CC BY
17
3. Изменение общего белка и его фракционного состава в сыворотке крови бычков при лечении телязиоза ивермек-гелем конъюнктивально (п=5)
Показатель, г/л Больные животные Через 5 сут. Через 12 сут. Через 20 сут.
X±Sx Cv X±Sx Cv X±Sx Cv X±Sx Cv
Общий белок 60,75±0,01 1,12 67,56±0,05 1,01 72,32±0,08 1,70 74,65±0,02 1,40
Альбумины 26,80±0,02 1,26 32,01±0,02 1,23 36,14±0,01 1,82 39,02±0,08 1,63
Глобулины:
а-глобулины 10,85±0,02 1,75 14,22±0,05 1,89 17,32±0,01 1,69 20,56±0,02 1,15
ß-глобулины 9,30±0,01 1,22 12,45±0,02 1,36 14,02±0,02 1,58 15,30±0,08 1,52
Y-глобулины 22,02±0,02 1,50 27,20±0,01 1,85 31,65±0,02 1,28 35,78±0,05 1,38
Максимальное количество альбуминовой фракции содержалось в сыворотке крови животных III гр.: на 5-е сут. показатель увеличился на 26,28%, на 12-е сут. — на 11,43% по сравнению с предыдущим показателем. В конце эксперимента альбуминовая фракция в сыворотке крови бычков III гр. повысилась по сравнению с началом лечения на 31,32%. В сыворотке крови молодняка II гр. альбуминовая фракция повысилась по сравнению с началом лечения на 24,95%, у животных I гр. этот показатель увеличился только на 18,13%, т.е. процесс выздоровления проходил более медленно.
Кроме того, в сыворотке крови бычков I гр., кератоконъюнктивиты у которых лечили на фоне ретробульбарной блокады окситетрациклиновой мазью, содержание а-, в- и у-глобулиновых фракций было наименьшим.
Установленная динамика белкового состава сыворотки крови у молодняка крупного рогатого скота при лечении кератоконъюнктивитов паразитарного характера с применением различных схем объясняется эффективностью лекарственных средств, устранением основной причины заболевания с помощью препарата Ивермектин в начале лечения.
К концу опыта в сыворотке крови бычков III гр. достоверно больше содержалось альбуминов и суммарного количества глобулинов по сравнению с показателями у бычков I и II гр. На фоне лечения кератоконъюнктивитов в организме бычков происходит активизация защитных сил организма, снижение эндогенной интоксикации и нормализация обменных процессов.
Вывод. Формирование клинического состояния организма и продуктивности животных обусловливается специфическим обменом веществ, а показатели белкового спектра крови — общего белка, его альбуминовой и глобулиновой фракций являются важным физиологическим подтверждением процессов, происходящих в организме при телязиозе у крупного рогатого скота, а также изменений во время лечения кератоконъюнктивитов паразитарного характера различными схемами.
Литература
1. Днекешев А. К. Лечение массовых глазных заболеваний препаратом ивермек-гель в сочетании с мастимицином и ретробульбарной блокадой / А.К. Днекешев, Э.Б. Тажбаева, Е.К. Акан [и др.] // Сборник трудов материалов Седьмой Всероссийской межвузовской конференции по ветеринарной хирургии 24-25 ноября, Москва. М., 2017. С. 330-339.
2. Днекешев А.К., Сивожелезова Н.А., Грязнов В.В. Применение ретробульбарной блокады как усовершенствованного метода диагностики телязиоза у крупного рогатого скота // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 3 (41). С. 111-112.
3. Днекешев А.К., Валиева Ж.М. Сравнительный опыт прижизненной диагностики телязиоза с применением ретро-бульбарной блокады у крупного рогатого скота // Наука и образование: науч.-практич. журнал ЗКАТУ им. Жангир хана. 2010. № 2 (19). С. 127-130.
4. Днекешев А.К., Валиева Ж.М. Краниометрическое обоснование проведения ретробульбарной блокады у крупного рогатого скота // Наука и образование: науч.-практич. журнал ЗКАТУ им. Жангир хана. 2009. № 4 (17). С. 76-80.
5. Бухарин О.В., Луда А.П. Иммунологические лабораторные методы исследования крови. Оренбург: Россельхозиздат, 1972. 40 с.
6. Кондрахин И.П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики. Справочник. М.: КолосС, 2004. 520 с.
7. Днекешев А.К. Изменение морфо-биохимических показателей крови верблюдов-бактрианов в различные репродуктивные периоды / А.К. Днекешев, Ф.Б Закирова, И.Н. Жубантаев [и др.] // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2018. № 1 (69). С. 140-142.
Действие 30-суточной гипокинезии на содержание гликозаминогликанов в мозжечке крыс
М.А. Роженцев, аспирант, А.А. Роженцев, аспирант, ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ
В наше время очень остро стоит проблема ухудшения состояния здоровья человека и животных ввиду действия различных неблагоприятных факторов [1-4, 14]. Эти факторы влияют на состояние организма в целом и его каждой отдельной
клетки [5—9]. Одним из таких негативных факторов является снижение двигательной активности, что приводит к развитию гипокинезии.
Также следует отметить, что эта проблема актуальна и для АПК России ввиду особенностей скотоводства в осенне-зимний период.
Экспериментальные исследования показывают, что длительное отсутствие двигательной активно-
сти или её недостаток приводят к значительным изменениям в состоянии нервной системы [9—11, 15, 16].
Длительная гипокинезия приводит к ответной реакции организма в виде компенсаторно-адаптивных процессов, которые могут переходить в дезадаптивные [12, 17—19].
Цель исследования — выявить особенности изменения содержания гликозаминогликанов в мозжечке крыс при 30-суточной гипокинезии.
Материалы и методы исследования. Для выявления особенностей содержания гликозамино-гликанов в мозжечке крыс при действии гипокинезии проводили комплексное гистохимическое исследование. Экспериментальное исследование проводили на крысах породы \Ыаг. За основу эксперимента взята модель гипокинезии, предложенная Е.А. Коваленко [13].
Все животные, участвующие в эксперименте, были половозрелого возраста с массой тела 220—230 г. Животные, входящие в группу контроля и экспериментальную группу, содержались в стандартных условиях вивария — с одинаковой температурой, влажностью, освещённостью. Они имели свободный доступ к воде и пище (Приказ Минздрава СССР № 755 от 12 августа 1977 г.; Приказ Минздрава СССР № 1509 от 30 декабря 1983 г.; Национальный стандарт Российской Федерации ГОСТ Р 53434-2009, Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 267 от 19.06.2003).
Результаты исследования. По результатам проведённого гистохимического исследования содержание гликозаминогликанов в ткани мозжечка крыс контрольной группы было на уровне 72,24+3,39 мкг/г. В ткани мозжечка экспериментальных животных при действии моделируемой нами 30-суточной гипокинезии в первые 7 сут. была выявлена тенденция снижения содержания гликозаминогликанов (табл. 1).
1. Динамика изменения содержания гликозаминогликанов в ткани мозжечка крыс при действии гипокинезии, мкг/г (Х+Бх)
Действие гипокинезии, сут. Группа
экспериментальная контрольная
3 67,3±2,2
7 58,4±4,1
14 46,7±3,1 72,2±3,39
21 51,5±6,1
30 50,8±2,9
Как видно по данным таблицы, тенденция снижения содержания гликозаминогликанов в ткани мозжечка экспериментальных животных наблюдалась до 14 сут., составив около 30,6% по отношению к исходному уровню. Затем наблюдалось повышение содержания гликозаминоглика-нов к 21-м суткам действия экспериментальной
гипокинезии, которое составляло около 15,4% по отношению к предыдущему этапу.
Выявленный рост содержания гликозамино-гликанов к 21-м суткам эксперимента свидетельствует о компенсаторно-адаптивных механизмах, происходящих в мозжечке.
Таким образом, действие гипокинезии как негативного фактора прослеживается в изменении биохимических процессов, которые можно выявить по изменению содержания гликозаминогликанов в ткани мозжечка.
Кроме того, нами был проведён анализ фракционного состава гликозаминогликанов в тканях мозжечка экспериментальных животных.
Гликозаминогликаны делятся на две группы: сульфатированные и несульфатированные фракции. Сульфатированные представлены хондроитин-сульфатами и гепаран-сульфатами, а несульфати-рованные — гиалуроновой кислотой.
Данные гистохимического исследования содержания гиалуроновой кислоты и изменения её содержания в тканях мозжечка крыс в ходе эксперимента отражены в таблице 2.
2. Динамика изменения содержания гиалуроновой кислоты в ткани мозжечка крыс при действии гипокинезии, мкг/г (Х+Бх)
Действие гипокинезии, сут. Группа
экспериментальная контрольная
3 22,9±1,3
7 16,8±1,1
14 30,6±1,2 30,8±1,3
21 24,7±1,5
30 22,9±1,1
По таблице 2 видно, что концентрация гиалуроновой кислоты снижалась и достигла минимального значения к 7-м суткам эксперимента. Её содержание уменьшилось на 45,4% по сравнению с началом эксперимента. Затем наблюдалось повышение содержания гиалуроновой кислоты к 14-м суткам эксперимента, что так же свидетельствует о включении сложных компенсаторно-адаптивных механизмов организма. Снижение продолжалось до конца эксперимента.
В ходе эксперимента был проведён анализ содержания фракции сульфатированных гликоза-миногликанов и выявлены особенности их содержания в ткани мозжечка животных при действии 30-суточной гипокинезии (табл. 3).
По данным таблицы 3 установили, что максимальное значение содержания сульфатированных гликозаминогликанов выявляется на 7-е сутки экспериментальной гипокинезии и выросло приблизительно на 5,8% по сравнению с началом эксперимента. Минимальное содержание этой фракции приходится на 14-е сутки эксперимента, увеличение составило 33,1% по отношению к 7-м суткам эксперимента.
3. Динамика изменения содержания сульфатированных гликозаминогликанов в ткани мозжечка крыс при действии гипокинезии, мкг/г (X±Sx)
Действие гипокинезии, сут. Группа
экспериментальная контрольная
3 42,9±2,5
7 45,1±1,8
14 30,2±1,5 42,6±1,8
21 34,5±1,6
30 39,9±2,1
Выводы. Комплексное исследование, проведённое в ходе эксперимента, позволило выявить изменение содержания гликозаминогликанов в тканях мозжечка крыс при действии моделируемой гипокинезии.
К 7-м суткам эксперимента уровень содержания несульфатированных гликозаминогликанов снизился, а сульфатированных — вырос. Однако всё это происходило на фоне снижения общего содержания гликозаминогликанов в тканях мозжечка. По данным эксперимента видно, что уровень содержания гликозаминогликанов при 14-суточ-ной гипокинезии ниже на 20,1% по сравнению с 7-суточной. Это так же указывает на негативное влияние стресс-фактора.
Изменения содержания ГАГ у экспериментальных животных носили неравномерный характер и имели периоды снижения и возрастания. Эти периоды отражают фазы патологических процессов при действии стресс-фактора и фазы включения компенсаторно-адаптивных процессов.
Литература
1. Гундарова О.П., Фёдоров В.П., Афанасьев Р.В. Реакция нейронов коры мозжечка на малые радиационные воздействия // Морфология. 2009. Т. 136. № 4. С. 44-45.
2. Емельянчик С.В., Зиматкин С.М. Структурные и гистохимические изменения в клетках Пуркинье мозжечка крыс при холестазе // Морфология. 2013. Т. 143. № 2. С. 19-23.
3. Лобанов СА., Емелева Т.Ф. Мозжечок и стресс (экспериментальное исследование): монография. Уфа: Вагант, 2005. 112 с.
4. Роженцев А.А., Роженцев М.А., Лобанов С.А. Морфофунк-циональные изменения мозжечка крыс при кровопотере // Вестник Башкирского государственного аграрного университета. 2019. № 1 (49). С. 81-87.
5. Гундарова О.П., Маслов Н.В. Возрастная структурно-функциональная перестройка коры мозжечка лабораторных крыс // Журнал анатомии и гистопатологии. 2013. Т. 2. № 3 (7). С. 32-36.
6. Зимницкий А.Н., Башкатов С. А. Сопряжённость биосинтеза гликозаминогликанов с ядерным и микросомальным аппаратом клетки // Молекулярная биология. 2006. Т. 40. № 2. С. 289-299.
7. Зимницкий А.Н., Башкатов С.А., Уразбаев В.Н. Взаимодействие нуклеиновых кислот и гликанов // Биофизика. 2007. Т. 52. № 3. С. 443-451.
8. Камскова Ю.Г. Влияние долговременной гипокинезии на физиологические механизмы стрессреализующих и стресс-лимитирующиех систем: автореф. дис. ... докт. мед. наук. Тюмень, 2004. 45 с.
9. Лобанов С.А. Мозжечок и внешние факторы / С.А. Лобанов, Т.Ф. Емелёва, А.В. Данилов [и др.] // Медицинский вестник Башкортостана. 2006. № 1. С. 75-77.
10. Данилов Е.В. Адаптационно-компенсаторные реакции мозжечка в условиях длительного воздействия гипоксии и гиподинамии: дис ... канд. биол. наук. Уфа, 2010. 149 с.
11. Лобанов С.А., Насырова Е.В., Роженцев А.А. Ультраструктурные изменения нейронов мозжечка крыс при гипоксии// Вестник Башкирского государственного аграрного университета. 2017. № 3 (43). С. 31-37.
12. Роженцев М.А., Роженцев А.А., Лобанов С.А. Компенсаторно-адаптивные изменения мозжечка при гипокинезии // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2018. № 4 (72). С. 244-247.
13. Коваленко Е.А., Туровский Н.Н. Гипокинезия. М.: Медицина, 1980. 237 с.
14. Sheyan D.N. Cerebellum inbred а1Ыпо rats during early оп1^епу / D.N. Sheyan, А.А. Tereshcenko, М.А. Lutenko [et al.] // Europeanjoumal of natural history. 2013. Vol. 6. Р. 26-27.
15. Janmaat S. Age-related Purkinje cell death is steroid dependent: RORa haplo-insufficiency impairs plasma and cerebellar steroids and Purkinje cell survival / Sonja Janmaat, Yvette Akwa, Mohamed Doulazmi [et al.] // Age (Dordr). 2011. Vol. 33 (4). Р. 565-578.
16. Ramezani, А. Tagh Role of Oxidative Stress in Ethanol-induced Neurotoxicity in the Developing Cerebellum / А. Ramezani, I. Goudarzi // Iran J. Basic Med. Sci. 2012. Vol. 15 (4). Р. 965-974.
17. Viswasom А.А. Age related changes in the granule cell number in the human cerebellar cortex / Angela А. Viswasom, Sheela Sivan, Abraham Jobby // Joumal of Evolution of Medical and Dental Sciences. 2013. Vol. 2. ls. 16. Р. 2698-2704.
18. Voogd J. А note on the definition and the development of сегеbe11ar Purkinje cell zones // Cerebellum. 2012. Vol. 11 (2). Р. 422-425.
19. Zhang С. Morphological and functional alterations in cerebral and cerebellar cortices of old cats / С. Zhang, Q. Zhu, Т. Hua // Journal of Animal &Plant Sciences. 2013. Vol. 20. Is. 1. Р. 3056-3066.
Практическое использование антидотов
при отравлениях мелких домашних животных (обзор)
В.А. Зименков, аспирант, Д.Ф. Ибишов, д.в.н, профессор, ФГБОУ ВО Пермский АТУ
В последнее время участились случаи острых отравлений собак и кошек различными токсическими веществами. Это связано с несколькими причинами, к основным относятся следующие:
1. Появление большого количества лекарственных средств для животных, неправильное и бесконтрольное их применение владельцами и ветеринарными специалистами.
2. Использование владельцами гуманитарных лекарственных средств для лечения животных,
например, токсичного в отношении кошек парацетамола.
3. Социальные явления в обществе — догханте-ры, решающие негуманными методами проблему бродячих собак, а именно используя в своих целях различные яды.
4. Борьба с грызунами с помощью родентици-дов, что приводит к поеданию собаками и кошками приманок с ядами-антикоагулянтами [1, 2].
Для борьбы с острыми отравлениями животных применяют противоядия, или антидоты. В различных источниках антидоту дают иногда противоречивые толкования, но на современном
