХ было установлено, что основу развития составляет жёлчнокаменная болезнь и осложнения, имевшие место у 83 (69%) больных.
Диагностика ОГХ проводилась на основании жалоб, анамнеза, данных физикального обследования, клинико-лабораторных показателей эндотоксемии, комплекса инструментальных методов исследования УЗИ, МРТ, ЭРПХГ и ЧЧХ. Микробиологическая оценка обсеменённой жёлчи производилась по методике С.Ф.Багненко и М.Ю.Кабанова (2007).
Результаты и их обсуждение
Последние годы для выбора способа и этапности лечения в клинике придерживаемся градации распределения пациентов с ОГХ на 4 степени тяжести в зависимости от выраженности гиперби-лирубинемии, эндотоксемии и степени проявления печёночной недостаточности. Так при тяжёлой и крайне тяжёлой степени тяжести ОГХ показатели цитолитических ферментов АлАТ - составили 1.21±0.14 мкмоль/л а АсАТ - 1.37±0.18 мкмоль/л, уровень общего белка доходил до 56.7±3.1 и 51.2±4.1 г/л, соответственно при тяжёлой и крайней тяжёлой степени тяжести ОГХ. Гематологические показатели эндотоксемии также были высокие: лейкоцитоз при тяжёлом и крайне тяжёлом ОГХ составил - 12.8±1.47 и 14.3±1.8 х109/л, ЛИИ - 6.25±1.8 и 8.61±2.53 ед, а МСМ - 0.54±0.07 и 0.73±0.06 ед.
Для изучения роли процессов свободнорадикального окисления в патогенезе ОГХ были изучены содержание маркёров ПОЛ, диеновых конъюгатов и малонового диальдегида (ДК и МДА) в жёлчи в зависимости от тяжести проявления ОГХ (табл.).
Таблица
Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в жёлчи у больных с ОГХ
(n=56)
Показатели Норма ОГХ
легкой степени (n=16) средней тяжести (n=15) тяжёлой степени (n=15) крайне тяжёлой степени (n=10)
ДК, отн. ед. 1.1±0.7 1.9±1.1 2.2±0.8 2.4±1.3 2.6±0.6
МДА, нмколь/л 2.6±0.14 3.6±1.2 4.1±0.12 6.28±1.27 7.1±0.10
СОД, усл. ед. 17.58±0.13 14.3±0.18 10.4±0.15 8.47±0.28 7.2±0.12
Выявлено, что показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты в желчи у больных с ОГХ и больных ОГХ с билиарным сепсисом наблюдали повышение уровня ДК и МДА, а также снижение показателей супероксиддисмутазы (СОД), соответственно свидетельствующее о более выраженном нарастании пероксидантной активности жёлчи. Это ускорение значительно превышало показатели нормы и показатели у пациентов с лёгкой и средней тяжестью течения ОГХ. В дальнейшем усиливалась связь с маркёрами эндогенной интоксикации (МСМ) и воспалительного
процесса (ЛИИ) - r = 0.86<P<0.01 и r = 0.84<P<0.011 соответственно. Оставалась сильной связь с маркёрами цитолиза: r= 0.78 (Р<0.05) с АлАТ и r = 0.76 (P<0.05) с коэффициентом де Ритиса. Столь выраженное истощение антиоксидантных свойств жёлчи и значительное увеличение в ней веществ, обладающих оксидантной активностью, свидетельствуют о некомпенсированном усилении свобод-норадикальных процессов, являющихся важным звеном в патогенезе эндогенной интоксикации и синдрома цитолиза, определяющих глубину деструктивных процессов в печени.
Наряду с лабораторными методами исследования, для диагностики ОГХ в 100% наблюдений использовали УЗИ, где в 98 (81.5%) случаях установили ЖКБ и холедохолитиаз с расширением жёлчных протоков. Кроме этого, в 39 (32.5%) наблюдениях выявлены стриктуры гепатикохоледоха с расширением внутрипеченочных жёлчных протоков. Для диагностики холедохолитиаза, рубцовых стриктур общего жёлчного протока и БДС в 60 случаях прибегали к эндоскопической ретроградной папилотомии и холангиографии с назобилиарным дренированием (n=32) и в 20 (16.5%) к чрескожно-чреспеченочному дренированию.
Лечение больных ОГХ представляло значительные трудности, так как эти пациенты практически во всех наблюдениях были чрезвычайно сложными и тяжёлыми. Существенные различия были отмечены у больных с ОГХ при оценке выраженности воспалительного процесса и синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Так, пациенты с ОГХ были распределены согласно классификации С.Ф.Багненко [4].
В 40 (34%) наблюдениях у пациентов с ОГХ имели место 3 и более признаков SIRS и, как правило, они были госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. В зависимости от тяжести МЖ ОГХ операционно-анестезиологического риска и при отсутствии перитонита считали целесообразным выполнение этапных оперативных вмешательств. Из-за тяжести эндотоксикоза и общего состояния больных в 61 наблюдении выполняли двухэтапные оперативные вмешательства. На первом этапе производили декомпрессию жёлчных протоков с наружным отведением токсичной жёлчи миниинвазивными методами - ЭПСТ (n=41) и ЧЧХ (n=20).
После снижения эндотоксемии, гипербилирубинемии и улучшения общего состояния больных через 3-7 суток после первичных оперативных вмешательств выполняли холецистэктомию с формированием наружного дренажа холедоха (n=9), холедоходуоденоанастомоза (n=29) и Y-образного гепатикоеюноанастамоза (n=8). При этом в 29 наблюдениях второй этап операции выполняли из минидоступа. Одноэтапные оперативные вмешательства при ОГХ выполняли 40 больным (34%). При этом в 14 случаях операции производили из традиционного открытого доступа, в 32 из минилапаротомного доступа. В 19 наблюдениях ЭПСТ с назобилиарным дренированием жёлчных протоков являлась первым и окончательным методом радикального лечения ОГХ.
Следует отметить, что практически во всех случаях после наружного отведения жёлчи определяли чувствительность к антибиотикам, производили инфузионно-трансфузионную терапию и назначали гепатопротекторы (Гепа-Мерц 10-15 мл, гептрал 10-20 мл, фосфаглив 10-15 мл в течение 2-3 недель). Кроме этого, для коррекции эндотоксемии эффективно применяли ремаксол в комбинированном виде, то есть его вводили внутрипортально через канюлированную пупочную вену и трансхо-ледохеально при помощи наружных дренажей по 800-1200 мл.
После одноэтапных традиционных открытых (п=40) и эндоскопических транспапиллярных вмешательств (п=19) осложнения отмечали в 30 (25%) наблюдениях, тогда как после двухэтапных оперативных вмешательств осложнения наблюдали в 18 (15%) случаях. Летальных исходов соответственно было 7 (6%) и 4 (3%). В 12 наблюдениях отмечали нарастание печеночной недостаточности, окончившейся в 5 случаях летальным исходам. В 11 наблюдениях осложнения были связаны с методикой малоинвазивного вмешательства. Так, в 7 наблюдениях после ЭПСТ отмечали кровотечение (п=4) и послеоперационный панкреатит, который эффективно коррегировали консервативными методами. Ещё в 4 наблюдениях после ЧЧХ отмечали жёлчеистечения вследствие выпадения дренажа с 1 летальным исходам. Послеоперационные внутрибрюшные гнойные осложнения имели место у 8 пациентов, требовавшие в 5 случаях релапаротомии, а в 3 - пункционных вмешательств под УЗ-контролем. Летальные исходы отмечали в 2 наблюдениях, причиной которых являлась интоксикация. Нагноение лапаротомных и троакарных ран наблюдали у 8 пациентов. В 9 наблюдениях имела место послеоперационная пневмония (п=6) и острая сердечно-сосудистая недостаточность (п=3), в 3 случаях окончившаяся летальным исходом.
Таким образом, с учётом полученных результатов и на основании данных литературы выделены основные направления в лечении больных с ОГХ:
- срочная декомпрессия желчных путей;
- адекватная этиотропная антибактериальная терапия;
- лечения эндотоксикоза и купирование свободно-радикального процесса;
- обрыв каскада провоспалительных цитокинов;
- целенаправленная иммунокоррегирующая терапия;
- профилактика и лечение локальных и системных осложнений.
Выводы
При остром гнойном холангите эндотоксемия обусловлена не только наличием холангиоген-ной инфекции, но и свободнорадикальными процессами.
Двухэтапные оперативные вмешательства с использованием минилапаротомного доступа при остром гнойном холангите позволяют выполнять полный объём манипуляций на жёлчных протоках, являются малотравматичными и сопровождаются меньшим числом осложнений.
Включение в комплексе интенсивной консервативной терапии больных острым гнойным хо-лангитом внутрипортального и интрахоледохеального введения антигипоксантов и антиоксидантов позволяет позитивно воздействовать на важные звенья патогенеза заболевания.
Поступило 06.02.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гальперин Э.И. Патогенез и лечение острого гнойного холангита. - Анналы хирургической гепа-тологии, 2009, №4, с. 13-21.
2. Гальперин Э.И. Билиарный сепсис, некоторые особенности патогенеза. -Хирургия, 1999, №10, с. 24-28.
3. Савельев В.С. Дисфункция эндотелия при липидном дистресс-синдроме и дисметоболических последствиях перитонита. - Русский медицинский журнал, 2009, т.17, №14, с. 3-11.
4. Багненко С.Ф. Современные подходы к этиологии, патогенезу и лечению холангита и билиарного сепсиса. - Бюллетень сибирской медицины, 2007, №3, с. 27-32.
5. Shan V. Impared endothelial nitric oxide synthase activity associated with enhanced caveolin binding in experimental cirrhosis in the rat.- Gastroenterology, 1999, v. 117, pp. 1222-1228.
6. Lopes-Garcia E. Consumption of trans fotty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial. - Journal of Nutrition, 2005, № 135 (3), pp. 562-566.
К.М.^урбонов, Н.М.Даминова, У.Х.Раюров, ^.Р.Назирбоев, С.Муминов
ТАШХИС ВА ТАКТИКАИ ТАБОБАТИ ХОЛАНГИТИ ШАДИДИ
ФАСОДНОК
Донишго^и давлатии тиббии Тоцикистон ба номи Абуали ибни Сино
Натичаи ташхиси комплексй ва табобати чаррохди 120 беморон бо холангити шадиди фасоднок тахлил карда шудааст. Муайян карда шудааст, ки яке аз механизмхои патогенетикии эндотоксемия хангоми холангити шадиди фасоднок ин баландшавии микдори маводхои перок-сидатсия ва стресси оксидшавй мебошанд. Муайян карда шудааст, ки амалиёти чаррохии думархилагй бо истифодабарии усули минилапаротомй чаррохиии нтихобй дар ин беморй ме-бошнд. Гузаронидани табобати консервативй дар давраи баъди чаррохй бо воридкунии дохили порталй ва интрахоледохеалии дорухои антигипоксантхо ва антиоксидантхо таъсири мусбй ба мархилахои мухимй патогенези беморй имконият медихад.
Калима^ои калиди: холангити фасоднок - эндотоксемия -оксидшавии перекисии липидуо.
K.M.Kurbonov, N.M.Daminova, U.H.Gayurov K.R.Nazirboev, S.Muminov
DIAGNOSTICS AND TACTICS OF TREATMENT OF THE SHARP PURULENT
HOLANGITA
Avicenna Tajik State Medical University The results of complex diagnostics and surgical treatment of 120 patients with a sharp purulent holangit are analysed . It is proved that one of pathogenetic mechanisms end otoksemiya at a sharp purulent holangit increase of level of products is peroksidation and oxidizing stress. It is established that the two-stage quick interventions with use of minilaparotomny access are operations choice at this pathology. Carrying out in the postoperative period of the conservative therapies with intra portal and intrakholedokhealny introduction the antigipoksantnykh and antioxidant preparations allow positively to influence on important ringing pathogenesis of a disease.
Key words: the purulent holangit - an endotoksemiya - perekisly oxidation of lipids.
