CC BY
52
УДК 616.379-008.64:616.831-005
Д1АГНОСТИКА Д1АБЕТИЧНО1 ЕНЦЕФАЛОПАТ11 У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ ЗА ДОПОМОГОЮ II МАТЕМАТИЧНО1 МОДЕЛ1
В стата представлены данш по комплексному вивченню тшчних, метаболiчних та функцiональних показникив в якост факторiв ризику розвитку дiабетичноí енцефалопаш, аргументована !х дiагностична значущiсть. На пiдставi комплексно! оцшки отриманi данш, яки розширили уявлення щодо патогенезу дiабетичноí енцефалопаш, тдтвердили прiоритетнiсть метаболiчних порушень, дозволили встановити дiагностичнi критерн дiабетичноí енцефалопатн та розробити И математичну модель.
Ключов! слова: цукровий д1абет, д1абетична енцефалопа'пя, д1агностика, математична модель.
Робота е фрагментом НДР «Особливостi перебiгу та прогнозу метаболiчного синдрому з урахуванням генетичних, вжових, гендерних аспектiв хворих, наявтстю у них рiзних компонентiв метаболiчного синдрому i конкретноI супутньоI патологи та шляхи корекцй виявлених порушень» (№ держреестрацн 0114и001909).
Цукровий д1абет (ЦД) призводить до значного зростання смертносп й попршення якост життя пащенпв, насамперед, внаслщок розвитку в них серцево-судинних ускладнень [1, 3, 6, 8, 9, 13]. 1шем1чний шсульт у хворих на ЦД зустр1чаеться в два-чотири рази, шем1чна хвороба серця в два-три рази часпше, шж у популяцп в цшому. Летальнють при шем1чному шсульт1 становить , котр1 перенесли 50-60%, при геморапчнш форм1 70-95%. Прогноз у хворих на ЦД, котр1 перенесли шсульт, бшьше песимютичний, шж в ос1б що не страждають на цю недугу.
Гострим порушенням мозкового кровообпу передуе 1 !х супроводжуе д1абетична ангюпатична енцефалопапя [1, 2, 10, 12]. Д1абетична енцефалопапя (ДЕ) являе собою симптомокомплекс р1зних патолопчних процес1в, що супроводжуються порушенням гемодинамши та лшвородинамши, в основ1 якого лежать метабол1чш змши в головному мозку. Патогенетичною основою ураження головного мозку при ЦД е д1абетичш мшро- 1 макропатп, що призводять до дистроф1чних, гшоксичних змш, викликаючи структурш порушення, шод1 незворотш Багато автор1в вважають, що до ураження цереброваскулярно1 системи призводять складш порушення обмшу речовин, в основ1 яких лежить абсолютна або вщносна шсулшова недостатшсть. На думку шших, головну роль у порушенш мозкового кровообпу вщпрае атеросклероз, який у хворих на ЦД розвиваеться рашше й швидше прогресуе, шж в ос1б без ЦД [2, 5, 7]. Не викликае сумшву, що важливе мюце в розвитку цереброваскулярних ускладнень займае артер1альна гшертенз1я, яка значно часпше зустр1чаеться у хворих на ЦД [3, 4, 7, 11].Установлено, що цереброваскулярш порушення при ЦД обумовлеш змшою артерюл, капшяр1в { венул, переважно кори головного мозку, яю характеризуються тими ж пстолопчними особливостями, що й дифузна форма д1абетично1 мшроангюпатп [1, 2]. Таким чином, р1зш форми ДЕ е частим { небезпечним ускладненням ЦД, однак питання д1агностики, лшування й прогнозу в дано1 категорп хворих недостатньо розроблеш й вимагають подальшого дослщження.
Метою роботи було оптим1защя метод1в д1агностики ДЕ на шдстав1 вивчення показниюв цереброваскулярно1 гемодинамши, функцюнального стану головного мозку, метабол1чних порушень та морфолопчних характеристик тканин мозку.
Матерiал та методи дослiдження Виконано комплексне обстеження 537 хворих на ЦД, з них ЦД 1 типу встановлено у 342 (63,7%) хворих, ЦД 2 типу - у 195 (36,3%) хворих. У 108 (20,1%) хворих на ЦД клшчний синдром ДЕ не спостерпався, у 429 (79,9%) - виявлена ДЕ I, II та III стадп захворювання, слщ вщзначити, що ктшчш ознаки ДЕ установлювалися на шдстав1 загальноприйнято1 класифшацп [1, 7]. I стад1я ДЕ встановлена у 56 (13,0%) хворих на ЦД I типу та 28 (6,5%) хворих на ЦД 2 типу, це були хвор1 середньо1 важкост з тривалютю захворювання 5-10 роюв. II стад1я ДЕ встановлена у 124 (28,9%) хворих на ЦД I типу та 114 (26,6%) хворих на ЦД 2 типу, це хвор1 середньо1 та тяжко1 форми, з тривалютю захворювання 10-20 роюв. III стад1я ДЕ встановлена у 54 (12,6%) хворих на ЦД I типу та 53 (12,4%) хворих на ЦД 2 типу, це хвор1 тяжко1 форми захворювання та з 20 роками тривалосп недуги. У зв'язку з неоднорщнютю груп при розподш хворих за стад1ями ДЕ дослщжуваш показники анатзувалися у пащенпв вщповщно до типу д1абету, тривалосн й важкосн захворювання. Залежно вщ тривалосн й важкосн захворювання хвор1 розподшенш на п'ять груп. Стутнь важкосн ЦД оцшювали вщповщно д1ючим критер1ям [1, 7].
В I групу включено 108 пащенпв на ЦД 1 типу середньо! важкосп з тривалютю захворювання до 5 роюв, у вщ вiд 20 до 25 роюв. Вiдповiдно до стал xBopi в I rpyni pозподiлилися таким чином: жшок - 46, чоловшв - 62.; - II група складалася з 110 хворих на ЦД 1 типу середньо! важкосп 3i стажем захворювання 5-10 роюв у вiцi 20-35 роюв, жiнок було 56, чоловшв-54.; - III група представлена 124 пащентами на ЦД 1 типу з важким перебшом у вщ 3450 pокiв з тривалютю захворювання 10-20 роюв, серед них чоловтв було 69, жiнок - 55.; -IV групу склали 102 пащенти на ЦД 2 типу середньо! важкосп у вщ 45-50 роюв, що хвоpiють на ЦД впродовж 10 pокiв, з них жшок - 58, чоловiкiв - 44.; -V група включала 93 пащенти на ЦД 2 типу з важким перебшом захворювання у вщ 53-67 роюв i тривалютю 10-20 роюв. У гpyпi налiчyвалося 65 жiнок i 28 чоловшв.
Усi хвоpi знаходилася на обстеженш та лiкyваннi в обласному ендокринолопчному вiддiленнi Донецького обласного клiнiчного теpитоpiального медичного об'еднання.
Проведено комплексне дослщження вуглеводного обмiнy (глюкоза натще, глiколiзований гемоглобiн НЬА1с), лiпiдного статусу (холестерин, альфа-холестерин, триглщериди, лiпопpоте!ди низько! щшьносп, лiпопpоте!ди дуже низько! щiльностi лшопроте!ди високо! щiльностi piвень апопpоте!дiв - Аро-А, Аро-В, розраховували iндекс атерогенносп). Вивчено стан перекисного окислення лшщв (малоновий дiальдегiд, дiеновий кон'югат, перекисний гемолiз еpитpоцитiв, концентpацiю вiтамiна Е), загортально! системи кpовi (пpотpомбiновий i^^^, час pекальцифiкацi!, толеpантнiсть плазми до гепарину, фiбpиноген, фiбpинолiтична активнiсть, XIII-фактор). Кpiм того, проведено шструментальне дослiдження: вивчено стан церебрально! судинно! системи методом pеоенцефалогpафi! та транскрашально! доплеpогpафi! (екстpакpанiальна та iнтpакpанiальна соногpафiя). Фyнкцiональна активнiсть головного мозку вивчалася методом електроенцефалографп. Характер патологiчних змш у головному мозку оцiнювали методом прижиттево! вiзyалiзацi! - комп'ютерно! томографп.
Матеpiалом для моpфологiчного дослiдження слугували 11 секцшних випадкiв, ошб якi за життя хвоpiли на цукровий дiабет i !м було виставлено дiагноз дiабетично! енцефалопатi!.
Статистична обробка отриманих pезyльтатiв з використанням ваpiацiйного, коpеляцiйного, pегpесiйного, одно- i багатофакторного диспеpсiйного аналiзy проводилася за допомогою комп'ютерних програм. З метою побудови математично! моделi, яка описуе патолопчний процес (наявнiсть дiабетично! енцефалопатн) викоpистанi методи нейpосiтьового моделювання, методи побудови лопчних pегpесiйних моделей. Ощнка дiагностичних характеристик моделей проводилася шляхом розрахунку чутливосп моделi та !! специфiчностi.
Результати дослiдження та Тх обговорення. На момент обстеження хвоpi на ЦД всiх груп були в сташ суб- i декомпенсацп. Достовipних вiдмiнностей мiж групами в piвнi НЬА1с не виявлено. У проведеному дослiдженнi аналiз порушень лшщного обмiнy у хворих на ЦД дозволив установити наступи закономipностi. У пащенпв без клiнiчних ознак ДЕ (I група) ЦД I типу iз тривалютю захворювання до п'яти роюв не виявлено гшерлшщемп. У хворих з ДЕ, як хвордать на ЦД I типу, середньо! важкосп, з тpивалiстю захворювання бшьше 5 pокiв (II група) гiпоальфахолестеpинемiя при нормальному piвнi холестерина (ХС) привела до пiдвищення iндексy атерогенносп (IA). Для цiе! групи також була характерна гiпеpтpиглiцеpидемiя й тдвищення piвня лiпопpоте!дiв низько! щiльностi (ЛПНЩ). У хворих з ДЕ, з важким перебшом ЦД I типу, як хвоpiють бiльше 10 роюв (III група) i ЦД 2 типу (IV, V група) встановлеш односпрямоваш змiни лiпiдного обмiнy. Високий вмют ХС i низький piвень альфа-ХС визначили значний piст IA. Гiпеpхолестеpинемiю та гiпоальфахолестеpинемiю супроводжувала гiпеpтpиглiцеpидемiя. У цих групах встановлено значне збшьшення атерогенних фpакцiй лiпопpоте!дiв, але мiж групами суттевих розходжень не виявлено. Найгpyбiшi змiни лiпiдного спектра встановлеш у пащенпв з ДЕ, яю страждають на ЦД 2 типу (IV, V групи), але вони були статистично не значимi в поpiвняннi з III групою. Таким чином, порушення лшщного обмiнy е важливим фактором формування ДЕ у хворих на ЦД.
При вивченш показниюв гемокоагуляци у хворих на ЦД без ктшчних ознак ДЕ не виявлено порушень загортально! системи кровь При збшьшенш тривалосп й важкосп захворювання, на фош розвитку ДЕ, прогресували порушення в ^CT^i гемостазу. Найбшьш гpyбi змши загортально! системи кpовi встановленi у хворих ДЕ з важкою формою ЦД 1 типу при тривалосп захворювання до 10 роюв (III групи). У хворих на ЦД 2 типу, що склали IV i V групи, показники коагулограми за ступенем вщхилення вщ норми вщповщали III груш, при цьому значних розходжень мiж групами IV i V не виявлено. Проведено багатофакторний кореляцшний
аналiз мiж показниками коагулограми й реоенцефалограми. Встановлено зворотний кореляцшний зв'язок (р<0,05) мiж геогpафiчним iндексом (PI), що визначае вщносну величину пульсового кровонаповнення, й фiбpиногеном (г = -0,37). Дикротичний шдекс (ДКI), що вiдобpажае переважно тонус аpтеpiй, також корелював з фiбpиногеном (г = -0,39). Виявлено зв'язок дiастоличного iндексy (ДО), що характеризуе переважно стан вiдтокy кpовi з аpтеpiй у вени й тонус вен, з фiбpиногеном (г = -0,39). Вщзначено зворотний кореляцшний зв'язок (р<0,05) модуля пpyжностi (МП), що вщображае еластико-тонiчнi властивостi судин, i фiбpиногеном (г = -0,36). Встановлено пряму залежнiсть (р<0,05) коефщента асиметpi! (КА), показника мiжпiвкyльово! асиметрп пульсового кровонаповнення, i фiбpиногенy (г = +0,58).
Отже, гiпеpфiбpиногенемiя, як прояв гшеркоагуляци, сприяе зменшенню пульсового кровонаповнення, ураженню мiкpоциpкyлятоpного русла, розвитку венозно! дисциpкyляцi!, пiдвищенню pигiдностi церебральних судин i неодноpiдностi кровонаповнення головного мозку. Виявлений взаемозв'язок фiбpиногенy з показниками реоенцефалографи (РЕГ) дозволяе стверджувати, що гiпеpфiбpиногенемiя е одним з ютотних фактоpiв у розвитку дюциркуляторно! енцефалопатi! у хворих на ЦД, яка лежить в основi формування ДЕ.
При вивченш показникiв перекисного окислення лiпiдiв (ПОЛ) у хворих при вщсутносн клiнiчних пpоявiв ДЕ (I група) piвень малонового дiальдегiдy (МДА), пеpекiсного гемолiзy еpитpоцитiв (ПГЕ) й вiтамiнy Е не вiдpiзнялися вiд контролю, але вiдзначене достовipне зростання дiенових кон'югатiв (ДК). У пащенпв з ДЕ, якi склали II, III, IV i V групи вщзначена активацiя ПОЛ, що проявилася збiльшенням МДА, ДК, ПГЕ в поpiвняннi з контролем i I групою. Посиленню ПОЛ сприяло пpигнiчення антиоксидантного захисту, що проявилося зниженням piвня вiтамiнy Е. Найбшьш виpаженi змiни показникiв ПОЛ й piвня вiтамiнy Е встановленi в III i V групах, тобто у хворих на ЦД з важким перебшом, при цьому достовipних вщмшностей мiж III i V групами не виявлено. Отже, активащя ПОЛ i пpигнiчення антиоксидантного захисту, насамперед, визначеш важкiстю захворювання. Серед показниюв, що характеризують ПОЛ, найбшьш гpyбi змiни зазнавав показник ДК. Таким чином у хворих на ЦД, перебш якого ускладнився ДЕ, вщзначено порушення перекисного окислення лшдав. Встановленi змiни можливо розглядати як один з провщних механiзмiв розвитку ДЕ.
При ультразвуковому дослщженш екстракрашального вiддiлy магiстpальних аpтеpiй голови (МАГ) у хворих без ктшчних пpоявiв ДЕ (I група) не виявлено патолопчних порушень. У хворих на ЦД з наявнiстю ДЕ встановлеш настyпнi змiни мозкового кpовообiгy. У пащенпв II групи визначалася тенденщя до зниження швидкiсних показникiв по дослщжуваних аpтеpiях не тлi незначного стовщення судинно! стiнки. У хворих III групи - змши судинно! стiнки властивi початковим стадiям атеросклерозу (змша контypiв судин, збiльшення комплексу iнтима-медiа (КIМ). У пацiентiв IV i V груп - змши судинно! стшки вiдповiдали розповсюдженому атеросклерозу. Таким чином, виражеш атеpосклеpотичнi змши судинно! стшки й значна тенденщя до зниження швидюсних показниюв установлен у хворих на ЦД 2 типу визначають часнший розвиток цереброваскулярно! патологi! в дано! категоpi! пащенпв.
Аналiз церебрально! гемодинамiки у хворих на ЦД за даними штракрашально! допплерографи дозволив виявити настyпнi закономipностi. У пацiентiв без клiнiчних пpоявiв ДЕ (I група) систолiчна швидюсть кровотоку (СШК) по iнтpакpанiальних аpтеpiях не вiдpiзнялася вiд вiково! норми. Швидюсш показники мозкового кровотоку у хворих з ДЕ, як були включеш у II, III, IV, V групи, були вipогiдно знижеш в поpiвняннi з вiковою нормою.
Зниження СШК по штракрашальних аpтеpiях у хворих з ДЕ обумовлено розвитком дiабетично! макpоангiопатi!. Значне вщхилення СШК вiд вiково! норми пов'язане з тим, що ЦД сприяе бшьш ранньому й прогресивному розвитку атеросклерозу, який е фактором ризику розвитку ДЕ. Слщ вщзначити, що темпи зниження швидкосп мозкового кровотоку наростали залежно вiд важкостi й тривалосн захворювання ЦД.
При визначенш фyнкцiонального стану головного мозку у хворих на ЦД iз ДЕ встановлене домшування загально мозкових змш фоново! pитмiки, наявнiсть помipно порушених електроенцефалограм (ЕЕГ), змiнено! pеактивностi при функщонально-навантажувальному дослiдженнi.
За даними проведеного обстеження на комп'ютеpнiй томогpафi! (КТ) в обстежених хворих на ЦД виявлеш непpямi ознаки судинно! патологи головного мозку: дифузне зниження щшьносп бшо! речовини, переважно в лобових вщдшах. Наявнiсть дpiбних гiподенсивних вогнищ, розширення шлуночково! системи (всiе! або !! вiддiлiв) i пiд оболонкових пpостоpiв. Не
встановлено прямо! залежносп мiж КТ змшами й типом дiабету, тривалiстю захворювання, стащею компенсацп, вiком хворих. За даними проведених дослiджень змiни на КТ, бшьшою мiрою, обумовленi важкiстю переб^у дiабету.
Проведене морфологiчне дослiдження головного мозку в ошб на ЦД показало, що основними цито- ангюархтектошчними проявами ДЕ е дифузна альтеращя базальних мембран та ендотелiю судин мшроциркуляторного русла, як бшо!, так i корково! речовини: капiлярiв, прекапiлярiв, венул i, в меншому ступеш, артерiол, внутрiшньомозкових артерiй i вен.
Велика кшьюсть суб'ективних i описових характеристик ДЕ, вiдсутнiсть на даний момент ч^ких диференцiйно-дiагностичних критерпв ДЕ утрудняе встановлення дiагнозу в кожному конкретному випадку. Для виявлення факторiв, найбiльшою мiрою пов'язаних з розвитком вщбору використовувався генетичний алгоритм вщбору. В результатi застосування алгоритму з 31 дослщжуваного клiнiчного, метаболiчних показника було вщбрано п'ять ознак: стушнь важкостi дiабету (XI), тривалiсть захворювання (Х2), загальний холестерин (Х3), глiколiзований гемоглобiн (Х4), дiастолiчний артерiальний тиск (Х5). На видiленому наборi ознак була побудована дiагностична модель ДЕ. Отримана модель описуеться рiвнянням: У=0,117х X1+01,042хХ2+0,029хХ3+0,017х Х4+0,0061хХ5-1,00, де Х1 - ступiнь важкосп дiабету, Х2 -тривалiсть захворювання, Х3 - загальний холестерин, Х4 - глiколiзований гемоглобiн. Можливостi дiагностики ДЕ за допомогою ще! моделi наведенi в таблицi 1.
Таблиця 1
Результати дiагностики дiабетично'l' енцефалопатi'l' (на наборi найбiльш значимих ознак
Показник Навчальна множина Тестова множина
Позитивна оцшка Негативна оцшка Позитивна оцшка Негативна оцшка
Усього випадюв 105 124 29 21
Крний д1агноз 95 114 27 19
Нев1рний д1агноз 10 10 2 2
У результат! розрахунмв у рамках побудовано! модел1 при значенш, У >0,468 д1агностуеться негативна оцшка (наявшсть ДЕ), у противному випадку д1агностуеться позитивна оцшка (вщсутшсть ДЕ). Чутливють модел1 на навчальнш множит склала 91,1% (Д1 85,5 - 95,5 %), специф1чшсть - 91,4% (Д1 85,3 - 96,0 %).
Клiнiчний приклад 1. Хворий Г., 1980 року народження, хворiе на ЦД протягом року. Знаходився на лшуванш в обласному ендокринологiчному вщдшенш в травнi 1997 року з дiагнозом ЦД типу I, середнього ступеня важкостi, стадп субкомпенсацп. Дiабетична непролiферативна ретiнопатiя, дiабетична мiкроангiопатiя нижшх кiнцiвок. Пiд час об'ективного обстеження встановлено: вага 48 кг, рют 162 см, АТ 120/80мм.рт.ст. Щц час неврологiчного огляду: астенiзацiя, емоцшна лабiльнiсть, пiдвищена дратiвливiсть, зiницi нiстагму нема,
об'ем руху очних яблук повний, наявна легка асиметрiя носо-губних складок, сухожильнi рефлекси рук, шг жвавi за функцiональним типом. Патолопчних рефлексiв немае. У позi Ромберга стiйкiсть, тремор повiк, координацшш проби пацiент виконував задовiльно. На РЕГ рееструвалися реограми гiповолемiчного типу без змши тонiко-еластичних властивостей судин i ознак венозно! дисциркуляцп. Даш бiохiмiчного обстеження: НЬА1С 9,1мкмоль фруктози/г Нв, ЧР 80 секунд, ТПГ 470 секунд, МД 3,5нм/мг, ПГЕ 4,1%, ХС 5,8 ммоль/л, альфа-ХС 1,3 ммоль/л, Аро В 0,23 г/л, ЛПНЩ 47,8%. У=0,117хХ1+0,042хХ2+0,029хХ3+0,017хХ4+,0061хХ5-1,00. У розроблену формулу математично! моделi поставляемо результати дослiджень: Х1 (ступiнь тяжкост = 1), Х2 (стаж захворювання = 1), Х3 (холестерин = 5,8 ммоль/л), Х4 (НЬА1С=9,1мкмольфруктози/г Нв), Х5 (дiастоличний АТ 80мм.рт.ст.). У = 0,117 х 1 + 0,042 х 1 + 0,029 х 5,8 + 0,017 х 9,1 + 0,0061 х 80-1,00, У = - 0,03, Зпдно отриманого результату - у хворого немае ДЕ.
Ктшчний приклад 2. Хворий Б., 1944 року народження, хворiе на ЦД протягом 12 роюв. Перебував на лшуванш в обласному ендокринолопчному вщдшенш у вересш 2000 року з дiагнозом ЦД тип II, важка форма, стадiя декомпенсацп. Дiабетична препролiферативна ретинопатiя, дiабетична енцефалополiнейропатiя, дiабетична мiкроангiопатiя нижнiх кшщвок. При об'ективному обстеженнi: зрiст 170 см, вага 68 кг, АТ 140/100 мм.рт.ст. При невролопчному оглядi виявлялася емоцiйна нестiйкiсть, зниження фону настрою, вщзначаеться зниження пам'ятi на поточш подil, зiницi Б= 8, шстагму немае, двостороння слабкiсть вщведення, асиметрiя носо-губних складок, язик по середнш лiнil, рефлекси рук, шг живi без чiткоl рiзницi, тремор повiк та пальцiв витягнутих рук. Координацiйнi проби хворий виконував задовшьно. На РЕГ виявлялося зниження пульсового кровонаповнення, пiдвищення МП, явища венозного застою, збiльшення КА. Даш бiохiмiчного обстеження: НЬА1С 9,1 мкмоль фруктози/г Нв, ЧР 90 секунд, ТПГ 480 секунд, МД 3,7 нм / мг, ПГЕ 5,4%, холестерин 7,1ммоль / л, альфа-ХС 0,7 ммоль / л, Аро В 0,36 г /
л, ЛПНЩ 49,2%., Y=0,117xX1+0,042xX2+0,029xX3+0,017xX4+0,0061xX5-1,00. У розроблену формулу математично! моделi пiдставляемо результати дослщжень: Х1 (стyпiнь тяжкостi = 2), Х2 (тpивалiсть захворювання =12), Х3 (холестерин=5,8 ммоль/л), Х4 (HbA1C = 9,1мкмоль фруктози/г Нв), Х5 ^астоличний АТ-80мм.рт.ст.). Y=0,117x2+0,042x12+0,029x 7,1+0,017x9,1+ 0,0061х 1001,00, Y=0,7. Згiдно отриманого результату - у хворого дiагностyеться ДЕ.
Побудова математично! моделi дозволяе об'ективiзyвати дiагноз ДЕ за допомогою ктшко-метаболiчних показникiв без дорого! апаратури. Поряд iз цим, достyпнiсть виявлених шформативних показникiв дозволить практичному лiкаpевi дiагностyвати ДЕ на pаннiх стадiях або прогнозувати !! розвиток та виявити на до клiнiчно! стадi!.
Перспективи подальших дослгджень. Цукровий dia6em призводить до значного зростання CMepmHocmi й nогiршення якостi життя na^eHmie, внаждок розвитку в них мжро- i макропатн, ят е патогенетичною основою ДЕ. Однак питання ранньог дiaгносmики, л^вання й прогнозу в даноi категори хворих недостатньо розроблеш й вимагають подальшого дождження.
1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. / М.И. Балаболкин // -М.: Медицина, - 1994.- 384 с.
2. Бобырева Л. Е. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии. / Л.Е. Бобырева // Проблемы эндокринологии.-1996.-Т. 42, № 6.- С.14-20.
3. Бобырева Л. Е. Состояние свободнорадикального окисления и антиоксидантной обеспеченности у больных ИБС на фоне сахарного диабета II типа в разные сезоны года. / Л. Е. Бобырева //Укра!нський кардюлопчний журнал.-1997.-№ 1, Вип. 2.- С. 62-64.
4. Бобирьова Л.£. Ендокринолопя. Курс лекцш / Л.£ Бобирьова, ГЛ. Дворник.//- Полтава, - 2006.- 114 с.
5. Воскресенский О.Н. Ангиопротекторы. / О.Н. Воскресенский, В.А. Туманов //- Киев: Здоров'я, - 1982.- 120 с.
6. Голованова I. А. Анал1з показниюв швалщизацп працездатного населення Полтавсько! област внаслщок серцево-судинно! патологи за 2008-2013 роки / I. А. Голованова, М. В. Хорош, Г. А. Оксак [та ш.] // Вюник проблем бюлогп i медицини - 2014.-Вип.3, Т.1 (110).- С.69-72
7. Дедов И.И. Генетические, иммунологические и метаболические аспекты патогенеза сахарного диабета. / И.И. Дедов //
- Москва, 17-19 октября - 1996, М., - 1996.- 174 с.
8. Катеренчук ГП. Артер1альна г1пертенз1я у хворих на цукровий д1абет / ГП. Катеренчук, В.Г Катеренчук // Ки!в, -2005.- 164 с.
9. Катеренчук В. I. Застосування метформшу у пащен™ з цукровим д1абетом типу 2 та ожиршням, яю перебувають на монотерапп шсулшом / В.Г Катеренчук // Вюник проблем бюлогп i медицини - 2014.-Вип.4, Т.3 (115).- С.138-141.
10. Литвиненко Н. В. Динамика нейропсихолопчних функцш у пащен™ ¡з дисциркуляторною енцефалопаиею i стадп п1д впливом препарату GINKGO BILOBA / Н.В. Литвиненко, ГО. Тупиця, Л.А. Самарченко // Св1т медицини та бюлогп
- 2011.- №1 (37).- С.122-125.
11. Михайличенко Т. Е. Нарушения липидного обмена у больных сахарным диабетом и возможности их коррекции. / Т. Е. Михайличенко // Архив клинической и экспериментальной медицини.-2008.-Т.17, № 1.-С. 61-65.
12. Михайличенко Т. Е. Можливоси д1агностики д1абетично! енцефалопатп за допомогою математичних моделей / Т. Е. Михайличенко, В. I. Чорнш, Ю. £. Лях [та ¡н.] // Нейронауки: теоретичш та кл1н1чн1 аспекти. - 2008. - Т. 4, № 2. - С. 9193.
13. Паньюв В. I. Ризик загально! i серцево-судинно! смертност1, основних серцево-судинних подш у хворих на цукровий д1абет 2-го типу залежно вщ вибору терап1! п1сля встановлення д1агнозу / В.I. Паньк1в, Л.А. Хуторська //Буковинський медичний в1сник.- 2013.- Т. 17, № 1 (65).-С. 80-85
ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОМ ЕНЦЕФАЛО-ПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ С ПОМОЩЬЮ ЕЕ МАТЕМАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ Михайличенко Т. E, Попруга А. А., Самарченко Л. А., Бобырева Л. Е.
В статье представлены данные по комплексному изучению клинических, метаболических и функциональных показателей диабетической энцефалопатии. Аргументирована их диагностическая значимость. На основании комплексной оценки получены данные, которые расширили представление о патогенезе диабетической энцефалопатии и подтвердили приоритетность метаболических нарушений. Позволили установить диагностические критерии диабетической энцефалопатии и разработать ее математическую модель.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая энцефалопатия, диагностика, математическая модель.
Стаття надшшла 1.04.2015 р.
DIAGNOSIS OF DIABETIC ENCEPHALOPATHY IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS USING ITS
MATHEMATICAL MODEL Mykhaylychenko T. E., Popruga A. A., Samarchenko L.
A., Bobyreva L. E.
The article presents data for the integrated study of clinical, metabolic and functional pokaznikiv as risk factors for diabetic encephalopathy. Argued their diagnostic significance. On the basis of a comprehensive assessment of the obtained data, which expanded the view on the pathogenesis of diabetic encephalopathy, confirmed the priority of metabolic disorders. Has allowed to establish diagnostic criteria for diabetic encephalopathy and develop its mathematical model.
Key words: diabetes mellitus, diabetic encephalopathy, diagnosis, mathematical model.
Рецензент Гунас I.В.
