CC BY
16
УДК: 616.712-001 -092:[612.015.348]-037
Ступницький М.А., Жуков B.I., Наконечна O.A.,
Павленко А.Ю.,Ылецький О.В.
Д1АГН0СТИЧНЕ ЗНАЧЕНИЯ ПОКАЗНИШВ Б1ЛК0В0Г0 МЕТАБ0Л1ВМУ ЯК КОМПОНЕНТА ПАТОГЕНЕЗУ ТРАВМАТИЧНО! ХВ0Р0БИ У PA3I П0ЕДНАН01 ТОРАКАЛЬНО! ТРАВМИ
Харшський нацюнальний медичний ушверситет, Харш, УкраТ'на
В po6omi досл{джено основт показники метабол{зму бштв у nai^iewmie з поеднаною травмою грудног кл{тки. Встановлено специф{чну динамшу досл{джуваних маркер{в. Оцтена можливжтъ гх застосування для taiiniunoi оцтки прогнозу виживання та регреей дихалъних розлад{в.
Ключов1 слова: поеднана торакальна травма, прогноз, метабол1зм бтюв.
Вступ 3 яких i е травматична хвороба.
-г- Мета роботи. Дослщити ochobhI показники
Травматизм - причина смерт! наибтьш пра- h^j
цездатного контингенту населения у вщ1 до 40 рош. Травма грудноТ кл1тки поещае одне з перших м1сць у структур! поеднаного травматизму як за частотою, так \ за розвитком важких, а ¡нод1 \ смертельних ускладнень. Поеднання пошкод-ження грудноТ клпжи з травмою ¡нших дтянок тта значно попршуе прогноз виживання та збтьшуе ¡мов1рнють розвитку ускладнень \ тривалють перебування у стацюнар1 [15, 18]. Вщомо, що 56% летальних випадш вщ торакально'!' травми виникае у перил 24 години [12].
Важко переоцшити функцП' бтюв кров1, осктьки вони виконують безл1ч життево необхщних функцш. Лопчно припустити, що показники бткового метабол1зму здатш вщображати р1вень напруження компенсаторних реакцш у пац1ент1в з критичними станами, одним
бткового метабол1зму у пац1ент1в з поеднаною травмою грудноТ клпжи в ранньому перюд1 травматично'!' хвороби.
Матср1али та методи
У вщдтены ¡нтенсивноТ' терапи для хворих з поеднаною травмою ХаршськоТ' мюькоТ' клш1чно!' лкары швидкоТ та невщкпадноТ' медичноТ' допо-моги ¡м. проф. О.1. Мещаншова було обстежено 40 пац1ент1в чолов1чоТ' стат1 вком 41 ±13 рош з поеднаною тупою травмою трудно'!' клпжи на 1-2-у, 3-4-у та 5-6-у добу пюля травми (табл. 1). Обирались пац1енти з наявнютю внутр1шньогрудних об'ем1в, забою легень, серця, пошкодження кюткового каркасу грудноТ клпжи. Найчаспше травма грудноТ клпжи поеднувалась з черепно-мозковою травмою (64,8%).
Таблиця 1.
Характеристика груп пац/'ент/'в.
ПОКАЗНИКИ ГРУПП ПАЦ16НТ1В
ВИЖИЛИ (п=26) ЗАГИНУЛИ (п=14)
Валшсть травми, ISS, бали 23,5±8,7 41,2±12,9*
Травма голови та шш, AIS, бали 1,98±1,38, п=17(64%) 3,11 ±1,69, п=9(64%)
Травма обличчя, AIS, бали 1±0, п=2(7,6%) 1, п=1(7%)
Травма грудноТ кштки, AIS, бали 3,64±0,48, п=26(100%) 3,83±0,39, п=14(100%)
Травма живота, AIS, бали 2,53±1,06, п=12(47%) 2,75±1,16, п=8(57%)
Скелетна травма, AIS, бали 2,08±0,79, п=15(58%) 2,3±0,82, п=9(64%)
Травма зовшшшх покривш, AIS, бали 1,07±0,54, п=10(38%) 1,25±0,46, п=6(43%)
ripuMirriKa: *- р<0,01 вЮносно naiiiemvie, що видужали, п - ктьшеть naiiiemvie.
За етюлопею переважали випадки ДТП та ка-татравма. Важкють травматичного пошкодження пац1ент1в оцшювали за шкалою ISS (Injury severity score). Важкють стану у момент госштал1заци - за шкалою RTS (Revised trauma score), а протягом перюду лкування - ВПХ-СГ (Военно-полевая хирургия - состояние, госпитальная) [1]. Оцшку пошкодження легень здшенювали за шкалою LIS (Lung injury scale) [16]. yci пац1енти отримували ¡нтенсивну меди-каментозну та ¡нфузшно-трансфузшну терашю вщповщно до важкосп отриманих пошкоджень та nepe6iry посттравматичного nepiofly. Загаль-ний бток та 6mKOBi фракци визначали за методами, описаними Колб та ствавт. [3]. Концентрацш сечовини -
д1ацетилмонооксимним методом [14], ф1бриногену - за методом Рутберга [5]. Р1вень
карбоксильованих бтюв та концентрацш молекул середньоТ' маси визначали за методом О.е. ДубшшоТ'та сшвавт. [2]. Контрольну групу склали 9 практично здорових чоловшв Tieï ж bîkoboï групп. Статистичну обробку результате проводили за допомогою програмного забезпечення Microsoft Office Excel 2002. Достов1рнють pi3Hиц1 м1ж двома трупами визначали за допомогою t-критерш Стьюдента. В якосп критерш статис-тичноТ' flOCTOBipHOCTi було прийнято значения р<0,05.
Результати та ïx обговорення Отримаш результати демонструють, що вже на 1-2-у добу пюля травми (19±7 год.) концентрац1я загального бтка плазми Kpoei знижуеться з 73,5±3,82 г/л у rpyni контролю (ГК) до 55,2±7,38 г/л у пац1ет1в, що видужали (ПВ) та
до 47,7±6,63 г/л у пац1ент1в, що загинули (ПЗ) (на 24,8% та 35,1%, вщповщно, р<0,01 в обох ви-падках пор1вняно з ГК). Спостер1гаеться достов1рна вщмшнють м1ж трупами па^енгпв - у ПЗ даний показник менший на 13,6%, пор1вняно з ПВ (р<0,05). На 3-4-у добу (64±6 год.) також спостер1гаеться тенденц1я до зниження концентрацП' загального бтка, однакова для обох груп пац1ен"пв. У ПВ даний показник стано-вить 52,6±6,05 г/л, а у ПЗ - 46,7±4,31 г/л (на 28,4% та 36,4% пор1вняно з ГК, р<0,01 в обох випадках), KpiM того, даний показник достов1рно менший на 11% у ПЗ, пор1вняно з ПВ (р<0,05). На 5-6-у добу (110±7 год.) у ПВ визначаеться тенденц1я до нормал1заци концентрацП' загального бтка, яка становить 57,4±11,8 г/л (на 21,9% менше шж у ГК р<0,01). У ПЗ не виявлено тако'Г динамки, р1вень загального бтка на 5-6-у добу залишаеться незмшним - 46,5±5,3 г/л (на 36,7%
менше пор1вняно з ГК, р<0,01). Р1зниця м1ж трупами пац1ент1в знову зростае i становить 18,9% (р<0,05, пор1вняно з ПВ). Знайдено достов1рний кореляцшний зв'язок м1ж концентрац1ею загального бтка та важкютю стану пац1ент1в за шкалою ВПХ-СГ (г=-0,594, р<0,01), а на 3-4-у добу - з ¡MOBipHicTK) виживання пац1ент1в за моделлю TRISS (г=0,408, р<0,01). На 5-6-у добу концентрац1я загального бтка корелюе з важкютю стану пац1ент1в на момент госштал1заци за шкалою RTS (г=0,519), важкютю пошкодження за шкалою ISS (г=-0,611) та ¡MOBipHic™ виживання за TRISS (г=-0,593), р<0,01 для ycix випадш. Таку динамку концентрацП' загального бтка можна пояснити порушенням бткового метабол1зму та неспроможнютю оргашзму за-безпечити адекватний р1вень його синтезу. Ва-гомий вклад на раншх термшах вносить i крово-втрата.
Ч <о' Видужали
<0
<о'
Загинули
□ АльбумЫ
□ а1-глобул1ни
■ а2-глобул1ни
■ (З-глобулЫи В у-глобул1ни
Р даба
Рис 1. Динам/ка концентрации б'т,
Змшюеться \ склад бтюв плазми кров1 (Рис. 1). 3 першо'Г доби перебування у стацюнар1 достов1рно знижуеться концентрац1я альбумшу у обстежених пац1ент1в, бтьше у ПЗ. Концентрац1я а1-глобулш1в достов1рно змшюеться лише у ПЗ на 1-2-у добу - на 52,6% вище пор1вняно з контролем (р<0,01). Достов1рш змши концентрацП' а2-глобулш1в спостеркаються на 1-2-у та 3-4-у добу у обох трупах пац1ент1в. I у ПВ, \ у ПЗ, на 1-2-у добу даний показник знижуеться на 70,2% та 56%, вщповщно, пор1вняно з ГК (р<0,01 в обох випадках). На 3-4-у добу показники зниження становлять 49,3% та 36,5%, вщповщно, пор1вняно з ГК (р<0,05 в обох випадках). Спостеркаеться достов1рне пщвищення концентрацП' р-глобулш1в лише у ПВ на 1-2-у добу шсля травми на 38,2%, пор1вняно з ГК (р<0,01). У ПВ виявлено пщвищення концентрацП' углобулш1в вщ контрольних зна-чень на 3-4-у та 5-6-у добу на 77,5% (р<0,05) та
Том 10, Выпуск 4
х фракцШ плазми кровi пац/ент/в.
73,7 (р<0,01), вщповщно. У rpyni ПЗ ттьки на 1-2-у добу достов1рно зростае концентрац1я дано'Г фракцП' бтюв плазми кров1 - на 41% (р<0,05 пор1вняно з ГК). Не було встановлено достов1рних вщмшностей окремих фракцш бтюв м1ж трупами пац1ент1в, що видужали та загинули. Позитивний кореляцшний зв'язок виявлено м1ж концентрац1ею альбумшу та об'емом ентераль-
ного харчування (г=0,401, р<0,01), що пщтверджуе важливють раннього ентерального харчування для нормал1заци обмшу бтш [17]. Знайдено зв'язок м1жступенем пошкодження ле-гень за шкалою LIS та концентрац1ею р-глобулш1в i у-глобулш1в (вщповщно г=-0,519 та
г=-0,523, р<0,01 в обох випадках), що доводить значения переключения бткового синтезу на гострофазов1 бтки, активнють яких важлива для боротьби з ¡нфекц1ею, яка ускпаднюе nepe6ir травматично'!'хвороби [6, 19].
За умов тако'Г напруги компенсаторно!' BiflnoBifli пристосувальних реакцш зазнае змш i гемостаз. На 3-4-у та 5-6-у добу встановлено достов1рне зниження концентраци ф1бриногену у
плазм1 KpoBi у ПЗ, пор1вняно з ГК, - на 23,2% та 34,4%, вщповщно (р<0,01 в обох випадках). У rpyni ПВ не виявлено достов1рних вщхилень вщ норми.
4 WÈËÊÈSSSSÈ ШЯЯЯЯЯЯЯЯЯЯЯЯЯ^ИШ
3,5 ho-it-ont
3 БЙЛ1,'4, Si-И
2,5 й Лаг ии ул и
2
1,5 llllllllllMlMllllMllllllMlllll доба
Рис 2. Концентрацт <pi6pu
Встановлено кореляцшний зв'язок м1ж концентрац1ею ф1бриногену та важкютю загаль-ного стану пац1ент1в за шкалою ВПХ-СГ (г=-0,539, р<0,01), а також важкютю пошкодження легень за шкалою LIS (г=-0,503, р<0,01). Даш пщтверджують загальну тенденцш
катабол1чного характеру метабол1зму бшмв. KpiM того, р1вень (¿¡бриногену може знижуватись за рахунок розвитку синдрому коагулопати спо-живання у пац1ент1в з бтьш важчим переб1гом захворювання [11]. Зниження активносп ф1бриногену в плазм1 кров1 також виникае внаслщок пошкодження втьними радикалами [4].
Оксидативне пошкодження бтш - процес поступовоТ деградаци бткових молекул, являе собою одну з ланок оксидативного стресу. Внаслщок оксидаци функцюнальних груп порушуеться конформац1я бтюв, i вони пщдаються вже активованому протеол1зу з утво-ренням молекул середньоТ маси (МСМ) [8]. Як видно з таблиц 2, у обох трупах пац1ент1в спостеркаеться активац1я процеав пероксидаци бтш. У ПВ були отримаш достов1рн1 значения вже на 1-2-у добу - на 22,3% вище пор1вняно з
iy в плазм1 кровi naiiicHmie.
ГК (р<0,01), що можна пояснити бтьш раншм розвитком феномену реперфузи у цих пац1ент1в з ¡нтенсившшими процесами утил1заци кисню [10]. На 3-4-у добу показник зростання досяг максимуму - 33,4% (р<0,01 вщносно ГК). На 5-6-у добу пюля госштал1заци' ¡снуе тенденц1я до на-ближення концентраци карбонов до нормаль-них значень. У ПЗ поряд ¡з под1бним зростанням на 3-4-у добу (на 33,7% вщносно ГК, р<0,01), на 5-6-у добу показник продовжуе зростати до р1вня 66,4% вище контрольних значень та 47,6% вище жж у ПВ (р<0,01 в обох випадках), що свщчить про декомпенсацш втьнорадикального гомео-стазу, ¡MOBipHO за рахунок виснаження резерв1в антиоксидантно'| системи [9]. Виявлено позитив-ний зв'язок м1ж важкютю стану пац1ент1в на момент госштал1заци' за шкалою RTS та концентрац1ею карбонов на 1-2-у добу (г=0,375, р<0,01). На 5-6-у добу д1агностичне значения карбонов зростае - виявлено сильний зв'язок м1ж концентрац1ею карбонов та значениям RTS, а також ¡мов1рнютю виживання пац1ент1в за мо-деллю TRISS (вщповщно г=-0,755 та г=-0,847, р<0,01 в обох випадках).
Таблиця 2.
Динамка показниюв катаболизму 6тк1в.
КОНТРОЛЬ TPABMOBAHI ПАЦ16НТИ
1-2-а доба 3-4-а доба 5-6-а доба
Карбонти, мкмоль/г бтка 12,24±2,02 пв 15,16±1,09" 16,46±2,17" 13,9±0,97
ПЗ 14,18±3,55 16,5±2,51" 20,53±2,97**++
Тир-МСМ, 2,598±0,66 пв 3,29±0,37* 3,09±1,39 2,9±0,59
од./мл плазми ПЗ 4,72±1,26**+ 4,31 ±1,53* 4,69±0,37**++
Трип-МСМ, 1,554±0,67 пв 2,61±0,73 1,81 ±0,87 1,65±0,69
од./мл плазми ПЗ 5,09±2,34**+ 4,59±2,22*+ 3,54±1,87
Сечовина, ммоль/л 4,85±1,25 пв 6,53±1,42* 5,97±0,73* 7,73±3,95
ПЗ 8,18±1,66" 12,67±5,15*+ 13,86±8,3
ripuMirriKu: ПВ - пащенти, що видужали, ПЗ - пащенти, що загинули, тирМСМ - тирозинвмюн1 молекули середньоТ маси,
трипМСМ - триптофанвмюш молекули середньоТ маси, *- р<0,05 пор1вняно з контролем, **- р<0,01 пор1вняно з контролем, + - р<0,05 пор1вняно з патентами, що видужали, ++ - р<0,01 пор1вняно з патентами, що видужали, од. - одиницi оптично'Т густини.
Концентрац1я МСМ зростае у обох трупах патенте вже з 1-2-1'доби. Змши бтьш виражеш для ПЗ, що пщтверджуе бтьш серйозний дисбаланс системи протеол1зу/антипротеол1зу [11]. Зростання тирозинвмюних МСМ (Тир-МСМ) у ПЗ мае тенденцш до зниження починаючи вщ максимального зростання на 1-2-гу добу (81% вище ГК, р<0,01, та 43% вище шжу ПВ, р<0,05), проте навпъ на 5-6-у добу змши достов1рно вищ1 шж у ГК та у ПВ (80,4% пор1вняно з ГК та 61,3% пор1вняно з ПВ, р<0,01 в обох випадках). Змшюеться концентрац1я i триптофанвмюних МСМ (Трип-МСМ). На 1-2-у добу виявлено знач-не ïx пщвищення у rpyni ПЗ (у 3,3 рази пор1вняно з ГК, р<0,01, та у 2 рази пор1вняно з ПЗ, р<0,05). Подальша тенденц1я спрямована до зниження концентраци цих метаболтв. На 3-4-удобу зростання набувае значень у 3 рази вище значень ГК та у 2,5 рази вище шж у ПВ (р<0,05 в обох випадках). Вщомо, що еластази, вивтьнеы з ак-тивованих нейтрофт1в, руйнують бтьшють про-теГн i в екстрацелюлярного матриксу та плазми. 1хня активнють регулюеться ¡нпбпчэрами протеол1зу [13], що в основному належать до а1-глобулш1в [7] (концентрац1я яких достов1рно вище на 1-2-у добу у ПЗ (рис. 1)). Виявлено кореляцшний зв'язок м1ж концентрац1ею Тир-МСМ та важкютю стану пац1ент1в за шкалою ВПХ-СГ (г=0,346, р<0,01). На 5-6-у добу концентрац1я Тир-МСМ корелюе з RTS (г=-0,682, р<0,01), з важкютю травми за ISS (г=0,457, р<0,01) та ¡MOBipHiCTK) виживання за TRISS (г=-0,817, р<0,01). Виявлено зв'язок концентрацш Тир-МСМ i Трип-МСМ з альвеолярно-артер1альною р1зницею за киснем (A-aD02) -г=0,535 та г=0,601, р<0,01 в обох випадках.
У ПВ встановлено достов1рне пщвищення концентраци сечовини на 1-2-у добу на 34,6% та на 3-4-у добу на 21,3% (р<0,05 в обох випадках). У rpyni ПЗ на 1-2-гу добу концентрац1я сечовини зростае на 68,7% (р<0,01), а на 3-4-у добу - у 2,5 рази (р<0,05), пор1вняно з нормою, KpiM того, на 3-4-у добу спостер1гаеться достов1рне зростання показника вщносно ПВ - у 2,1 рази (р<0,05). Виявлено кореляцшний зв'язок м1ж концентрац1ею сечовини та A-aD02 (г=0,554, р<0,01), а та кож з ¡ндексом оксигенацП' (Pa02/Fi02) - г=-0,403, р<0,01. Спостер1гаеться зв'язок i з Тир-МСМ, i з Трип-МСМ (г=0,482 та г=0,47 р<0,01 в обох випадках). Така динамка р1вня сечовини пщтверджуе катабол1чний характер бткового метабол1зму з вщ'емним азотистим балансом. Сечовина утворюеться в оргашзм1 за рахунок оксидаци окремих амшокислот, що мобт1зуються в екстремальних умовах ¡з ске-летних м'яз1в, сполучно'Г тканини нефункцюнуючого киошвника Ti ¡н. для глюконе-огенезу [7]. Отримаш результати демонструють глибою розб1жносп показниш обмшу бтюв у травмованих пац1ент1в, що дозволяе зробити наступи! висновки.
Висновки
1. У пац1ент1в з поеднаною травмою грудноТ кл1тки порушення метабол1зму бтюв вщбуваеться з катабол1чною спрямован1стю та розвитком значноТ ппопротеТнеми. 3 перших годин пюля травми обм1н бтюв переключаеться на активацш синтезу фактор1в пщвищення резистентносп - [3-глобул1н1в (гострофазових бтюв, компоненте комплементу, ф1бриногену), у-глобул1н1в та ¡Hri6iTopiB протеол1зу. 1нш1 класи бтюв (бтки м'яз1в, альбум1ни, а2-глобул1ни) за-
знають катабол1зму, оксидацП'та протеол1зу.
2. Важкють стану пац1ент1в найкраще вщображае концентрац1я загального бтка плазми кров1 та загальний ф1бриноген. Важюсть ди-хальних розлад1в у пац1ент1в з поеднаним пош-кодженням грудноТ кттки добре вщображають piBHi [3-глобул1н1в, У"гл°булш1в, молекул середньо'1 маси та сечовини.
3. На 1-2-у добу пюля травми предиктором летального результату травматично'!' хвороби можна вважати ттьки значне зниження загального бтка.
4. На 5-6-у добу юнують 4iTKi вщмшносп пока-знишв обм1ну бтюв м1ж трупами пац1ент1в, отже вщсутнють нормал1зацП' показниюв метабол1зму бтюв на 5-6-у добу можна вважати поганою про-гностичною ознакою.
Л1тсратура
1. Объективная оценка тяжести травм / [ Е.К.Гуманенко,
B.В.Бояринцев, Т.Ю.Супрун и др.]. - СПб.: 1999. - 110 с.
2. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения. / Е.Е.Дубинина,
C.О.Бурмистров, Д.А.Ходов, И.Г.Поротов // Вопр. мед. хим. -1995.-№1.-С. 24-26.
3. Колб Г. Клиничесая биохимия/ Колб Г., Камышников С.-Минск «Беларусь» 1976. -22 с.
4. Лейдерман И.Н. Синдром гиперметаболизма - универсальное звено патогенеза критических состояних / И.Н.Лейдерман, В.А.Руднов, А.В.Клейн, Э.К.Николаев // Вестн. инт. тер. - 1997. - № 3. - С. 17-22.
5. Рутберг Р.А. Простой и быстрый способ одновременного определения времени рекальцификации и концентрации фибриногена. / Р.А.Рутберг // Лаб дело. - 1961. - № 6. -С.6-7.
6. Хижняк А.А. Гострофазов1 показники церулоплазмш та гаптог-лобш як прогностичш маркери у пац1ент1в з поеднаною травмою грудноТ кл1тини / А.А.Хижняк, А.Ю.Павленко, О.В.Бтецький [та ¡н.]. // Укра'шський журнал екстремальноТ медицини ¡м. Г.О. Мо-жаева. - 2010. - Т11, №1. - С.90-94.
7. Цыганенко А.Я. Клиническая биохимия / А.Я.Цыганенко, В.И.Жуков, В.В.Мясоедов, И.В.Завгородний — М.: Триада-Х, 2002. — 496 с.
8. Berlett В. S. Protein Oxidation in Aging, Disease, and Oxidative Stress. / B.S.Berlett, E. R.Stadtman // J Biol Chem. - 1997. -V.272, № 33. - P. 20313-20316.
9. Chow C.W. Oxidative Stress and Acute Lung Injury / C.W.Chow, M.T.Herrera Abreu, T.Suzuki, G.P.Downey // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. - 2003. - V.29. - P. 427-431.
10. Kaminski K.A. Oxidative stress and neutrophil activation - the two keystones of ischemia/reperfusion injury / K.A.Kaminski, T.A.Bonda, J.Korecki, W.J.Musial // Int J Cardiol. - 2002. - V.86. -P.41-59.
11. Keel M. Pathophysiology of polytrauma / M.Keel, O.Trents // Injury, Int. J. Care Injured. - 2005. - V.36. - P. 691-709.
12. Kulshrestha P. Profile of chest trauma in a level I trauma center / P.Kulshrestha, I.Munshi, R.Wait // J Trauma. - 2004. - V.57, №3. -P.576 - 581.
13. Lewen A. Free radical pathways in CNS injury / A.Lewen, P.Matz, P.H.Chan // J Neurotrauma - 2000. - V.17. - P.871-890.
14. Marsh W.H. Automated and manual direct methods for the determination of blood urea / W.H.Marsh, B.Fingerhut, H.Miller // Clin. Chem. - 1965. - V.11. - P.624.
15. Miller D. L. Blunt traumatic lung injuries / D. L.Miller, K. A.Mansour // Thoracic Surgery Clinics. - 2007. - V.17, №1. - P.57-61.
Tom 10, Выпуск 4
49
16. Murray J. F. An expanded definition of the adult respiratory distress 18. Yamamoto L. Thoracic trauma: The deadly dozen / L.Yamamoto, syndrome / J.F.Murray, M.A.Matthay, J.M.Luce, M.R.Flick // Am. C.Schroeder, D.Morley, C.Beliveau // Critical Care Nursing Rev. Respir. Dis. - 1988. - V.138. - P.720-723. Quarterly. - 2005. - V.28, №1. - P.22-40.
17. Slone D.S. Nutritional support for the critically ill and injured patient 19. Yildirim C. Blood levels of acute phase reactants with traffic / D.S.SIone // Crit Care Clin. - V.20. - 2004. - P. 135-157. accidents /C.Yildirim , Z.Kekec , E.M.Sozuer [et all.] // Soud Lek. -
2004. - V.49, № 2. - P.25-29.
Реферат
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БЕЛКОВОГО МЕТАБОЛИЗМА КАК КОМПОНЕНТОВ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ТОРАКАЛЬНОЙ ТРАВМЕ Ступницкий М.А., Жуков В.И., Наконечная О.А., Павленко А.Ю., Белецкий А.В. Ключевые слова: сочетанная торакальная травма, прогноз, метаболизм белков.
В роботе исследованы основные показатели метаболизма белков у больных с сочетанной торакальной травмой. Установлено специфическую динамику исследованных показателей. Оценена возможность их использования для клинической оценки прогноза выживания и регрессии дыхательных расстройств.
Summary
DIAGNOSTIC VALUE OF PROTEIN METABOLISM INDICES AS COMPONENTS OF WOUND DYSTROPHY PATHOGENESIS IN CASE OF CHEST MULTITRAUMA
Stupnytskyi M.A., Zhukov V.I., Nakonechnaya O.A., Pavlenko A.Yu., Biletskyi O.V., Gorbatch T.V. Key words: combined chest trauma, prognosis, protein metabolism.
Main indices of protein metabolism were investigated in patients with chest multitrauma. Specific dynamics of the indices has been determined. The paper also highlights the possibility of their applications for clinical evaluation of survival prognosis and respiratory dysfunctions reduction.
