CC BY
16
Патогенез и лечение дисфункции эндотелия при гнойном холангите
У.Х. Гаюров, К.М. Курбонов, Ф.И. Махмадов, К.Р. Назирбоев
Кафедра хирургических болезней №1 ТГМУ им. Абуали ибни Сино
Авторами проанализированы результаты комплексной диагностики и хирургического лечения 120 больных с гнойным холангитом.
Изучение показателей маркёров дисфункции эндотелия при тяжёлом остром гнойном холангите (n=32) и билиарном сепсисе (n=24) показало их значительное повышение, вследствие эндотоксиновой агрессии, обусловленной холангиогенной инфекцией и оксидантным стрессом.
В зависимости от общего состояния больных, выраженности эндотоксиновой агрессии и гипербилирубинемии производили одно- и двухэтапные методы лечения с применением современных технологий и традиционных оперативных вмешательств. Из-за тяжести эндотоксикоза и общего состояния больных в 61 наблюдении выполняли двухэтапные оперативные вмешательства.
Наряду с декомпрессией жёлчных протоков, ликвидацией причин обструкции, патогенетически обоснованным методом лечения дисфункции эндотелия при гнойном холангите является внутрипортальное и трансхоледохеальное введение антигипоксантов и антиоксидантов (n=24). В послеоперационном периоде, после проведения комплексного патогенетического лечения, в 11 (9%) наблюдениях отмечали летальные исходы, причиной которых в 8 случаях явилась прогрессирующая печёночная недостаточность и в 3-х - острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Ключевые слова: гнойный холангит, эндотоксиновая агрессия, декомпрессия жёлчных протоков, оксидантный стресс, дисфункция эндотелия
Введение. На современном этапе развития гепато-билиарной хирургии гнойный холангит (ГХ) остаётся актуальной проблемой и занимает существенную долю в структуре патологии вне- и внутрипечёноч-ных жёлчных путей [1,2]. Этому способствуют широкое распространение жёлчнокаменной болезни, увеличение больных с ятрогенными повреждениями жёлчных протоков, внедрение реконструктивных операций на внепечёночных жёлчных путях, использование методик прямого контрастирования последних и эволюция возбудителей [3,4]. Следует отметить, что воспалительный процесс в жёлчных протоках характеризуется не только местным гнойно-деструктивным процессом, но и системными расстройствами, быстро приводящими к тяжёлой эндотоксической агрессии и выраженной органной дисфункции и сопровождающимися высокой частотой послеоперационной летальности, достигающей 12 - 60% [5].
Лечение больных с острым гнойным холангитом (ОГХ), несмотря на стремительный прогресс в совершенствовании методик декомпрессии жёлчных про-
токов и внедрение в клиническую практику современных средств интенсивной терапии, по-прежнему остаётся одной из самых трудных и актуальных проблем современной гепатобилиарной хирургии [6]. Это обусловлено высокой летальностью пациентов с прогрессирующей эндогенной интоксикацией, связанных с ней печёночными или полиорганными нарушениями, в борьбе с которыми до сих пор не в состоянии справиться ни адекватная хирургическая санация патологического очага, ни самая современная антибактериальная и инфузионно-трансфузион-ная терапия. Нерешённость этих вопросов побуждает искать новые способы и средства воздействия на все патогенетические механизмы ГХ.
Цель исследования - оценка комплексной диагностики и хирургического лечения дисфункции эндотелия при гнойном холангите.
Материал и методы. Исследование основано на анализе результатов клинического обследования 120 больных с ГХ, среди которых в 32 (26,5%) случаях имел место ОГХ и в 24 (20%) - ОГХ с билиарным
ТАБЛИЦА 1. ПРИЧИНЫ ГНОЙНОГО ХОЛАНГИТА (n=120)
Группы заболевания Кол-во %
ЖКБ + холедохолитиаз 83 69
Стеноз (стриктура), повреждения холедоха воспалительного характера 18 15
Стеноз БДС 12 10
Рестеноз БДС 7 6
Всего 120 100
ТАБЛИЦА 2. ПРИЧИНЫ ГНОЙНОГО ХОЛАНГИТА (N=120)
Общий билирубин (мкмоль/л) Кол-во %
Общий билирубин до 100 40 42
101-200 27 28,5
201-300 16 17
Более 300 12 12,5
Всего 95 100
сепсисом (БС). Женщин было 102 (85%), мужчин - 18 (15%). Возраст пациентов составил от 28 до 72 лет Главной причиной ГХ являлась жёлчнокаменная болезнь и её осложнения, наблюдавшиеся в 69% случаев (табл. 1). В качестве сравнения показателей были приняты данные 20 доноров.
Следует отметить, что из 120 пациентов с ГХ лишь в 25 (21%) наблюдениях он не сопровождался механической желтухой (МЖ), в остальных 95 (79%) случаях МЖ проявлялась различной степенью тяжести, что в значительной степени отягощало течение заболевания.
Для диагностики ГХ и изучения патогенетических механизмов эндотоксемии больным проводили кли-нико-лабораторные и инструментальные методы исследования - УЗИ, МРТ, эндоскопическую ретроградную панкреатохолангографию (ЭРПХГ) и чрескожную чреспечёночную холангиографию (ЧЧХ). Характер эндотоксемии изучали в портальной и кавальной крови путём, катетеризации пупочной вены и ветвей брыжеечных вен, по уровню гематологических показателей эндотоксемии (МСМ, ЛИИ, лейкоцитоз, билирубин, АлАт и АсАт) и определению продуктов ПОЛ, в частности МДА. Для определения эндотелиальной дисфункции изучали содержание эндотоксина (ЭТ) в плазме крови с помощью стандартов - LAL теста. Концентрацию С-реактивного белка (СРБ) оценивали методом кинетической турбометрии с латексным усилением на автоматическом иммунохимическом анализаторе специфических белков (фирмы «Becman Coûter», США), количество циркулирующих десква-мированных эндотелиоцитов (ЦДЭ) определяли методом J. Hiadovec (1975). Показатели уровня окси-
да азота и его метаболитов определили по методу Метельской В.А. (2005). Для определения уровня содержания цитокинов - интерлейкина (ИЛ-6) и фактора некроза опухолей (ФНОа) в периферической крови - использовался набор реагентов ProCon. Бактериологическим методом изучали микрофлору протоковой жёлчи, фрагментов стенки общего жёлчного протока, ткани печени, перихоледохеальных лимфоузлов, полученных в ходе операции.
Статистическая обработка полученных результатов проведена с помощью персонального компьютера с использованием программы Excel 2002, SP-1 и Statistica pro Windows. Для сравнения показателей рассчитывали средние значения и стандартное отклонение. Для определения статистической значимости различий показателей использовали критерии Стьюдента (Р<0,05).
Результаты и их обсуждение. Исследование показало, что при ОГХ практически во всех случаях наблюдались схожие клинические признаки: желтушность кожных покровов и склер - в 95 (79%) наблюдениях, субфебрильная температура - в 87 (72,5%) случаях, боли в правом подреберье - в 110 (91,5%) и явления гипербилирубинемии различной степени выраженности - в 95 (79%) (табл. 2).
Так, в 40 (42%) наблюдениях отмечали билируби-немию до 100 мкмоль/л и в 12 (12,5%) - более 300 мкмоль/л. Результаты посевов жёлчи и биоптатов стенок общего жёлчного протока у 64 пациентов показали, что в 56 (87,5%) наблюдениях высеивались различные виды бактериемий (табл. 3).
ТАБЛИЦА 3. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЁЛЧИ У БОЛЬНЫХ С ГХ
Группа больных Параметры наблюдения Значение параметров
БХ, % 82,4+11,2
ОГХ Степень БХ, 1_дКОЭ/мл 6,1+0,4
(n=32) Моно-флора, % 78,3+12,1
Микст-флора, % 4,2+3,1
БХ, % 91,2+8,1
ОГХ с билиарным сепсисом (n=24) Степень БХ, _дКОЭ/мл 6,3+0,3
Моно-флора, % 45,6+15,2
Микст-флора, % 46,1+12,1
ТАБЛИЦА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОТОКСЕМИИ В ПОРТАЛЬНОЙ И КАВАЛЬНОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ГХ (n=56)
Показатели Доноры (n=20) Портальная кровь Кавальная кровь
Общий билирубин, мкмоль/л 16,3+2,1 165,2+23,7* 224,6+28,8*/**
АлАт, мкмоль/л 0,32+0,09 1,21+0,14* 1,42+0,22*
АсАт, мкмоль/л 1,34+0,04 1,20+0,12* 1,37+0,18*
АсАт/АлАт, ед. 1,35+0,2 0,61+0,04* 0,45+0,09*/**
Лейкоциты х109/л 6,48+0,55 12,8+1,47* 14,3+1,8*/**
ЛИИ, ед. 1,01+0,2 6,25+1,8* 8,61+2,53*/**
МСМ, ед. 0,24+0,03 0,54+0,07* 0,73+0,06*/**
МДА, мкмоль/л 2,6+0,14 6,28+1,27* 7,1+0,10*/**
СОД, усл.ед. 17,58+0,13 8,47+0,28* 7,2+0,12*
Примечание: * - р<0,05 различия статистически значимы по сравнению с нормой; **- р<0,05 - по сравнению с показателями портальной крови
При наличии бактериохолии (БХ) из протоковой жёлчи у больных с ОГХ в 82,4+11,2% случаев высеивались энтеробактерии разных видов, а у больных с БС - 91,2+8,1%. В 5,3±2,6% и 7,1 + 1,8% грамотрицатель-ные кокки были представлены микроорганизмами родов Staphylococcus, Streptococcus и Enterococcus, в 1,3% и 2,1%, соответственно, - прочие бактерии. Это свидетельствовало о доминирующем положении энтеробактерий (с приоритетом эшерихий и клеб-сиеллы) в видовом спектре билиарной микрофлоры при ГХ и БС, на что указывают многие авторы [7].
При возникновении ГХ уже в первые часы заболевания наблюдается проникновение холангиогенной инфекции - токсинов и микроорганизмов трансхо-ледохеально и через портальное русло в кровоток, подтверждением которого являются результаты исследования показателей эндотоксемии у больных с ГХ (табл. 4). Возникшая при ГХ острая эндотокси-новая агрессия, обусловленная холангиогенной инфекцией и портальной эндотоксемией, сопрово-
ждается повреждением гепатоцитов и депрессией ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени. Так, показатели эндотоксемии в портальной крови были следующими: МСМ - 0,54±0,07 ед., ЛИИ - 6,25±1,8 ед., лейкоцитоз - 12,8±1,47х109/л, общий билирубин - 165,2±23,7 мкмоль/л. При этом показатели уровня цитолитических ферментов (АлАт - 1,21±0,14 мкмоль/л, АсАт - 1,20±0,12 мкмоль/л) и коэффициент де Ритиса (0,61±0,04 ед.) были умеренно повышены. Выраженная эндотоксемия приводит к ишемии и нарушению кровообращения в печени с образованием значительного количества продуктов перекисного окисления липидов (МДА - 6,28±1,27 мкмоль/л). Активация процессов свободнорадикального окисления сопровождается поступлением активных оксидантов и продуктов перекисного окисления липидов в системный кровоток.
Из-за нарушения функции Купферовских клеток и РЭС, которые в последующем усугубляют проявление эндогенной интоксикации, подтверждением
ТАБЛИЦА 5. ПОКАЗАТЕЛИ МАРКЕРОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ЦИТОКИНОВ
У БОЛЬНЫХ С ОГХ (n=56)
Показатели Доноры (n=20) ОГХ (n=32) ОГХ с БС (n=24)
СРБ, мг/мл 0,9+3,0 162,1+7,1* 178,4+6,4**
ЦДЭ, кл/100 мкл 4,7+0,1 14,7+2,3* 16,8+2,1**
Концентрация эндотоксинов (ЭТ), ед/мл 0,2+0,1 324,0+7,4* 415,5+8,2**
Оксид азота (NO), мкмоль/л 29,7+1,3 48,1+3,8* 54,7+3,4**
ИЛ-6, пг/мл 25,0+1,1 161,1 + 10,2* 182,3+9,8**
ФNОа пг/мл 32,0+1,5 106,5+2,7* 126,2+2,1**
Примечание: * - р<0,05 различия статистически значимы по сравнению с нормой; ** - р<0,05 - по сравнению с показателями портальной крови
которой являются высокие показатели уровня цито-литических ферментов (АлАт - 1,42+0,22 мкмоль/л, АсАт - 1,37±0,18 мкмоль/л) в кавальной крови. Кроме этого, наблюдалось значительное повышение показателей маркёров эндотоксемии (МСМ - 0,73±0,06 ед., МДА - 7,1±0,10 мкмоль/л, ЛИИ - 8,61±2,53 ед., лейкоцитоз - 14,3±1,8х109/л), указывающее на вовлечение в патологический процесс эндотелия печёночных синусоидов.
При тяжёлом остром гнойном холангите (n=32) и би-лиарном сепсисе (n=24), когда имеются выраженные проявления эндотоксиновой агрессии, отмечали повышение уровня маркёров эндотелиальной дисфункции (табл. 5).
Так, содержание высокочувствительного СРБ в плазме крови составило 162,1±7,1 мг/мл и 178,4±6,4 мг/мл, соответственно. У пациентов обеих групп количество ЦДЭ в 6-7 раз превышало нормальное значение и составило 14,7±2,3 кл/мкл и 16,8±2,1 кл/ мкл, соответственно. Содержание ведущего триггера патологического состояния эндотелиального монослоя - эндотоксина (ЭТ) грамотрицательных микроорганизмов у пациентов ОГХ и ОГХ с БС превышало показатели нормы на 220-332%, и достоверных различий между группами не выявлено. Уровень оксида азота (NO) у пациентов обеих групп был значительно повышен и составил 48,1±3,8 мкмоль/л и 54,7±3,4 мкмоль/л. Следует отметить, что образование NO катализируется ферментом синтетазой (NOS). Известны 3 типа NOS: нейрональная (nNOS), эндотелиальная (eNOS) и индуцибиальная (¡NOS). В физиологических условиях синтез NO обеспечивают nNOS и eNOS синтетазы, а синтез ¡NOS увеличивается только в ответ на действие патогенных стимулов: экспрессия типа ¡NOS индуцирует ИЛ-1, интерферон g, ФНОа - и ЭТ грамотрицательные бактерии. При повышенной продукции ¡NOS нарушается энергетический обмен и синтез ДНК в эндотелиальных клетках, что способствует резкому подавлению синтеза еNOS. С другой
стороны при остром ГХ и БС макрофаги, вследствие мощного эндотоксина, стимулирующего активность iNOS, вырабатывают избыточное количество NO, который негативно влияет на функции эндотелия. Дисфункциональный эндотелий не образует достаточных количеств еNOS, а активно продуцирует цитокины и молекулы клеточной адгезии, которые способствуют развитию нарушения кровообращения. Доказательством этого является значительное повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-6 - 1б1,1±10,2 пг/мл и 182,3+9,8 пг/мл, ФНОа -106,5+2,7 пг/мл и 126,2±2,1 пг/мл, соответственно) и показателей портального кровообращения.
Прогрессирование холангиогенной и портальной эндотоксемии с развитием эндотелиальной дисфункции характеризовалось увеличением диаметра воротной вены до 1,152+0,006 см и 1,921+0,002 см, линейной скорости кровотока - до 20,3±0,8 см/сек. и 25,1+1,1 см/сек. и объёмной скорости кровотока -до1234±110 мл/мин. и 1645+140 мл/мин.
Увеличение диаметра воротной вены, скоростей линейного и объёмного кровотока у больных с ОГХ и БС обусловлено, с одной стороны, повреждающим действием этанола, отёком паренхимы печени и сдавлением внутрипечёночных сосудов, которое создаёт сопротивление поступающему току крови в печени и приводит к застою в воротной вене, с другой стороны - из обширной сети жёлчных протоков в кровь поступает большое количество эндотоксинов, воспалительных маркёров, метаболитов.
Лечение эндотелиальной дисфункции при ГХ заключалось, прежде всего, в декомпрессии жёлчных протоков и устранении причин обструкции жёлчных протоков. При этом, в зависимости от общего состояния больных, выраженности эндотоксиновой агрессии и гипербилирубинемии производили одно- и двухэтапные методы лечения с применением современных технологий и традиционных оператив-
ных вмешательств (табл. 6). Из-за тяжести эндотокси-коза и общего состояния больных, в 61 наблюдении выполняли двухэтапные оперативные вмешательства. На первом этапе производили декомпрессию жёлчных протоков с наружным отведением токсичной жёлчи миниинвазивными методами - эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) (п=41) и ЧЧХ (п=20).
По мере снижения эндотоксемии, гипербилиру-бинемии и улучшения общего состояния больных, через 3-7 суток после первичных оперативных вмешательств выполняли холецистэктомию с формированием наружного дренажа холедоха (п=9) холедоходуоденоанастомоза (п=29) и У-образного гепатикоеюноанастомоза (п=8). При этом, в 29 наблюдениях второй этап операции выполняли из минидоступа. Одноэтапные оперативные вмешательства при ОПХ выполнили 40 (34%) больным. При этом, в 14 случаях операции производили из традиционного открытого доступа, в 32 - из мини-лапаротомного доступа. В 19 наблюдениях ЭПСТ с назобилиарным дренированием жёлчных протоков являлась первым и окончательным методом радикального лечения ОПХ.
Дальнейшее повышение эффективности лечения ПХ зависит не только от успешной диагностики,
предоперационной декомпрессии и оперативного вмешательства, но и от полноты восстановления функциональной активности эндотелия и печени. При этом возникает необходимость коррекции нескольких звеньев патогенеза ПХ: эндогенной интоксикации, оксидантного стресса и дисфункции эндотелия. В связи с этим, весьма перспективными являются препараты, обладающие антигипоксант-ной, антиоксидантной и метаболитической активностью, путём непосредственного введения в печень через портальное русло и трансхоледохеально. В этом плане хорошо себя зарекомендовал препарат «Ремаксол».
Ремаксол применяли в комбинированном виде, т.е. его вводили внутрипортально через канлюриро-ванную пупочную вену и трансхоледохеально при помощи наружных дренажей. Для изучения эффективности предложенного метода, в послеоперационном периоде 24 больным с ОПХ (основная группа) проводили внутрипортальное и интрахоледохеаль-ное капельное введение ремаксола по 800-1200 мл. Контрольную группу составили 15 пациентов с ОПХ, которым в послеоперационном периоде ремаксол не назначали. Результаты исследования после проведения курса терапии ремаксолом у пациентов основной группы показало, что уровень АлАт остаётся выше физиологической нормы, однако был досто-
ТАБЛИЦА 6. ХАРАКТЕР ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ГХ
Вид операции Кол-во %
Одноэтапные из традиционного доступа: 16 13
-ХЭ+ХЛТ+НД -ХЭ+ХДА 5 11 4 9
Одноэтапные из минидоступа: 14 11,5
-ХЭ+ХЛТ+НД -ХЭ+ХДА 10 4 8,5 3
Двухэтапные: ЭПСТ+минилапаротомия 20 16,5
- ХЭ+ИОХП+НД -ХЭ+ХДА 7 13 5,5 11
Одноэтапные: ЭПСТ с НД 19 16
Одноэтапная: традиционный открытый У-образный гепатикоеюноанастомоз 10 8,5
Двухэтапная: ЧЧХ+ традиционная, открытая лапаротомия с У-образным гепатикоеюноанастомозом 8 6,5
Двухэтапная: ЭПСТ+ традиционная 6 5
- ХЭ+ИОХП+НД -ХЭ+ХДА 2 4 1,5 3,5
Двухэтапная: ЧЧХ+минилапаротомия -ХЭ+ХДА 12 10
Двухэтапная: ЭПСТ+ЛХЭ 15 12,5
Всего 120 100
верно ниже уровня в группе сравнения. Аналогичная тенденция сохранялась и для показателей АсАт. Уровень общего билирубина статистически достоверно снизился как в основной группе, так и в группе сравнения, однако общий билирубин у пациентов основной группы ниже. Для понимания сущности патогенетического механизма влияния ремаксола на функцию эндотелия синусоидов и гепатоцитов изучали некоторые показатели маркёров оксидантного стресса, эндотелиальной дисфункции и цитокинов в крови до и после назначения ремаксола.
Результаты исследования показали, что при назначении ремаксола у больных основной группы мощность энергообразования значительно возрастает, в значительной степени улучшается утилизация эндотелиями синусоидов и гепатоцитов кислорода на 3 и 4 сутки послеоперационного периода, о чём свидетельствует снижение уровня МДА с 5,08+0,06 мкмоль/л до 3,1+0,01 мкмоль/л и повышение СОД с 6,34+0,28 усл.ед. до 15,28+0,01 усл.ед. За эти же сроки наблюдали значительное снижение показателей уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-6
- 32,2+4,1 пг/мл, ФНО - 40,4+2,3 пг/мл), которые в свою очередь способствовали подавлению синтеза СРБ в печени (12,2+5,2 мг/мл) и приближению показателей эндотелиальной дисфункции к допустимым нормальным значениям (ЦДЭ - 7,1+0,2 кл/100мкл, ЭТ
- 118,4+4,1 ед/мл и NO - 34,3+3,1 мкмоль/л). Эти же показатели у пациентов контрольной группы были значительно хуже. В послеоперационном периоде, после проведения комплексного патогенетического лечения, в 11 (9%) наблюдениях отмечали летальные исходы, причиной которых в 8 наблюдениях явилась прогрессирующая печёночная недостаточность и в 3-х случаях - острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Таким образом, эндотоксиновая агрессия и окси-дантный стресс являются ведущими патогенетическими механизмами возникновения эндотелиальной дисфункции при ГХ. Использование комплексной интенсивной терапии, внутрипортальных и интрахо-ледохеальных инфузий антигипоксанта и антиокси-данта ремаксола способствовало восстановлению основных показателей эндотоксемии, оксидантного стресса и дисфункции эндотелия на фоне декомпрессии жёлчевыводящих путей.
ВЫВОДЫ:
1 При гнойном холангите, вследствие холангио-генной инфекции и портальной эндотоксемии, происходит выраженная эндотоксиновая агрессия с интенсификацией свободнорадикального окисления, являющаяся главной причиной дисфункции эндотелия и печени.
2 Декомпрессия общего жёлчного протока в сочетании с внутрипортальным и интрахоледо-хеальным введением антигипоксантов и антиок-сидантов позволяет эффективно корригировать дисфункцию эндотелия при гнойном холангите за счёт снижения процессов липопероксидации и эндогенной интоксикации.
ЛИТЕРАТУРА
1. Антибактериальная терапия при гнойном холангите /В.В.Паршиков [и др.]// Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - №2. - С. 33-37.
2. Патогенез и лечение острого гнойного холангита /Э.И.Гальперин [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - №4. - С. 13-21.
3. Коломоец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и её клиническое значение / Н.М.Коломоец // Военно-мед. журнал. - 2001. - № 5. - С. 29-35.
4. Курбонов К.М. Эндотелиальная недостаточность при послеоперационном жёлчном перитоните
/ К.М.Курбонов, Н.М.Даминова, Х.Ю.Шарипов // Анналы хирургической гепатологии. - 2008. - №3.
- С. 66-69.
5. Савельев В.С. Дисфункция эндотелия при ли-пидном дистресс-синдроме и дисметаболичес-ких последствиях перитонита / В.С.Савельев, В.Т.Петухов, Е.С.Ан // Русский медицинский журнал. - 2009. - Т.17, №14. - С1-11.
6. Lopes-Garcia E. Consumption of trans fotty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction / E.Lopes-Garcia, M.B.Schulze, LB.Meigs // Journal of Nutrition. - 2005.
- № 135 (3). - P. 562-566.
7. Багненко С.Ф. Современные подходы к этиологии, патогенезу и лечению холангита и били-арного сепсиса / С.Ф.Багненко, С.А.Шляпников, А.Ю.Корольков // Бюллетень сибирской медицины. - 2007. - № 3. - С.27-32.
| Хирур
Summary
Pathogenesis and treatment of endothelial dysfunction in suppurative cholangitis
U.Kh. Gayurov, K.M. Kurbonov, F.I. Makhmadov, K.R. Nazirboev
Chair of Surgical Diseases №1 Avicenna TSMU
The authors analyzed the results of a comprehensive diagnosis and surgical treatment of 120 patients with suppurative cholangitis. A study of markers of endothelial dysfunction in severe acute suppurative cholangitis (n=32) and biliary sepsis (n=24) showed a significant their increase due endotoxin aggression caused by cholangiogenic infection and oxidative stress. Depending on the general condition of patients, the severity of endotoxin aggression and bilirubinemia one- and two-stage treatment with using of modern technology and traditional surgical procedures were performed. Due to severity of endotoxemia and the general condition 61of patients underwent two-stage surgery.
Along with biliary decompression, eliminating the causes of obstruction, pathogenetically substantiated treatment of endothelial dysfunction in suppurative cholangitis is intraportal and transcholedoheal introduction of antihypoxants and antioxidants (n=24). In the postoperative period, after the complex pathogenetic treatment in 11 (9%) cases observed deaths, the cause of which was progressive liver failure in 8 cases and - acute cardiovascular failure - in 3.
Key words: suppurative cholangitis, endotoxin aggression, decompression of the bile duct, oxidative stress, endothelial dysfunction
АДРЕС ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
Курбонов Каримхон Муродович - заведующий кафедрой хирургических болезней №1 ТГМУ; Таджикистан, г. Душанбе, пр. Айни, 46 E-mail: murod_kurbonov@rambler.ru
