CC BY
59
ivk
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
УАК 616.131-005.6/7-002-06-07-08 Код специальности ВАК: 14.01.26
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
С.В. Немирова, Д.В. Сафонов, Д.Л. Фурзиков, М.А. Чмуж, М.А. Боголухов, П.А. Марусов, Е.Н. Богуш-Вишневская, М.Б. Козина, Е.В. Королева,
ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия», ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 5», г. Н. Новгород, ГБУЗ НО «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница», г. Н. Новгород
Немирова Светлана Владимировна - e-mail: nemirova.info@gmail.com
Аата поступления 01.06.2017
Приведены результаты обследования и лечения 33 пациентов с воспалительными и деструктивными осложнениями тромбоэмболией легочной артерии. В комплексе диагностики применяли лучевые методы, в том числе ультразвуковое исследование, мультиспиральную компьютерную томографию. Совместное применение комплекса фармакологической и/или оперативной дезоблитерации легочных артерий, антикоагулянтной, эндотелиопротекторной, противовоспалительной и антибактериальной терапии способствовало регрессу осложнений и прогрессивному снижению давления в легочных артериях. На момент выписки пациентов из стационара давление в легочной артерии составило в среднем 23,12±1,24 мм рт. ст., явлений прогрессирования деструкции легочной ткани и декомпенсации эмфизематозных изменений не выявлено.
Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, легочно-плевральные осложнения.
Results of examination and treatment of 33 patients with inflammatory and destructive complications of pulmonary embolism are presented. In the diagnostic complex, ray methods were used, including ultrasound, multispiral computer tomography. The combined using of a complex of pharmacological and/or surgical disobliteration of lung arteries, anticoagulant, endothelioprotective, anti-inflammatory and antibacterial therapy promoted regress of complications and a progressive decrease in pulmonary artery pressure. At the time of discharge of patients from the hospital, the pressure in the pulmonary artery averaged 23,12±1,24 mm Hg, the progression of destruction of lung tissue and decompensation of emphysema were not revealed.
Key words: pulmonary thromboembolism, pulmonary and pleural complications.
Введение
Легочно-плевральные симптомы являются одной из основных составляющих клинико-морфологической картины тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА), которая входит в число самых распространенных острых потенциально жизнеугрожающих и инвалидизирующих состояний и стойко доминирует в структуре сердечнососудистой заболеваемости и причин смертности населения развитых стран мира, сохраняя свои позиции, несмотря на достижения в ее профилактике, диагностике и лечении [1, 2]. Общая летальность при всех формах ЭЛА достигает 6,2% и составляет более 15% от всей внутриго-спитальной летальности [3-5], повышаясь при возникновении легочно-плевральных осложнений (ЛПО), что обусловлено сложностью диагностики эмболии при манифестной патологии легких и плевры и распространенностью заболеваний-предшественников.
В настоящее время изучена этиология, описаны клиника и возможности диагностики ТЭЛА, однако большинство ее легочно-плевральных осложнений в литературе чаще упоминаются как проявления заболевания и только хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ) посвящено множество масштабных исследований. Выявлено, что у больных, перенесших ТЭЛА, через 3-4 месяца после первичного эпизода эмболии в четверной части случаев при сцинтиграфии диагностируется нарушение легочной гемодинамики, легочная гипертен-
зия выявляется в 15% случаев, и даже после купирования клиники ЭЛА у 0,01% пациентов имеется ХПЭЛГ, причем значительный вклад в ее формирование вносит рецидивирующая ТЭЛА [6-9]. Частота повторных эпизодов эмболии также значительна и, по данным М.В. Яковлевой (2005), выявляется в 16,8% аутопсий при ТЭЛА [10]. В числе проявлений рецидивов эмболической окклюзии легочных артерий фигурируют описания большей доли ателектазов и инфарктов легкого, носящих геморрагический характер [11, 12].
Воспалительные и деструктивные проявления ТЭЛА изучены в гораздо меньшей степени, несмотря на то, что актуальность данной проблемы обусловлена высокой частотой госпитализации больных по поводу указанных осложнений своевременно недиагностированной и нелеченой ТЭЛА: в литературе чаще встречаются описания пневмоний и плевритов наркозависимых пациентов, страдающих инфекционным эндокардитом трикуспи-дального клапана с эмболией инфицированными фрагментами вегетаций [13-15].
Полиэтиологичность и клинический полиморфизм делают крайне сложной своевременную верификацию эмбологенного характера легочно-плевральных осложнений ЭЛА без специализированного оборудования, усугубляя летальность [16-18]. При этом общие подходы к восстановлению кровотока в легочной артерии больных с некоторыми ЛПО ТЭЛА противопоказаны из-за повышения
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
риска кровотечений (при геморрагическом инфаркте, особенно - деструктивных формах) или неэффективны (тромболитическая терапия при «давней» хронической легочной гипертензии).
Цель исследования: оценить результаты диагностики и лечения воспалительных и деструктивных легочно-плевральных осложнений тромбоэмболии легочных артерий.
Материал и методы
В исследование включены 33 пациента с воспалительными и деструктивными легочно-плевральными осложнениями (ЛПО) ТЭЛА, находившиеся на лечении в стационарах - клинических базах кафедры госпитальной хирургии им. Б.А. Королева Нижегородской государственной медицинской академии (ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 5», ГБУЗ НО «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница») с 2012 по 2016 год. Мужчин было 18, женщин - 15, средний возраст больных составил 50,4±14,43 года (от 24 до 78 лет). Из них 20 пациентов были госпитализированы по поводу острого эпизода ТЭЛА, а легочно-плевральные осложнения данного заболевания были выявлены у них в ходе обследования в стационаре. Причиной обращения за медицинской помощью 13 человек стали уже имеющиеся манифестные симптомы, воспалительные и деструктивные изменения легких и плевры, ассоциированные с легочной эмболией.
В комплексе обследования применяли детальное выяснение анамнеза заболевания, жалоб пациента и физи-кальное обследование, лабораторные и инструментальные методы, в том числе традиционную полипозиционную рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, ультразвуковое исследование (УЗИ) легких и плевры, а также вен нижних конечностей и малого таза, эхокардиографию, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) (в том числе - с контрастированием легочных артерий). Всем больным выполняли посев мокроты и плеврального выпота для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. В случае сложности верификации диагноза и необходимости
идентификации этиологии пневмонии проводили бронхоскопию и биопсию зоны инфильтрата.
При верификации острого эпизода ТЭЛА, даже в случае рецидивирующего характера эмболии, в первую очередь на фоне симптоматической коррекции сердечной или полиорганной недостаточности, стремились восстановить легочную гемодинамику посредством фармакологической или хирургической дезоблитерации легочных артерий, однако показания к проведению тромболитической терапии у пациентов с инфарктом легкого или зоной деструкции легочной ткани и высоким риском кровотечения были значительно ограничены. Хирургическое лечение выполняли при признаках некупируемой или нарастающей правожелудочковой недостаточности, высокой легочной гипертензии (свыше 50 мм рт. ст.), проксимальной локализации препятствия кровотоку, наличии тром-ба/эмбола в правых отделах сердца, а также риска парадоксальной эмболии по большому кругу кровообращения через дефект межпредсердной перегородки. Эмболэктомия выполнялась из стернотомного доступа в условиях искусственного кровообращения, преимущественно - без пережатия аорты.
Следует отметить, что мы не считали предшествовавшую тромболитическую терапию противопоказанием к тромбэмболэктомии. Также в случае наличия флотирующего участки тромба выполняли оперативную профилактику рецидива эмболии. С целью декомпрессии легочной ткани при экссудативном плеврите проводили пункцию и дренирование плевральной полости. При невозможности консервативного купирования осложнений деструктивного процесса выполняли лобэктомию. Для профилактики прогрессирования тромбоза и повторного эпизода ТЭЛА, формирования перманентной легочной гипертензии и посттромбофлебитического синдрома в комплекс терапии включали антикоагулянтные препараты, отдавая предпочтение двухэтапной схеме: первоначально применяли гепарин, затем переводили пациента на прием перо-ральных антикоагулянтов. Также назначали антибиотики, иммуноглобулины, простагландины, ингаляции кислорода,
РИС. 1.
МСКТ: ТЭЛА и зоны инфарктов легких.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
муколитики, эуфиллин, антиагреганты, проводили дезин-токсикационную терапию и лечение сопутствующей патологии. В госпитальные сроки и при выписке рекомендовали антикоагулянты (минимум - 6 месяцев), флеботоники, применение методик ускорения венозного возврата, преимущественно - ношение компрессионного трикотажа 2-го класса компрессии.
Статистическую обработку данных проводили с применением программ STATISTICA 6.0; показатели представлены в виде М±ст, где М - среднее арифметическое, ст - среднеквадратичное отклонение.
Результаты исследования
При поступлении отчетливая клиника воспалительно-деструктивных осложнений ТЭЛА имела место у 21 пациента, при этом основными «легочными» жалобами были одышка, боли в грудной клетке при глубоком вдохе, кашель и кровохарканье, появившиеся на фоне клиники правожелудочковой недостаточности.
Эмболическое поражение распространялось, как правило, на долевые и сегментарные ветви. В ходе комплексного обследования выявлены (рис. 1, 2):
• инфаркт легкого, осложненный пневмонией - 15;
• плеврит - 4;
• пиопневмоторакс - 3;
• эмпиема плевры - 1;
• абсцедирующая пневмония - 5;
• абсцесс легкого - 7;
• наружный торакальный свищ на фоне множественных очагов гнойной деструкции - 1.
При ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей у всех пациентов выявлен тромбоз глубоких вен нижних конечностей (рис. 3); в одном случае, при часто рецидивирующей ТЭЛА, с признаками флотации, - тром-бэктомия и пликация общей бедренной вены.
Вместе с тем были выявлены следующие сопутствующие заболевания, требовавшие терапии: сахарный диабет 2-го типа, железодефицитная анемия, ожирение, гепатит С, ишемическая болезнь сердца, жировая дистрофия миокарда, артериальная гипертензия, гипоплазия правой почки, онкопатология.
В случае отсутствия признаков деструкции легочной ткани 13 пациентам выполнена тромбэмболэктомия из легочных артерий, среднее время ИК составило 35,4±9,4 мин, время пережатия аорты у одного пациента -24 минуты. В одном случае одномоментно был ушит дефект межпредсердной перегородки, еще в одном -удален тромб правого предсердия.
Послеоперационное течение гладкое, рецидивов тромбоза и легочной эмболии не выявлено. Полный регресс воспалительных осложнений имел место только в случае реактивных плевритов, зоны инфарктов легкого в большинстве случаев подверглись соединительнотканной трансформации с исходом в локальный пневмосклероз. У одного больного зона инфаркта инфицировалась с формированием абсцесса (рис. 4), что способствовало сохранению остаточной легочной гипертензии до момента купирования воспаления и регресса полости абсцесса с формированием тонкого соединительнотканного рубца.
Все пациенты с деструктивными изменениями легочной ткани лечились на базе торакального отделения. Острые
воспалительно-деструктивные изменения легочной ткани приводили к выраженному несоответствию меньшего объема окклюзированных ЛА и высокого уровня ЛГ и ее сохранению даже после дезоблитерации компрометированных сосудов. При множественной тромбоэмболии периферических ветвей легочных артерий суммарный объем выключенной из газообмена ткани был эквивалентен поражению от нескольких сегментов до долей легкого, что резко увеличивало нагрузку на правый желудочек с ранней декомпенсацией. В ходе динамического наблюдения отмечена большая эффективность оксигенотерапии, антибактериальных препаратов (применяли амикацин, амписид, гентамицин, кубицин, левофлоксацин, меро-нем, метрогил, мовизар, офлоксацин, цефтриаксон,
РИС. 2.
УЗИ и МСКТ: плевральный выпот и фибринозные тяжи в полости плевры на фоне ТЭЛА.
РИС. 4.
УЗИ: абсцесс легкого в зоне постэмболического инфаркта.
■
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
эдицин - в зависимости от чувствительности флоры), а также бронходилататоров и муколитиков в препятствова-нии прогрессированию и лечении осложнений ТЭЛА. Раннее дренирование плевральной полости при экссуда-тивном плеврите также способствовало снижению легочной гипертензии и риска формирования и/или распространения деструктивного процесса, нарастания право-желудочковой недостаточности. Включения в комплекс терапии простагландинов также продемонстрировало хороший профилактический эффект в отношении усугубления легочно-плевральных осложнений, а также способствовало их регрессу и сохранению воздушности легочной ткани в зоне интактных легочных артерий.
В данной группе летальность составила 6,1%: погибли два пациента с острым рецидивом ТЭЛА, диагноз которой у больного раком легкого был впервые установлен на аутопсии, а у другого пациента был осложнен острым инфарктом миокарда на фоне тяжелой ишемической болезни сердца. В остальных случаях комплексное лечение способствовало регрессу воспалительных явлений, дыхательной и правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. На момент выписки пациентов из стационара давление в легочной артерии составило в среднем 23,12±1,24 мм рт. ст., явлений прогрессирования деструкции легочной ткани, эмфизематозных изменений и декомпенсации не выявлено.
Обсуждение
Легочно-плевральные осложнения ТЭЛА являются одними из характерных проявлений, нередко единственным признаком данного заболевания: не случайно даже история описания легочных эмболий началась с инфаркта легкого [19], причем для острого периода заболевания характерны именно геморрагические и воспалительно-деструктивные осложнения. Отмечено, что формирование инфаркта легкого и его инфицирование значимо ухудшает состояние пациента [20], в том числе способствуя росту легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Встречаемость легочно-плевральных осложнений ТЭЛА высока и составляет более 40%, при этом частота ассоциированных с ними диагностических ошибок достигает свыше 70%. Основными причинами формирования эмбологен-ных ЛПО являются нелеченая или неадекватно пролеченная ТЭЛА, ее рецидивы на фоне отсутствия или неэффективности профилактики венозного тромбоэмболизма, наличие сопутствующей бронхо-легочной патологии, пороки развития легких, нарушение кровообращения по большому кругу, заболевания сердца, микроангиопатии.
При поражении периферических ЛА и сохранении неадекватной легочной гемодинамики на любом уровне артериального сосудистого русла легочно-плевральные осложнения ТЭЛА достоверно более выражены и склонны к инфицированию, формированию деструкций и пневмо-склероза, чем в группе пациентов с восстановленным магистральным кровотоком и адекватным кровоснабжением тканей на уровне микроциркуляции (p=0,024). Лечение таких пациентов должно включать:
• нормализацию легочной гемодинамики на уровне магистральных сосудов,
• улучшение микроциркуляции (в т.ч. предотвращение тромбообразования in situ),
• декомпрессию легкого при наличии плеврального выпота,
• купирование воспаления,
• обеспечение дренажа бронхиального дерева,
• профилактику/лечение инфекционных осложнений,
• оксигенотерапию,
• при наличии хронической или резидуальной послеоперационной легочной гипертензии - нормализацию давления в легочных артериях с помощью ЛАГ-специфических препаратов,
• лечение сопутствующей бронхо-легочной и сердечнососудистой патологии, гипергликемии, анемии.
Только комплексное лечение с обязательной верификацией эмбологенной этиологии ЛПО, устранением блока магистрального легочного кровотока, нормализацией микроциркуляции и вентиляции пораженного участка легкого на фоне отсутствия рецидива эмболии способствует купированию воспаления, обратному ремоделиро-ванию перифокальной легочной ткани, снижению давления в легочных артериях и нормализации функции правого желудочка.
Заключение
Таким образом, комплексное обследование позволяет выявить ЛПО ТЭЛА, верифицировав их эмбологенный характер, и подобрать адекватное лечение. Совместное применение комплекса фармакологической и/или оперативной дезоблитерации легочных артерий, антикоагу-лянтной, эндотелиопротекторной, противовоспалительной и антибактериальной терапии способствовует регрессу легочно-плевральных осложнений и прогрессивному снижению давления в легочных артериях. Включение в комплекс терапии ТЭЛА препаратов, улучшающих кровообращение на уровне микроциркуляторного русла, демонстрирует высокий профилактический и терапевтический эффект относительно прогрессирования легочно-плевральных осложнений легочной тромбоэмболии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Савельев В.С. Флебология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001. 664 с.
Savel'ev V. S. Flebologiya: Rukovodstvo dlya vrachey. M.: Medicina, 2001. 664 s.
2. Кириенко А.И., Панченко Е.П., Андреяшкин В.В. Венозный тромбоз в практике терапевта и хирурга. М.: Планида, 2012. 336 с.
Kirienko A.I., Panchenko E.P., Andreyaschkin V.V. Venozniy tromboz v praktike terapevta i chirurga. M.: Planida, 2012.336 s.
3. Ferrari E., Baudouy М., Cerebony Р. et al. Clinical epidemiology of venous thromboembolic disease. Results of a French multicentre registry. European Heart Journal. 1997. Vol. 349. P.685-691.
4. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet. 1999. № 353. 1386 р.
5. Gathof B.S., Picker S.M., Rojo J. Epidemiology, etiology and diagnosis of venous thrombosis. Eur J Med Res. 2004. Vol. 30. № 9 (3). P. 95-103.
6. Чернявский А.М., Мироненко С.П., Альсов С.А., Аляпкина Е.М. Хроническая посттромбоэмболическая легочная гипертензия. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2008. № 2. С. 70-74.
Chernyavskiy A.M., Mironenko S.P., Al'sov S.A., Alyapkina E.M. Chronicheskaya posttromboembolicheskaya legochnaya gipertenziya. Patologiya krovoobrascheniya i kardiochirurgiya. 2008. № 2. S. 70-74.
7. Fedullo P.F., Kerr K.M., Kim N.H., Auger W.R. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2011. Vol. 183. № 12. P. 1605-1613.
ivk
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
8. Moser K.M., Auger W.R., Fedullo P.F. Chronic major-vessel thromboembolism. Circulation. 1990. № 81. Р. 1735-1740.
9. Grifoni S. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation. 2000. № 101. 2817 р.
10. Яковлева М.В. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии: кли-нико-инструментальная диагностика, течение, рентгенэндоваскулярная профилактика: Автореф. дисс. ... к. м. н. 14.00.06 Кардиология. - Москва, 2005. 133 с.
Yakovleva M.V. Recediviruyuschaya tromboemboliya legochnoy arterii: kliniko-instrumental'naya diagnostika, techenie, rentgenendovaskukyarnaya profilaktika: Aftoref. diss.... k. m. n. 14.00.06 Kardiologiya. - Moskva, 2005. 133 s.
11. Perrier А., Miron M.J., Desmarais S. et al. Combining clinical probability and lung scan in suspected pulmonary embolism. Arch. Intern. Med. 2000. Vol. 160. P. 512-516.
12. Katsouda E., Mystakidou K., Rapti A. et al. Evaluation of spiral computed tomography versus ventilation/perfusion scanning in patients clinically suspected of pulmonary embolism. In Vivo. 2005. № 19 (5). Р. 873-878.
13. Филиппенко П.С., Драгоман Е.А. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Часть 1. Особенности этиологии, патогенеза и течения. Клин. мед. 2010. № 1. С. 9-14.
Filippenko P.S., Dragoman E.A. Infekcionniy endokardit u in'ekcionnich narkomanov. Chast' 1. Osobennosti etiologii, patogeneza i techenia. Klin. med. 2010. № 1. S. 9-14.
14. De Rosa F.G., Cicalini S., Canta F. et al. Infective endocarditis in intravenous drug users from Italy: the increasing importance in HIV-infected patients. J. Infect. 2007. Vol. 35. P. 154-160.
15. Zuo L., Guo S., Rong F. Pulmonary damage caused by right side infective endocarditis in intravenous drug users [in Chinese]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2001. № 24 (6). Р. 348-350.
16. Кудряшова Н.Е. и др. Оценка диагностической значимости перфузион-ной сцинтиграфии легких в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2013. Т. 19. № 4. С. 45-50.
Kudryaschova N.E. i dr. Ocenka diagnosticheskoy znachimosti perfuzionnoy scintigrafii legkich v diagnostike tromboembolii legochnoy arterii. Angiologiya isosudistaya chirurgiya. 2013. T. 19. № 4. S. 45-50.
17. Wood K.E. Major Pulmonary Embolism: Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of Hemodynamically Significant Pulmonary Embolism. Chest. 2002. № 121 (3). Р. 877-905.
18. Righini М. et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism (The ADJUST-PE Study). JAMA. 2014. № 311 (11). Р. 1117-1124.
19. Розанов И.Д., Семашкова А.Е., Балканов А.С. Тромбоэмболия легочной артерии: некоторые вопросы эпидемиологии и лечения у онкологических пациентов. Альманах клинической медицины. 2015. № 41. Р. 97-102.
Rozanov I.D., Semaschkova A.E., Balkanov A.S. Tromboemboliya legochnoy arterii: nekotorie voprosi epidemiologii I lecheniya u onkologicheskich pacientov. Al manach klinicheskoy medicini. 2015. № 41. P. 97-102.
20. Mi-ri Kwon et al. Lung infarction due to pulmonary vein stenosis after ablation therapy for atrial fibrillation misdiagnosed as organizing pneumonia: sequential changes on CT in two cases. Korean J Radiology. 2015. № 16 (4). Р. 942-947. |Ж»1
УДК: 616.131-005.6/7:616.135.4-005.6 Код специальности ВАК: 14.01.26
ХИРУРГИЧЕСКАЯ И ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ФЛОТИРУЮШЕМ ФЛЕБОТРОМБОЗЕ
Л.Н. Иванов1, А.П. Медведев1, С.В. Немирова1, С.А. Журко2, В.В. Катынов2, О.Е. Логинов2, С.В. Наумов2, Е.В. Чеботарь2, Е.В. Юрасова2, Н.Б. Аржанов1,
1ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия»,
2ГБУЗ НО «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница», г. Н. Новгород
Иванов Леонид Николаевич - e-mail: vascular54@mail.ru
Дата поступления 25.05.2017
В исследование включили 63 больных с острым тромбозом в бассейне нижней полой вены, находившихся на лечении в клинике с 2006 по 2016 год. Для инструментальной диагностики тромбозов глубоких вен использовали ультразвуковое дуплексное сканирование, ретроградную илиокавографию выполняли у больных с локализацией тромба в подвздошной вене и нижней полой вене. Ангиопульмонографию осуществляли при наличии клинической картины тромбоэмболии лёгочной артерии и на основании данных неинвазивного обследования. Пациентов разделили на три группы. В 23 случаях (1-я группа) выполнили легируюшие операции. 35 пациентам
2-й группы имплантировали кава-фильтр. Пяти пациентам 3-й группы выполнили одномоментные операции: тромбэктомии из обшей и глубокой бедренной вены и лёгочных артерий. Провели сравнительный анализ ближайших результатов хирургического лечения пациентов 1-й и 2-й и
3-й групп с точки зрения наличия осложнений и предотврашения тромбоэмболии лёгочных артерий. Методы хирургической профилактики у пациентов с флотирующим тромбозом в системе нижней полой вены можно считать достаточно эффективными.
Ключевые слова: флотирующий тромб, тромбэктомия, имплантация кава-фильтра, тромбоэмболия лёгочной артерии.
The study included 63 patients with acute thrombosis in the basin inferior vena cava who were treated in the clinic from 2006 to 2016 For instrumental diagnosis of deep venous thrombosis was using ultrasonic duplex scanning, retrograde ilocavography performed in patients with localization of thrombus in the iliac vena and the inferior vena cava. Angiopulmonography carried out in the presence of a clinical picture of pulmonary embolism and the basis of noninvasive tests. Patients were divided into three groups. In 23 cases (group 1) fulfilled the alloying operation. 35 patients of the 2nd group were implanted cava filter. 5 patients of the 3rd group fulfilled simultaneous surgery: thrombectomy of the common and deep femoral vein and pulmonary arteries. Comparative analysis of immediate results of surgical treatment of patients of the 1st and 2nd and 3rd groups from the focused on presence of complications and prevention of pulmonary embolism. Methods surgical prophylaxis in patients with floating thrombosis in the system of the inferior vena cava can be considered quite effective.
Key words: floating thrombus, thrombectomy, implantation of the cava-filter, pulmonary embolism.
