CC BY
15
Материалы конференций
Proceedings of the Conference
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616:833.1-07-082 КВАСНЩЬКИЙ М.В.
Державна наукова установа «Науково-практичний центр профлактично! та кл1нмно! медицини» Державного управлння справами, м. Ки!в
^АГНОСТИКА ТА НАДАННЯ ПЕРШОТ МЕДИЧНОТ ДОПОМОГИ
ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВМ TPABMi
Травма голови супроводжуе людство з моменту його виникнення. В англомовнш лiтературi для по-значення травми голови та мозку використовуеться термш head injury — травма голови, бшьш загальний термiн. Тодi як у слов'янськiй лiтературi з початку XX ст. вживаеться бГльш точний термiн — «череп-но-мозкова травма» (ЧМТ). Француз Petit у 1774 р. уперше роздГлив травму голови на commotion cerebri (струс мозку), contusio cerebri (забш мозку), compressio cerebri (стиснення мозку). Цей подГл ле-жить в основi i сучасно! класифiкацГi черепно-моз-ково! травми та е прикладом можливо! довговгчнос-тг гдей та принцитв.
Паmологiчна анатомiя черепно-мозково! травми складаеться з дифузних i вогнищевих пошкоджень мозку. Первинт пошкодження зумовленГ безпосе-редньою дГею мехашчно! енергГ! на череп та моз-кову тканину. Вони включають: рГзноманГтнГ переломи юсток, вогнищевГ забо! i розтрощення мозку, дифузнГ аксональнГ пошкодження, внутршньомоз-ковГ геморагГ!, пошкодження черепних нервГв. Пер-винне ушкодження мозку зумовлене безпосередшм пошкодженням нейронГв, аксонГв, глп, судин, що проходить пГд дГею механГчно! енергГ!. Забш головного мозку характеризуеться вогнищем первинного некрозу (деструкцГ!) речовини мозку Гз крововили-вом у цю зону. РозмГри, виражешсть та юльюсть цих вогнищ знаходяться у прямГй залежностГ вГд тяжко-стГ перенесено! травми; вони ж визначають ступГнь тяжкостГ забою головного мозку.
Дифузне ураження мозку характерне для струсу головного мозку та дифузного аксонального пошкодження. При cmpyci головного мозку визначаеться пошкодження синаптичного апарату Г перерозподГл тканинно! рГдини (внутрГшньо- Г мГжклГтинно! рГ-дини), ультраструктурш змши в клггинах нейронГв та глп. ЦГ змГни можуть бути виявленГ пГд час експе-риментального струсу. У третини хворих з дифузним аксональним пошкодженням макроскошчш змГни вщсутш, а при мжроскошчному дослщженш — пошкодження аксонГв локалГзуються переважно в мозолистому тГлГ, стовбурГ мозку, внутрГшнГй капсулГ.
ДГя механГчно! енергГ! приводить до первинних, як оборотних, так Г необоротних, структурно-функ-щональних пошкоджень мозку, яю, у свою чергу, запускають цший ряд вторинних реакцГй на моле-
кулярному, клггинному, тканинному, органному i системному рiвнях. Цi реакцп втягують у патоло-гiчний процес не тшьки первинно ушкодженi, але й штактш структури. Вториннi змiни зумовлеш в основному вторинними iшемiчними змшами моз-ково! тканини. Фактори вторинного пошкодження умовно подшяються на внутршньочерепш та поза-черепнi. Iнтракранiальнi причини зумовлеш: вну-трiшньочерепною гiпертензieю, набряком мозку, анпоспазмом, порушенням гемо- i лжвороцирку-ляцп, гiдроцефалieю, розладами мозкового кровотоку та нейронального метаболiзму. Системш чи екстракранiальнi причини зумовлеш: гшокаею i анемieю; артерiальною гшотензiею; гiперкапнieю чи гiпокапнieю; електролiтними розладами; гшер-термieю. Фактори вторинного ушкодження розгля-даються як потенцiйно зворотш, !х ранне виявлення i усунення — основна мета в лiкуваннi потерпiлих iз ЧМТ. Механiзми авторегулящ! забезпечують ста-лiсть мозкового кровотоку за шдтримки церебрального перфузшного тиску понад 70 мм рт.ст. Якщо церебральний перфузiйний тиск нижчий за цей критичний рiвень, то це приводить до зменшення об'емного мозкового кровотоку й розвитку шемп мозку. Церебральний перфузiйний тиск — це рiз-ниця м1ж середшм артерiальним тиском i середнiм внутршньочерепним тиском.
Патологiчний процес, що розвиваеться в мозку у вщповвдь на мехашчне пошкодження, е ево-люцiйно сформованою i генетично детермшовано тканинною реакцiею. На клтинному рiвнi: деструк-цiя мембран як у результат власне механiчного пошкодження, так i автолiтичних процесiв з участю внутрiшньоклiтинних ферментiв, вшьнорадикаль-них сполук (окисний стрес). Юнцевий результат цих процеав: або некроз i апоптоз, або регенера-цiя i репарацiя. На тканинному рiвнi: набряк, пору-шення кровообiгу (у тому чи^ мжроциркуляцп) i метаболiзму (бшкового, вуглеводного, жирового, енергетичного). Набряк мозку — один iз найваж-ливших моментiв в унiверсальнiй реакцп мозку на травму. Основна ознака набряку мозку — збшь-
© Кваснщький М.В., 2013 © «Медицина невГдкладних сташв», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
шення кшькосп рщини в мозку (у внутршньокль тинному i позaклiтинному просторах). Збiльшення набряку мозку пiсля ЧМТ охоплюе перюд вiд де-кiлькох годин до декшькох дiб. Змiщення мозку при масивному забою частше розвиваеться на тре-тю добу пiсля травми. Саногенш за своею природою реакцп у виглядi набряку i гшеремп, у випадку генералiзащ! можуть набувати патогенного чи на-виъ танатогенного характеру. Кiнцевим результатом цього патофiзiологiчного каскаду е змщення мозку зi стисненням стовбурових структур, що мае назву гострого дислокацшного синдрому. Набряк мозку супроводжуеться шдвищенням внутрш-ньочерепного тиску (ВЧТ), який у нормi стано-вить 0—10 мм рт.ст. Перебп та прогноз ЧМТ зна-ходяться в зворотно пропорщональнш залежностi вiд рiвня ВЧТ: чим вищий рiвень ВЧТ, тим прший прогноз на життя. ВЧТ на рiвнi 20—25 мм рт.ст. е критичним.
Сучасна класифжащя черепно-мозково1 травми подшяе и за типами, характером, формою, тяжшс-тю i перюдами перебiгу. За типами черепно-мозкова травма подшяеться на iзольовану, поеднану та ком-бiновану. При iзольованiй черепно-мозковш травмi вiдсутнi позачерепнi пошкодження. Тодi як при по-еднанiй вони наявш. Комбiнована черепно-мозкова травма характеризуеться дiею рiзних видiв енергп. Наприклад, мехашчно! та термiчно! чи променево!, хiмiчно!. Характер ЧМТ визначаеться небезпекою iнфiкування внутрiшньочерепного вмiсту. За характером пошкодження черепно-мозкова травма подшяеться на закриту та вщкриту. Порушення свь домостi — патогномошчний симптом черепно-моз-ково! травми. Порушення свщомосп проявляеться пригнiченою свiдомiстю у момент огляду. Потем-нiння, зiрочки в очах у момент травми — це також ознаки короткочасних розладiв свщомосп. Ступiнь порушення свщомосп визначае всю подальшу тактику при наданш невщкладно! допомоги потерт-лим iз черепно-мозковою травмою. Адекватна й однозначна ощнка клтчних форм ЧМТ, визначення ступеня и тяжкостi вимагае правильно1 квалiфiкацГi порушень свiдомостi.
Видiляeться ciM градац1й стану свщомосп при ЧМТ:
1. Ясна ceidoMicmb — повна орieнraцiя, адекватш реакцп. Можливi ретро- i/чи конградна амнез1я.
2. Оглушення noMiprn — noMiprn сонливiсть, не-значнi помилки при орieнтацГi в часi, дещо сповшь-нене виконання команд i iнструкцiй, пщвищений порiг сприйняття.
3. Оглушення глибоке — глибока сонливють, дезо-рieнтацiя, виконуються лише елементарш шструк-цii, можливий елементарний мовний контакт.
4. Сопор — мовний контакт вщсутнш, збережеш координаторнi захисш реакцп i вщкривання очей на 61ль, словеснi команди не виконуе.
5. Кома помiрна — не вщкривае очей, нескоорди-нованi захисш реакцп без локал!зацп болю. Зшичш i корнеальнi рефлекси звичайно збережеш.
6. Кома глибока — вщсутшсть захисно! реакцп на 61ль, на сильш 6ольов1 подразники, розгинальш, рщше згинальш рухи в кiнцiвках. Пригшчеш зшич-н1 та корнеальнi рефлекси. Збережене спонтанне дихання i серцева д!яльшсть при виражених ЗСх по-рушеннях.
7. Кома термтальна — повна арефлек^я, м'язова атон!я, мiдрiаз.
Для кшьюсно! оц1нки тяжкост1 стану хворого з черепно-мозковою травмою повсюдно використо-вуеться шкала коми Глазго (В. Jennet, 1974) (табл. 1). Точна кшьюсна ощнка тяжкосп отримано! череп-но-мозково! травми дозволяе визначити л!кувальну тактику та прогноз травматично! хвороби. За щею шкалою стан хворих ощнюеться сумарно у балах за трьома параметрами: вщкривання очей, словесна i рухова вщповщь на зовшшш подразники.
Можлива сума бал!в, що характеризуе той чи ш-ший рiвень св1домост1 потерпшого, коливаеться вщ 3 до 15 бал!в.
м1ж ступенем порушення св1домост1 та бальною градацiею шкали коми Глазго юнуе певна вщповщ-н1сть (табл. 2).
За ступенем тяжкосп ЧМТ подшяеться на легку, середньо1 тяжкостi та тяжку. До легко! черепно-мозково! травми належать струс головного мозку та
Таблиця 1. Шкала коми Глазго
Тест Вщповщь Бали
Вщкривання очей Довтьне (спонтанне) 4
На звук (по команд^ 3
На больовий подразник 2
ВЩсутня реак^я 1
Мова (мовний контакт) Спонтанна 5
O^eMi фрази 4
O^eMi слова 3
O^eMi звуки 2
ВЩсутнють звукiв 1
Рухова вщповщь За командою 6
Локалiзацiя болю 5
Вiдсмикування кiнцiвки на бть 4
Патологiчнe згинання кiнцiвок 3
Патологiчнe розгинання шн^вок 2
Вiдсутнiсть рухiв 1
Таблиця 2. Спввщношення м'ж ступенем порушення свдомост та бальною градац1ею шкали коми
Глазго
Стушнь порушення свщомосп Оцiнка за ШКГ, бали
Ясна свщомють 15
Помiрне оглушення 13-14
Глибоке оглушення 11-12
Сопор 8-10
Помiрна кома 6-7
Глибока кома 4-5
Термшальна кома 3
забш головного мозку легкого ступеня. При сшввщ-ношенш з1 шкалою коми Глазго стан таких потерт-лих оцшюеться у 13—15 бал1в. До черепно-мозково! травми середньо! тяжкосп (за шкалою коми Глазго 8—12 бал1в) належать заб1й головного мозку серед-нього ступеня, а також пщгостре та хрон1чне стис-нення мозку. Тяжка черепно-мозкова травма (за шкалою коми Глазго 3—7 бал1в) включае заб1й головного мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональ-не пошкодження мозку та гостре стиснення мозку.
Клшчт форми ЧМТ:
1. Струс головного мозку.
2. Забш головного мозку легкого ступеня.
3. Забш головного мозку середнього ступеня.
4. Забш головного мозку тяжкого ступеня.
5. Дифузне аксональне пошкодження.
6. Стиснення мозку.
У перебщ ЧМТвидшяють гострий, промгжний та вщдалений перюди, що пов'язано з певними клшч-ними, патоф^зюлопчними та патоморфолопчни-ми особливостями. Тривалють кожного з базисних перюд1в перш за все залежить вщ клшчно! форми ЧМТ. Гострий перюд тривае в1д 2 до 10 тижшв, промгжний — вщ 2 до 6 мюящв та вщдалений — до 2 роюв, а при прогред1ентному переб1гу травматично! хвороби головного мозку — не обмежено.
Для клтчно! оцшки стану потерпшого з ЧМТ враховуеться р1вень свщомосп, загальномозков1 розлади, вогнищева невролог1чна симптоматика, стан в1тальних функцш та амнезп.
Струс головного мозку вщм1чаеться в 70—80 % по-терп1лих 1з ЧМТ. Пошкодження, що виникае на даю незначно!, невелико! травмуючо! сили. Ця едина функцюнально оборотна форма ушкодження мозку. Домшують загальномозков1 розлади. При цьо-му втрачаеться свщомють на секунди та хвилини (не б1льше 10 хвилин). Виражеш астеновегетатив-н1 розлади (астешзац1я, нестаб1льн1сть емоц1йних реакц1й, дисфоричшсть, порушення сну, блщсть або гшерем1я шк1рних покрив1в, субфебрил1тет, лаб1льн1сть пульсу та артер1ального тиску, серце-биття). у невролог1чному статус1 можлива незначна ашзорефлекс1я, др1бномиготливий горизонталь-ний шстагм, слаб1сть конвергенцп, легка дев1ац1я язика вбж, зниження черевних рефлекс1в, можлив1 незначн1 координаторн1 розлади. Симптом Седана (розходження очних яблук при читанш). Симптом Гуревича — Мана та Маринеску — Радович1. У кль
н1чному переб1гу в1дм1чен1 явища, як правило, ре-гресують протягом 4—10 дшв.
Забiй головного мозку вщм1чаеться у 10—15 % по-тершлих 1з ЧМТ. При ц1й форм1 ушкодження мозку вже присутн1 макроструктурш зм1ни речовини мозку, яю власне 1 зумовлюють вогнищеву симптоматику. Забш головного мозку легкого ступеня характеризуемся пом1рно вираженими загальномозковими та вогнищевими розладами. Свщомють втрачаеться на хвилини (до 30—40 хвилин). У бшьшосп потер-шлих присутня як ретроградна, так 1 антероградна амнез1я. Б1льш виражен1 невролопчш розлади — горизонтальний н1стагм, шрамщна недостатн1сть (част1ше у вигляд1 ашзорефлексп), випад1ння функ-ц1й черепних нерв1в. За наявност1 субарахно'щаль-ного крововиливу виявляеться легко виражений мен1нгеальний синдром. Симптоматика звичай-но м'яка 1 регресуе за 2—3 тижш Життево важлив1 функцп без виражених порушень. Може спостерпа-тися тах1-, брадикард1я; незначне п1двищення арте-р1ального тиску. Дихання не порушуеться. Можлив1 переломи юсток черепа.
■Забш головного мозку середнього ступеня вщмь чаеться у 10 % потершлих 1з ЧМТ. Забш головного мозку середнього ступеня проявляеться чггкою та стшкою загальномозковою симптоматикою, довго-тривалим порушенням свщомосп. П1д час травми св1дом1сть втрачаеться на десятки хвилин — години (до 3—4 годин). Протягом декшькох годин чи на-виъ д1б спостер1гаються розлади св1домост1 на р1вш оглушення, р1дше сопору. Характерн1 сильш голов-н1 бол1, часто багаторазове блювання. Можлив1 ско-роминущ1 розлади життево важливих функц1й: бра-дикард1я чи тах1кард1я, п1двищення АТ, тахшное. Ритм дихання не порушуеться. Часто виражеш ме-н1нгеальн1 знаки та вогнищева невролопчна симптоматика (яка регресуе за 3—5 тижшв). Вогнищева невролопчна симптоматика вщповщае локал1зацп забою мозку. Можуть бути мовн1 розлади. Зустрь чаються порушення псих1ки. Спостерпаеться де-зор1ентац1я в час1 та простор!, порушуеться увага та пам'ять. У гострому перюд! травми можуть бути психомоторне збудження, деколи судоми. Часто переломи юсток склешння ! основи черепа, значн! субарахнощальш крововиливи. Санац1я спинно-мозково! р!дини проходить за 10—12 дшв.
Забш головного мозку тяжкого ступеня вщм1ча-еться у 5 % потерпших !з ЧМТ. Втрата свщомосп —
години — тижш. Розлади свiдомостi часто на рiвнi сопору-коми. Часто виражене психомоторне збу-дження. Тяжкi порушення життево важливих функ-цiй: тахiкардiя чи рщше брадикардiя, артерiальна гiпертензiя чи частше гiпотензiя, порушення часто-ти i ритму дихання, якi часто потребують апаратно! корекцГ!. Виражена гiпертермiя. Часто домшуе пер-винна стовбурова симптоматика — плаваючi рухи очних яблук, множинш нiстагми, анiзокорiя, порушення ковтання, двобiчний мiдрiаз чи мюз, децере-брацiйна ригiднiсть, двобiчнi патолопчш ступневi знаки, пригнiчення всiх рефлекав або арефлекс1я. Реакц1я зiниць на свило, корнеальнi рефлекси зна-чно знижеш, у тяжких випадках — вщсутш. Пору-шуеться ковтання. Часто гемшарези, двобiчнi пато-логiчнi ступневi знаки. Звичайнi переломи основи i склепiння черепа, масивнi субарахнощальш крово-виливи. Всi розлади регресують дуже повiльно — мь сяцями. Дифузне аксональне пошкодження (ДАП ха-рактеризуеться довготривалим коматозним станом iз моменту травми. Найчастiше спостерiгаеться при дорожньо-транспортних пригодах, при механiзмi прискорення-сповГльнення. ДАП зустрiчаеться ви-ключно у молодих людей. Звичайно виражеш стов-буровi симптоми — рiзностояння очей по вертикалi i горизонталi, рiзко знижена або випадае фотореак-ц1я зiниць, окоруховi розлади, децеребрацiйна ри-гiднiсть. Дуже характернi змiни м'язового тонусу: або у виглядi горметонГ!, або у виглядi дифузно! п-потонГ!. Грубо вираженi вегетативнi розлади — порушення дихання, серцево! д1яльность Мiнiмальнi змши у гемюферах великого мозку. Дуже висока летальшсть, що досягае 90 %. У пашентГв, яю ви-жили, розвиваеться апалiчний синдром. Характерною особливютю клшГчного перебiгу ДАП е перехвд Гз довготривало! коми в стшкий чи транзиторний вегетативний статус, про настання якого свщчить вщкривання очей, спонтанне або у вщповщь на по-дразник, але при цьому вщсутня фжсацГя погляду; хворий не виконуе елементарш шструкцГ!. Вегетативний стан тривае мгсящ, рщше роки. У мГру ви-ходу з вегетативного статусу невролопчш симптоми вщокремлення (великих гемюфер Г стовбура мозку) змшюються симптомами випадшня. Симптоми де-кортикацГ! поступово змшюються олпобрадиюне-зГею, гГперкГнезами, тремором кГнцГвок. У частини потерпГлих через кГлька тижнГв чи мгсящв вщнов-люеться свГдомГсть та наявна невролопчна симптоматика, але бгльшють залишаються ГнвалГдами.
Травматичний субарахногдальний крововилив ха-рактерний для переважно! бГльшостГ забо!в мозку. ЦГ крововиливи утворюються вщ розривГв судин м'яко! мозково! оболонки, коркових судин, синуав та вен, що впадають у них. Ктшчш прояви субарах-нощального крововиливу, пов'язанi з явищами по-дразнення кори головного мозку. Це, насамперед, меншгеальш симптоми та загальномозковi розлади, а також часто психомоторне збудження та рщше ет-припадки.
Стиснення головного мозку викликаеться вну-трiшньочерепними гематомами, пдромами, вдав-
леними переломами, вогнищами розмозження, пневмоцефалiею. Вiдмiчаеться у 4—5 % потертлих Гз черепно-мозковою травмою. Провщну роль у стисненнi мозку вщграють вториннГ внутршньо-черепнГ мехашзми, що розвиваються у вГдповГдь на зменшення внутрГшньочерепного простору внасль док наявностГ вище перелГчених факторГв. Стиснен-ня головного мозку потребуе обов'язкового ургент-ного нейрохГрургГчного втручання. Найчастшою причиною стиснення мозку е внутршньочерепш гематоми, що перебГгають Гз забоем мозку або зна-чно рщше без нього, що важливо для клшчних характеристик перебГгу внутршньочерепних гематом. ВнутрГшньочерепнГ гематоми становлять 4 % у структурГ ЧМТ. Термш «гематома», що означае «кров'яна пухлина», застосовуеться до тих трав-матичних внутрГшньочерепних крововиливГв, що потребують х1рурпчного втручання. ОскГльки не вс внутрГшньочерепнГ крововиливи призводять до компресГ! мозку, а тГльки тГ, що в силу сво!х розмГрГв, локалГзацГ! та особливостей реакцГ! мозку спромож-нГ викликати компресГю мозку. Якраз таю крововиливи Г називаються гематомами. Стосовно мозку та його оболонок травматичш гематоми подшяються на субдуральш, епщуральш та внутрГшньомозковГ. Об'ем гематом у межах 40—200 мл. Об'ем гематоми важливий лише з точки зору розвитку компресГ! мозку. Скашмо, у випадку малих гематом (до 50 мл) при вщсутносп клГнГчних та КТ-даних за компресГю мозку таю гематоми можуть не пщлягати хГрурпч-ному лГкуванню. Консервативне лГкування у таких випадках можливе лише у нейрохГрургГчному ста-цГонарГ з обов'язковим проведенням динамГчного КТ-контролю. У структурГ гематом найчастше тра-пляються субдуральнГ (45 %), епщуральш — 20 %, множинш — 25 %, внутрГшньомозковГ Г внутрш-ньошлуночковГ по 5 %.
За темпом стиснення мозку гематоми подыяють-ся на гострГ, пщгострГ та хрошчш При гострих гематомах загрожуюча клшчна манГфестацГя розвиваеться 3 доби тсля ЧМТ. При пщгострих гематомах загрожуюча клГнГчна манГфестацГя розвиваеться протягом 4—14 дГб тсля ЧМТ, тобто в перГод фор-мування капсули гематоми. При хрошчних гематомах загрожуюча клГнГчна манГфестацГя розвиваеться через 15 Г бшьше дГб тсля ЧМТ, тобто в перГод по-вшстю сформовано! капсули гематоми.
Клжчт прояви стиснення мозку
ЗагальномозковГ розлади виникають незалежно вщ локалГзацГ! гематоми та !"! розмГрГв. Загальномоз-кова симптоматика проявляеться у виглящ пору-шень свГдомостГ, головних болГв, нудоти, блювоти, в'ялостГ, сонливостГ, психомоторного збудження, епГприпадкГв (загальних Г фокальних), меншгеаль-них симптомГв (ригщшсть м'язГв потилицГ, симптом КернГга).
Для стиснення мозку характерний хвилеподГб-ний перебГг розладГв свГдомостГ — втрата свГдомостГ в момент травми з наступним повним вщновленням свГдомостГ та через деякий час повторш розлади чи навиъ втрата свГдомостГ. ПерГод повного чи частко-
вого вщновлення свщомосп м!ж первинною i вто-ринною 11 втратою називаеться свiтлим промiжком.
Локальнi — парези, гемiпарези, атзорефлек^я, парез 7-1 пари ЧМН, окоруховi розлади, джексотв-cbKi приступи, афази.
Стовбуровi симптоми (вториннi, що розвива-ються саме внаслiдок стиснення мозку гематомами): на рiвнi мозочково'1 вирiзки — розвиток або на-ростання атзокорп, ослабления реакцй на свило, дивергенц1я очей по вертикалi i горизонталi, змiна м'язового тонусу i рефлексiв i сухожильних рефлек-сiв, двобiчнi патологiчнi ступневi знаки. Вггальш розлади — дихання, пульсу, артерiального тиску.
Принципи надання допомоги потершлим ¡з черепно-мозковою травмою
Основнi етапи надання медично1 допомоги по-терпiлим iз черепно-мозковою травмою:
1) надання допомоги на мющ пригоди;
2) транспортування потерпiлого;
3) надання л^вально^агностично! допомоги в неспецiалiзованих стащонарах;
4) надання лiкувально-дiагностично! допомоги в спецiалiзованих стацiонарах.
Основне завдання лжаря при наданнi першо1 допомоги на мющ пригоди — не допустити розвитку артерiально! гшотензп та гшовентиляцшних по-рушень. Це основне завдання закладене у правилi DrABC. Наведена абревiатура походить в1д перших букв англшських сл1в, а саме:
— Dr — Danger remove — усунення небезпеки.
— А — Airway — забезпечення прохщносп ди-хальних шлях1в.
— В — Breathing — забезпечення адекватного ди-хання.
— С — Circulation — тдтримка системно'1 гемо-динамжи, забезпечення адекватного кровоо61гу.
Насамперед безпосередньо на мкщ пригоди не-обхвдно потерпiлого забрати з м1сця найбшьшо1 небезпеки, що виникла п1д час пригоди. У раз! не-обхвдносп це виконуеться сп1льно з шшими спеща-лiстами чи випадковими людьми.
Для визначення прохщносп дихальних шлях1в необхiдно нахилитися до потерпiлого та послуха-ти його дихання. Вщсуттсть дихання, а також на-явнють звук1в харчання та клекотання свщчать про порушення прох1дност1 дихальних шлях1в. Забезпечення прох1дност1 дихальних шлях1в досягаеться для ус1х потерпiлих у сопор1 i ком1 шляхом очистки рота та доступно'1 глотки вщ сторонн1х т1л, слизу. При потребi вставляеться пов1тров1д. В iдеалi потер-п1л1 у ком1 мають бути заштубоват на м1сц1 пригоди.
Необхвдно визначити ритм та частоту дихання, провести аускультацго дихання. Забезпечення адекватного дихання досягаеться для потерпших у гли-бокому оглушеннi та сопор1 (12 балiв за ШКГ i мен-ше) за допомогою киснево1 маски. При вщсутност1 спонтанного дихання та у потертлих у коматозному сташ (7 балiв ШКГ i менше) проводиться iнтубацiя та штучна вентиляцiя легень (ШВЛ). Клшчними
показаннями до штубацп та проведения ШВЛ е ап-ное, наявнють ц1анозу шк1ри та слизових оболонок. 1нтубац1я через н1с при ЧМТ мае переваги. З метою нормал1зацГ! артерювенозно! р1зниц1 по кисню в по-страждалих 1з ЧМТ доцшьне застосування киснево-пов1тряних сум1шей 1з вм1стом кисню до 35—50 %.
Оцшка кровооб1гу розпочинаеться з пальпацп сонних артер1й, дал1 оц1нюеться пульс на перифе-ричних артер1ях, вим1рюеться артер1альний тиск. Артер1альна г1потенз1я, пов'язана з перерозподшом кров1 при черепно-мозковш травм1 чи з1 знижен-ням об'ему циркулюючо! кров1 внасл1док крово-втрати, потребуе негайних 1нфуз1й. Дуже важливо при наданн1 першо! допомоги будь-яким способом зупинити зовшшню кровотечу. Забезпечення адекватного кровооб1гу досягаеться для потерпших 1з 12 балами за ШКГ 1 менше або з ознаками шоку через негайний доступ до периферично! вени та введен-ням 1зотошчних сольових розчишв (ф1зюлопчний розчин до 2000 мл 1 бшьше при ознаках крововтра-ти 1 шоку). Не потр1бно зн^кувати тдвищений АТ (якщо АТ не перевищуе 180/100 мм рт.ст.). Не по-тр1бно сечог1нних. Не потр1бно вазоактивних пре-парат1в (еуф1л1н, кав1нтон, дибазол та ш.).
При автотравм1, особливо мотоциклетнш, 1 па-д1нн1 з висоти необхщна 1ммоб1л1зац1я ком1рцем дшянки шийно-потиличного з'еднання з моменту доступу до потертлого. Ус1 потерп1л1 у сопор1 1 ком1 вважаються такими, що мають перелом шийного в1дд1лу хребта, доки не доведено протилежне. Проводиться адекватна 1ммобшзац1я м1сць перелом1в, виявлених п!д час первинного огляду потерп1лого. Особлива увага прид1ляеться 1ммобшзацп перело-м1в великих трубчастих юсток у зв'язку з небезпе-кою розвитку синдрому жирово! емболГ! при транс-портуванн1. 1ммоб1л1зац1я потерп1лого важлива 1 для можливого попередження больового шоку, що сприяе п1дтримц1 життево важливих функц1й. В ус1х перел1чених випадках повинна бути забезпечена на-дшна 1ммоб1л1зац1я потерп1лого на час транспорту-вання.
Транспортування. Жодна з наведених дш 1з на-дання першо! допомоги не повинна подовжити час, потр1бний для доставки потертлого в стащо-нар. Потерпш з порушеною св1дом1стю транспор-туються у положенн1 лежачи з припщнятим голо-вним к1нцем на 30°. В щеал1 потерп1л1 з порушеною свщомютю, але без в1тальних порушень повинн1 транспортуватись безпосередньо в нейрох1рурпч-ний стац1онар. Довготривал1сть транспортування патента не повинна перевищувати одте'! годи-ни в супровод1 парамедиюв та 3 годин у супровод1 медик1в. Транспортування зд1йснюеться в нейро-х1рург1чний стац1онар, де е можливють проведен-ня комп'ютерно! томограф!!. Якщо госп!гал!зац!я зд1йснена в неспец!ал1зований стащонар, то п1сля дообстеження хворий за вщсутност! в1тальних порушень транспортуеться в спец!ал1зований стац1онар. П1д час транспортування повинна бути передбачена можливють !ммобшзац!! ! в!дсутн1сть перешкод до швидкого завантаження та розвантаження потерт-
лого. Пщ час транспортування потерпГлого необхщ-но продовжувати реанГмацГйнГ заходи з пГдтримки системно! гемодинамжи та попереджати гшовенти-лящйш порушення. КорекцГю гемодинамГчних по-рушень завжди необх1дно розпочинати з лжування гГповолемГчного стану, переливаючи розчини кри-сталощв Г колощв. Доведена бГльша ефективнГсть гГпертонГчних розчинГв натрГю хлориду, особливо в поеднанш з декстринами порГвняно з ГзотонГчним розчином натрГю хлориду. 1нфузГя 200—250 мл 7,5% натрГю хлориду швидко вГдновлюе об'ем циркулю-ючо! кровГ, не шдвищуючи внутрГшньочерепний тиск. За в!дсутностГ спонтанного дихання чи при порушеннГ свщомосп 7 балГв Г менше за шкалою коми Глазго хворий повинен бути штубований та переведений на ШВЛ. Можливою причиною, що затруднюе транспортування потерпГлого, може бути психомоторне збудження та/або епГсиндром, якГ потребують адекватних дш. Препаратами вибору е препарати коротко! й ультракоротко! дГ!. Важливо, щоб застосування засобГв релаксацГ! та седацГ! не знГмало можливосп оцГнки стану хворого при над-ходженнГ у стацГонар, особливо, де немае КТ. Отже, необхщне обмежене використання на догоспГталь-ному етат наркотичних анальгетикГв, нейролеп-тикГв та транквшзаторГв. НаркотичнГ анальгетики — лише для потерпГлих Гз поеднаною травмою. Нейролептики (амшазин, дроперидол) — лише при значному психомоторному збудженнГ ТранквГлГза-тори (сибазон) — лише при психомоторному збу-дженнГ та при судомах.
Алгоритм надання першоТ медичноТ допомоги потершлим ¡з ЧМТ
УсГ потерпт з черепно-мозковою травмою, включаючи легку, пГдлягають обов'язковому об-стеженню та гостталГзуються у стацГонар. Групу з низьким проявом ризику внутршньочерепних ускладнень становлять потерпГлГ, единим проявом травми у яких е помГрний головний бГль. ТакГ потерпГлГ можуть спостерГгатись амбулаторно. За наявностГ сильного головного болю та будь-якого шшого прояву травми (амнезГя, нудота, блю-вання, дво!ння в очах) або шших неврологГчних проявГв потерпГлГ обов'язково гостталГзуються у стацГонар. Обов'язковш гостталГзацГ! пГдлягають також потерпГлГ в сташ алкогольного сп'янГння та дГти.
Основним завданням лГкаря в наданнГ першо! медично! допомоги е не допустити розвитку арте-рГально! гГпотензГ!, гГповентиляцГ! та гшоволемГ!. У зв'язку з цим необхщно забезпечити доступ по-вГтря, адекватнють дихання Г пГдтримати системну гемодинамжу. При зниженому артерГальному тис-ку — внутрГшньовеннГ ГнфузГ! фГзГологГчного розчи-ну. РГдина вводиться в об'емГ 30—35 мл/кг на добу. Основна мета штенсивно! терапГ! при ЧМТ — забезпечити приплив до мозку кровГ, збагачено! киснем. Тому профГлактика та лГкування артерГально! гГпотензГ!, гшоксГ! та внутрГшньочерепно! гшертензГ! — ключ у лГкуваннГ ЧМТ.
Отримано 28.03.13 □
