CC BY
264
HOBI МЕДИЧН1 ТЕХНОЛОГИ
УДК 616-006.552
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРОАДЕНОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Бабик А.И., Мартыненко А.П., Широкая М.А.
Клиника «311», г. Киев
Луганский государственный медицинский университет, г. Луганск Харьковский государственный медицинский университет, г. Харьков
Обзор литературы посвящен основным клиническим аспектам диагностики и лечения фиброаденомы молочной железы. Приведены данные эпидемиологических исследований о частоте встречаемости фиброаденом, их клинических исходов и малигнизации. Исходя из этих данных, предложена схема диагностики, динамического наблюдения и лечения фиброаденомы молочной железы.
Ключевые слова: фиброаденома молочной железы, диагностика
Фиброаденома (ФА) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний молочных желез. Пик заболеваемости ФА выпадает на вторую-третью декаду жизни [41]. По данным Dent D.M. et al. (1988), в маммологических клиниках частота встречаемости ФА у обследованных женщин составила 7-13% [13], а на аутопсиях бессимптомные ФА были обнаружены у 9% женщин [19]. У постменопаузальных женщин ФА встречается значительно реже, однако ее частота может увеличиваться на фоне заместительной гормональной терапии. Даже у «бессимптомных» женщин ФА встречается примерно в 25% случаев [16]. На аутопсиях частота встречаемости ФА составляет примерно 50%, но это количество может увеличиваться даже до 75% у пациенток старше 20 лет [29, 37].
Интересным представляется тот факт, что ФА чаще встречаются у женщин с высоким социально-экономическим статусом и темнокорих [6, 40]. Возраст появления менархе, возраст наступления менопаузы, гормональная терапия, включая прием оральных контрацептивов, не являются достоверными факторами увеличения риска появления ФА [8, 33, 40, 49]. Напротив, индекс массы тела и количество доношенных беременностей имеют отрицательную корреляцию с ризком возникновения ФА [6, 30, 33, 40, 49]. Кроме того, в ряде исследований приводится мнение о том, что потребление больших количеств витамина С и курение могут приводить к снижению риска возникновения ФА [5, 34, 49].
Гистологически ФА, как известно, представляет собой комбинированную пролиферацию эпи-
телиальной и соединительной ткани, что является убедительным доказательством дольково-го происхождения ФА. Это может объяснить высокую частоту встречаемости ФА у подростков и девушек (именно в этом возрасте развитие долек достигает своего максимума). «Модель» стромального роста ФА зависит от ее эпителиального компонента и стромальной митотиче-ской активности.
Как правило, ФА клинически представляется в виде хорошо пальпируемого уплотнения, которое зачастую является случайной находкой при врачебном или самообследовании [9, 12, 13, 21]. Типичная ФА выглядит как единичная, гладкая, однородная, подвижная масса размерами от 1 до 3 см [26]. Размеры большинства ФА остаются неизменными или прекращают увеличиваться в диапазоне между 2 и 3 см. Наиболее частой локализацией ФА является верхненаружный квадрант МЖ [18].
Целый ряд других патологических образований МЖ имеет сходные с ФА характеристики, поэтому физикальное обследование бывает эффективным и достаточным только в 1/3-2/3 случаев (12, 13, 45].
Только в 20% случаев ФА являются множественными или ее размеры превышают 4 см [24, 35]. По СгеепЬегд Р. et а1. (1998), множественные ФА встречаются в 10-16% случаев [20]. Наиболее часто множественные ФА встречаются в количестве от 2 до 4 [18, 21]. Как правило, у таких пациенток имеется соответствующий семейный анамнез [44].
ФА размером свыше 5 см называются гигант-
BÎCHHK Украгнсъког медичног' cm оматолог in ног' академИ'
скими [12]. Чаще всего их обнаруживают у беременных или лактирующих женщин. ФА, встречающиеся у подростков, называют ювенильны-ми. Как правило, их частота не превышает 0,52% . Растущие ювенильные ФА могут вызывать асимметрию МЖ, дисторсию расположенной над ними кожи, втягивание сока. Тем не менее, гигантские ФА не относятся к числу доброкачественных заболеваний МЖ, подверженных злокачественной трансформации [31].
Но, по мнению Greenberg R. et al. (1998), правильнее говорить об онкологической настороженности в отношении не всех, а только так называемых «комплексных» ФА. К ним относятся ФА более 3 см в диаметре, в чьей гистологической структуре преобладают элементы скперо-зирующего аденоза, эпителиальной кальцифи-кации или папиллярной апокринной метаплазии. Для таких ФА риск возрастает до 3,1, а при наличии пролиферативных изменений в паренхиме - до 3,88 [20].
По клиническим данным Sklair-Levy M. et al. (2008), примерно 16% фиброаденом являются комплексными (КФА). Частота КФА напрямую коррелирует с возрастом женщины. Так, в группе КФА средний возраст составил 47 лет, а «возрастная вилка» выглядела следующим образом: 21-69 лет. Для пациенток с некомплексной фиброаденомой (НКФА) соответствующие показатели составили 28,5 и 12-86 лет. Размеры КФА в среднем в 2 раза меньше, чем некомплексных фиброаденом (НКФА). Средние и пограничные значения составили соответственно 1,3 см/0,5-2,6 см и 2,5 см/0,5-7,5 см [39].
Говоря об онкологическом аспекте ФА, следует ответить на два основных вопроса: 1) является ли ФА маркером повышенного риска возникновения РМЖ? 2) возможно ли развитие РМЖ из эпителиального компонента ФА?
Малигнизирующая трансформация в эпителиальных компонентах ФА - крайне редкое явление. Ее частота не превышает 0,002-0,0125% (!) [14]. Sklair-Levy M. et al. (2008) y 63 пациенток с КФА описали только 1 случай малигнизации (ин-вазивная дольковая карцинома) [39]. Среди карцином, возникших из ФА, около 50 % составляет глобулярная карцинома in situ, 20% - инфильтрирующая глобулярная карцинома, также 20% -протоковая карцинома in situ, 10% - инфильтрирующая протоковая карцинома [20].
По мнению Houssami N. et al. (2001), пациентки с ФА не имеют статистически достоверного увеличения риска развития РМЖ [23].
Многочисленные исследования [15, 28] демонстрируют повышение риска РМЖ у пациенток с ФА (в сравнении с общей популяцией) с 1,3 до 2,1. По данным Dupont et al. (1994), McDi-vitt et al. (1992), относительный риск развития РМЖ из ФА в течение более чем 20 лет составит для ФА без гиперплазии 1.48-1.7, с гиперплазией - 3.47-3.7, с гиперплазией и атипией -6.9-7.29. Ranieri E. et al. (2006) сообщили об од-
ном случае обнаружения рака молочной железы на 1350 пациенток (0,24 %), прооперированных по поводу ФА [31]. Ashbeck E.L. et al. (2007) полагают, что ФА не увеличивает риск развития РМЖ [3].
Несколько слов о так называемых филлоид-ных опухолях (ФО). Их точная идентификация без хирургического вмешательства достаточно сложна. Наиболее достоверной считается методика так называемой needle core biopsy - «пистолетной биопсии». До сих пор неясны критерии дифференциальной диагностики между ФА и ФО. Krishnamurthy S., et al., (2000) полагают, что таковым можно считать средний возраст пациенток и размеры образования. По данным индийских авторов, средний возраст пациенток с ФА составил 34 года, а пациенток с ФО - 44 года. Средние размеры образований составили соответственно 2,0 см и 4,0 см [25].
По данным Fajdic J. и соавт. (2007), размеры ФО в ее длиннике варьировали от 1,4 до 19,6 (!) см, составив в среднем 5,1 см. Стандартным диагностическим алгоритмом считался тройной тест. В оперативной технике преимущество отдавалось широкому иссечению с полным отсутствием элементов опухоли в краях раны (80,5% всех оперативных вмешательств), однако 7 пациенткам (19,4% всех операций) была выполнена мастэктомия [17].
Гистологическое исследование ФО, как правило, показывает следующее: в 27 случаях (75%) они были доброкачественными, в 6 (16,6%) -злокачественными и еще в 3 (8,3%) - пограничными. В прогностическом плане крайне важны такие критерии, как размер опухоли, инфильтрация клетками опухоли краев раны, митотиче-ская активность и степень клеточной атипии.
В соответствии с гистопатологическими параметрами Chinoy et al (1999), выделяют среди юношеских/ювенильных клеточных ФА доброкачественнью, пограничные и малигнизи-рующиеся филлоидные [1, 4].
Диагностика. Примерно в 50-67% случаев для диагностики ФА достаточно одного физикально-го обследования [45, 46].
УЗ-критерии ФА МЖ общеизвестны, тем не менее, примерно в 25% случаев ФА во время УЗИ могут быть приняты за злокачественную опухоль [7]. В целом же, достоверность УЗ-диагностики составляет 80-82 % [7]. Роль маммографии в диагностике ФА, особенно, у молодых женщин, ограничена.
Важную роль в диагностике ФА играет тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАПБ) - в англоязычных источниках fine needle aspiration (FNA) [16].
Вместе с физикальным обследованием чувствительность и специфичность ТАПБ составляют: в диагностике ФА - 86% и 76%, в диагностике РМЖ - 96% и 98% соответственно [12]. Таким образом, совокупная эффективность так называемого «тройного теста» (пальпация молочной
железы, визуальные методы диагностики, цитологическое исследование) колеблется между 70 и 80%, а по данным некоторых авторов достигает даже 95% в дифференциальной диагностике между добро- и злокачественной патологией МЖ.
Пункционная «пистолетная» биопсия - ППБ (в англоязычных источниках - Core Needle Biopsy) в последнее время заняла одно из ведущих мест в диагностическом арсенале врачей. Широкое распространение ППБ получила в диагностике и дифференциальной диагностике заболеваний молочной железы, учитывая технологическую простоту исследования и доступность молочной железы для инвазивных методик.
Основными показаниямидля выполнения ППБ являются:
❖ Солидные узловые образования молочной железы.
❖ Противоречия между данными тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии (ТАПБ) и визуальных методов исследования.
❖ Неопределенность или недостаточность диагноза после выполнения ТАПБ.
❖ Определение морфологического типа опухоли перед неоадъювантной химио-и/или лучевой терапией.
❖ Определение рецепторного статуса опухоли (ER, PgR) перед неоадъювантной химио- и/или лучевой терапией.
❖ Морфологическая верификация диагноза фиброаденомы и других добро- и злокачественных опухолей молочной железы.
❖ Наличие микрокальцинатов.
Говоря об осложнениях пункционной пистолетной биопсии, следует особо остановиться на вопросе распространения злокачественных клеток во время выполнения процедуры. Безусловным является тот факт, что в биопсийный канал попадают достаточно объемные комплексы злокачественных клеток. Для предупреждения этого процесса разработаны специальные троакары, которые одновременно являются «шлюзами» для биопсийных иголок. D.Watermann & E.Stickeler (2004 г.) рекомендуют замещать биопсийный канал так, чтобы он попадал в зону облучения или был удален во время операции [43].
Вторым по распространенности осложнением является гематома молочной железы. По данным Harlow C. L. et al. (1994), она встречается в 19% всех процедур [22]. Ее диагностика и лечение хорошо известны. На данный момент в литературе описано 6 случаев псевдоаневризмы молочной железы, из них после биопсии - только 3. Данные псевдоаневризмы имеют следующие клинические особенности:
❖ Возможно самостоятельное рассасывание в течение 6-24 месяцев.
❖ Обычная механическая компрессия, как
правило, не имеет успеха.
❖ Существуют два основных вида лечения: оперативное и чрескожная инъекционная алкоголизация (M.Bazzocchi et al., 2002). Алкоголь стимулирует апоптоз клеток эндотелия, что вызывает рубцевание, стеноз и тромбоз афферентной артерии.
Преимущества метода алкогольной склероте-рапии: похожую реакцию вызывает тромбин, но спирт более дешев и доступен в применении; введение алкоголя не требует госпитализации или анестезии; алкоголь не вызывает раздражения кожи; алкоголь хорошо всасывается, поэтому не вызывает образования инородных тел. Наиболее распространено применение метода «пистолетной» биопсии в диагностике ФА. Актуальность применения именно этой методики обусловлена следующими клиническими данными:
❖ Диагноз «фиброаденома» не подтверждается гистологически после операции приблизительно в 30 % случаев (Greenberg R. et al., 1997).
❖ Считается, что другие доброкачественные образования (не-фиброаденомы) рассасываются за 1-3 года. Cant P.J. et al. (1988, 1995) удаляли ФА после 3 лет наблюдения, и это повышало совпадение с гистологическими выводами до 97% (!) [9, 10].
Лечение. Лечение ФА до сих пор является достаточно дискутабельным вопросом, однако общепризнанной является его зависимость от возраста пациентки и клинических находок [41]. Greenberg R. et al. (1998) полагают, что в случае диагностирования непальпируемых ФА срок динамического наблюдения и консервативного лечения может составить от 1 до 3 лет с момента выполнения тройного диагностического теста [20]. По мнению Sklair-Levy M. et al. (2008), женщины с комплексными ФА должны получать консервативную терапию, аналогичную таковой для женщин с «простыми» ФА [39].
Лечение и диагностика ФА в подростковом возрасте ничем принципиальным не отличаются. Так, Tiryaki T. и соавт. (2007) отмечают, что средний возраст пациенток-подростков с ФА составил примерно 13 лет. В диагностике авторы применяли преимущественно ТАПБ. Основной вид лечения - оперативный [42].
Carty N.J., и соавт. (1995) проследили в течение 5 лет судьбу 25 пациенток с ФА, не подвергшихся оперативному лечению. У 13 из них (52%) ФА уменьшилась в размерах, у 4 (16%) -не изменилась и лишь у 8 пациенток (32%) был отмечен рост ФА. Исходя из этого, авторы рекомендуют выжидательную тактику в течение 5 лет, позволяющую избежать ненужной эксцизии [11]. C мнением о достаточно высокой частоте уменьшения в размерах и регресса ФА солидарны Larsen T.K. et al., (2003) [26].
Около 15% ФА спонтанно регрессируют и
BÍCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академи
лишь от 5 до 10% ФА оказываются в конечном итоге прогрессирующими. Через 5 лет рассасывается примерно 50% ФА, а общее «время жизни» ФА оценивается примерно в 15 лет [10].
Все эти данные обуславливают необходимость активно выжидательной лечебно-диагностической тактики при фиброаденоме молочной железы в зависимости от возраста
Возраст до 35 лет
пациенток (по СгеепЬегд Р. е! а1., 1997) [20].
Традиционно, основным методом лечения ФА остается хирургический. Однако появляется все больше и больше подтверждений того, что консервативное лечение также является надежным и приемлемым - как у подростков и девушек, так у взрослых женщин (Ьагэеп Т.К. е! а!., 2003) !Ж
Литература
1. Aiyer HM, Jain M, Thomas S, Logani KB. Diagnostic stromal histomorphology in fibroepithelial breast lesions: a fresh perspective. Indian J Pathol Microbiol. 2000 Jan;43(1):5-12.
2. Alle K.M., Moss J., Venegas R.J., Khalkhali I., Klein S.R. Conservative management of fibroadenoma of the breast. Br J Surg 1996; 83: 992-993.
3. Ashbeck EL, Rosenberg RD, Stauber PM, Key CR. Benign breast biopsy diagnosis and subsequent risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Mar;16(3):467-72.
4. Badhe BA, Iyengar KR, Alva N. A study of fibroepithelial tumours of the breast. Indian J Cancer. 20O2 Jul-Sep;39(3):91-6.
5. Berkowitz G.S., Canny P.F., Vivolsy V.A. Cigarette smoking and benign breast disease. J Epidemiol Community Health. 1985; 39: 308-13.
6. Brinton L.A., Vajsey M.P., Flavel R. Risk factors for benign breast disease. Am J Epidemiol. 1981; 113: 203-14.
7. Cale Beuglet C., Soriano R.Z., Kurtz A.B., Goldberg B.B. Fi-broadenoma of the breast sonomammography correlated with pathology in 122 patients. AJR. 1983; 140: 369-75.
8. Canny P.F., Berkowitz G.S., Kelsey J.L. Fibroadenoma and the use of exogenous hormones: a case control study. Am J Epidemiol. 1988; 127: 454-61.
9. Cant P.J., Learmonth G.M., Dent D.M. When can fibroadenoma be managed conservatively. Br J Clin Pract. 1988; 42 (suppl 56): 62-6.
10. Cant P.J., Madden M.V., Coleman M.G., Dent D.M. Nonoperative management of breast mass diagnosed as fibroadenoma. Br J Surg. 1995; 82: 792-4.
11. Carty N.J., Carter C, Rubin C, Ravichandran D, Royle GT, Taylor I. Management of fibroadenoma of the breast. Ann R Coll Surg Engl. 1995 Mar;77(2):127-30.
12. Dent D.M., Cant P.J. Fibroadenoma. World J Surg. 1989; 13: 706-10.
13. Dent D.M., Hacking E.A., Wilkie W. Benign breast disease: clinical classification and disease distribution. Br J Clin Pract. 1988; 42 (suppl 56): 69-71.
14. Deschenes L., Jacob S., Fobia J., Christen A. Beware of breast fibroadenoma in middle aged women. Can J Surg. 1985; 28: 372-3.
15. Dupont W., Parl F.F., Hartmann F.H. Breast cancer associated with proliferative breast disease and atypical hyperpla-sia. Cancer. 1993; 71: 125-30.
16. El-Wakeel H, Umpleby HC. Systematic review of fibroadenoma as a risk factor for breast cancer. Breast. 2003, Oct;12(5): 302-7.
17. Fajdic J, Gotovac N, Hrgovic Z, Kristek J, Horvat V, Kaufmann M. Phyllodes tumors of the breast diagnostic and therapeutic dilemmas. Onkologie. 2007 Mar;30(3):113-8. Epub 2007 Feb 16.
18. Foster M.E., Carrahan N., Williams S. Fibroadenoma of the breast: a clinical and pathological study. J R Coll Surg Ed-inb. 1988; 33: 13-6.
19. Franyz V.K., Pickern J.W., Melcher G.W., Auchincoloss J.R. Incidence of chronic. 1951.
20. Greenberg R., Skornick Y., Kaplan O. Management of Breast Fibroadenomas // JGIM. - 1998, V.13. - P. 640-645.
21. Haagensen C.D. Disease of the breast. 3rd ed. Philadelphia, Pa; W.B.Saunders; 1996: 267-83.
22. Harlow C. L., Schackmuth E. M., Bregman P. S., Zeligman B. E., Coffin C. T. Sonographic detection of hematomas and fluid after imaging guided core breast biopsy. Journal of Ultrasound in Medicine. 1994; Vol 13, Issue 11: 877-82.
23. Houssami N., Cheung M.N., Dixon J.M. Fibroadenoma of the breast. Med J Aust. 2001 Feb 19;174(4): 185-8.
24. Hughes L.E., Mensel R.E., Webster D.J.T. Fibroadenoma and related tumors. In: Benign Disorders and Diseases of the Breast: Concepts and Clinical Management. 2nd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1999: 73-94.
25. Krishnamurthy S, Ashfaq R, Shin HJ, Sneige N. Distinction of phyllodes tumor from fibroadenoma: a reappraisal of an old problem.Cancer. 2000 Dec 25;90(6):342-9.
26. Larsen TK, Faurschou JP, Bak M, Ryttov NF. Fibroadenoma of the breast--modern strategy of treatment. Ugeskr Laeger. 2003 May 5; 165(19):1979-83.
27. Lee AH, Hodi Z, Ellis IO, Elston CW. Histological features useful in the distinction of phyllodes tumour and fibroadenoma on needle core biopsy of the breast. Histopathology. 2007 Sep;51(3):336-44.
28. McDivitt R.W., Stevens J.A., Lee M.C., Wingo P.A. Histologic types of benign breast disease and the risk of breast cancer. Cancer. 1992: 69: 1408-14.
29. Onuigb W.I.B. Adolescent mass in Nigerian igbos. Am J Surg. 1979; 137: 367-71.
30. Parazzini F., La Vecchia C., Franceshi S. Risk factors for pathologically confirmed benign breast disease. Am J Epidemiol. 1984; 120: 115-22.
31. Pike A.M., Oberman H.A. Juvenile cellular adenofibromas. Am J Surg Pathol. 1985; 9: 730-5.
32. Ranieri E, Barberi S, Caprio G, Civitelli L, Naticchioni E, Ceccarelli F, Rengo M. Diagnosis and treatment of fibroadenoma of the breast: 20 years' experience Chir Ital.
2006 May-Jun;58(3):295-7.
33. Ravnihar B., Segel D.G., Lindther J. An epidemiologic study of breast cancer and benign breast neoplasm in relation to the oral contraceptive and estrogen use. Eur J Cancer. 1979; 15: 395-405.
34. Rohan T.E., Cook M.G., Potter J.D. A case control study of diet and benign proliferative epithelial disorder of the breast. Cancer Res. 1990; 50: 3176-81.
35. Rosen P.P. Fibroepithelial neoplasms. In: Rosen P.P. ed. Rosen's Breast Pathology. 1st ed. New York, NY: LippincottRaven Press; 1998: 143-155.
36. Sawhney N., Carrahan N., Douglas Jones A.G., Williams E.D. Epithelial stromal interaction in tumors: a morphologic study of fibroepithelial tumors of the breast. Cancer. 1992; 70 (8): 2115-20.
37. Schuerch C., Rosen P.P., Hirota T., Itabashi M. A pathologic study of benign breast disease in Tokyo and New York. Cancer, 1982; 50: 1899-902.
38. Shimizu K, Masawa N, Yamada T, Okamoto K, Kanda K. Cytologic evaluation of phyllodes tumors as compared to fibroadenomas of the breast. Acta Cytol. 1994 Nov-Dec; 38(6): 891-7.
39. Sklair-Levy M, Sella T, Alweiss T, Craciun I, Libson E, Mally B. Incidence and management of complex fibroadenomas. AJR Am J Roentgenol. 2008 Jan;190(1):214-8.
40. Soini I., Aine R., Lauslthti K. Independent risk factor of benign and malignant breast lesion. Am J Epidemiol. 1981; 114: 507-14.
41. Sperber F., Blank A., Metser U., Flusser G., Klausner J.M., Lev-Chelouche D. Diagnosis and Treatment of Breast Fi-broadenomas by Ultrasound-Guided Vacuum-Assisted Biopsy Arch Surg // Vol. 138, July 2003, P.796-800.
42. Tiryaki T, Senel E, Hucumenoglu S, Cakir BC, Kibar AE. Breast fibroadenoma in female adolescents. Saudi Med J.
2007 Jan;28(1):137-8.
43. Watermann D., Stickeler E. «Ultraschalldiagnostik der Mamma», München, 2004.
44. Williamson M.E., Lyons K., Hyghes L.E. Multiple fibroadenoma of the breast a problem of uncertain incidence and management.Ann R Coll Surg Engl.1995;77:127-30.
45. Wilkinson S., Anderson T.J., Rifkind E. Chetty U. Fibroade-noma of the breast: a follow up of conservative management. Br J Surg. 1989; 76: 390-1.
46. Wilkinson S., Anderson T.J., Rifkind E., Chetty U., Forrest A.P.M. Fibroadenoma of the breast: a follow-up of conservative management. Br J Surg. 1989; 76: 390-391.
47. Yelland A., Graham M.D., Trott P.A. et al. Diagnosing breast carcinoma in young women. BMJ. 1991; 302: 618-620.
48. Yelland A., Cazet J.C., Coombes R.C. Conservative management of fibroadenoma of the breast [letter]. Br J Surg. 1996; 83: 1653.
49. Yu H., Rohan T.E., Cook M.G., Howe G.R. Risk factor for fi-broadenoma: a case control study in Australia. Am J Epidemiol. 1992; 135: 247-58.
Реферат
Д1АГНОСТИКА ТА Л1КУВАННЯ Ф1БРОАДЕНОМИ МОЛОЧНОТ ЗАЛОЗИ
Бабк А.1., Мартиненко А.П., Широка М.А.
Ключов1 слова: фЮроаденома молочноТзалози, д1агностика.
Огляд л1тератури присвячено основним клшнним аспектам д1агностики й лкування фЮроаденоми молочноТ залози. Наведен! дат етдемюлопчних дослщжень про частоту зустрнаемост1 фЮроаденом, Тх кпЫнних виходш \ мал1гнпзаци. Виходячи ¡з цих даних, запропоновано схему д1агностики, динамнного спостереження та лкування фЮроаденоми молочноТ залози.
BÎCHHK Украгнсъког медичног' cm оматолог in ног' академИ'
Summary
DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF BREAST FIBROADENOMAS Babik A.I., Martynenko A.P., Shyroka M.A. Key words: breast fibroadenoma, diagnostics.
The literature review is devoted to the basic clinical aspects of diagnostics and treatment of breast fibroadenoma. Information of epidemiological researches about its frequency, its clinical outcomes and malignization are represented. Upon the data outlined we suggest the diagnostic algorithm, dynamic observation and treatment of breast fibroadenoma.
УДК 616.441-006.5
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ШЕЙНО-МЕДИАСТИНАЛЬНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
Высоцкий А.Г., Сидоренко Ю.А., Гюльмамедов С.И., Вегнер Д.В., Китов С.Ю.
Донецкий национальный медицинский университет им. М.Горького, кафедра хирургии им. К.Т. Овнатаняна. Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
В работе проведен анализ диагностических исследований и результатов хирургического лечения 135 больных с патологией щитовидной железы осложненной синдромом компрессии органов шеи и средостения. По данные ФВД и ультразвукового дуплексного сканирования сосудов шеи, с учетом рассчитываемого по данным компьютерной томографии коэффициент обтурации верхней грудной апертуры, виявлено, что локализации патологического процесса в зоне верхней грудной апертуры наиболее неблагоприятна в плане развития компрессионного синдрома. А при значении коэффициента обтурации верхней грудной апертуры 1,5, соответствует критическому сдавлению органов шеи и верхнего средостения и позволяет прогнозировать развитие механической асфиксии.
Ключевые слова: загрудинный зоб, верхняя грудная апертура, компрессионный синдром.
Введение.
Высокая частота компрессионных осложнений при патологии щитовидной железы шейно-медиастинальной локализации приводит к тому, что, в большинстве случаев, наличие средо-стенной порции щитовидной железы трактуется как практически абсолютное показание к хирургическому лечению [1].
Несмотря на это, до настоящего времени нет патофизиологически обоснованных критериев степеней компрессии органов шеи и средостения. Отмечаемые многими авторами изменения кровотока по магистральным сосудам шеи и средостения при данной патологии, не носят систематизированного характера [2].
До настоящего времени, окончательно не изучены механизмы обструкции верхних дыхательных путей у пациентов с увеличенной щитовидной железой. На это указывают рекомендации о необходимости проведения проспективных исследований, для определения, следует ли лечить пациентов с обструкцией верхних дыхательных путей и небольшим числом симптомов или без них, консервативным или оперативным путем [3].
Цель исследования. Улучшение результатов хирургического лечения пациентов с синдромом шейно-медиастинальной компрессии при патологии щитовидной железы различного генеза путем разработки рациональных показаний к
оперативному вмешательству с учетом нарушений функции внешнего дыхания и изменений кровотока по магистральным сосудам шеи и верхнего средостения.
Материал и методы .
Проведен анализ диагностических исследований и результатов хирургического лечения 135 больных с патологией щитовидной железы осложненной синдромом компрессии органов шеи и средостения, оперированных с 2003 по 2008гг. В исследуемую группу вошли пациенты как с доброкачественной патологией щитовидной железы (103 пациент) так и с онкопатологией (32).
Все пациенты распределены на три группы в зависимости от локализации патологического процесса:
- шейная локализация (38);
- шейно-медиастинальная локализация (85);
- внутригрудная локализация (12);
С целью увеличения достоверности получаемых данных, функциональные методы исследования, в частности исследование функции внешнего дыхания и гемодинамические показатели полученные при ультразвуковом дуплексном сканировании сосудов шеи, были дополнены и сопоставлены с данными ультразвукового исследования щитовидной железы, компьютерной томографии органов шеи и средостения, таблица 1.
