CC BY
33
УДК 616.89-008.454+616.8-009.836.14-08:575.1 DOI: 10.22141/2224-0713.7.93.2017.116550
Орос М.М., Орос С.В.1, Смоланка В.1., 1ваньо Т.В.
ДВНЗ «Ужгородський на^ональний у^верситет», м. Ужгород, Укра!на
1Хустська районна лiкарня, м. Хуст, Укра!на
Депреая та шсомшя: виявлення причинно-наслшкових зв'язмв з метою вибору тактики лкування
Резюме. У cmammiрозглянуто етопатогенетичний зв'язок депресита тсомни, власне тсомнт, осо-бливосmi порушень сну при депреси та роль анmидепресанmiв у лшуванш вторинних тсомнш з метою вироблення адекватно1' клтчно1' тактики ведения кожного конкретного патента. Ключовi слова: депресгя; шсомшя; фази сну; полсомнограма; пароксетин; есциталопрам
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
На сьогодш 1 з 10 пашенпв, що звертаеться по допомогу до лiкарiв широкого профшю, страждае вщ депреси з 11 психосоматичними проявами. До таких «функцюнальних» розладiв, що е причиною звернень по медичну допомогу, належить i шсомшя — безсоння. Як депреая, так i шсомшя можуть виступати самостшними нозолопчними одиницями й потребувати вщповщно! тераш! окремо одна вщ одно!, а можуть бути взаемозалежними, виступати «масками» та впливати одна на одну, вщповщно, потребувати ушфшованого шдходу до вибору тактики лшування.
Мета дослщження: пошук причинно-наслiдкових зв'язкiв мiж депресiею й безсонням з метою постановки правильного дiагнозу й вибору адекватно! ль кувально! тактики для кожного конкретного пащента.
Дана стаття присвячена розгляду депреси та ш-сомни як захворювань без органiчних змш або таких, при яких ш змiни е настiльки мiнiмальними, що без застосування спешальних методiв дослщження не фiксуються. Варто зауважити, що на сучасному етат погляд на оргашчну патологiю центрально! нервово! системи (ЦНС) дещо змiнився — до не! вщносять не лише грубий анатомiчний субстрат, а й бiохiмiчнi роз-лади, а саме змши обмiну бiологiчно активних речо-вин, що призводять до порушень у робот головного мозку [6, 9].
1нсомшя — це клiнiчний синдром, що характеризуемся наявнiстю розладiв сну у формi порушень його початку (труднощi засинання), консолiдацi! (част шч-нi пробудження й тривалi перiоди без сну) або якост (невдоволення глибиною сну, вiдсутнiсть освiжаючого ефекту нiчного сну), за умови, що щ порушення вини-кають за наявностi достатнього для сну часу й мають наслiдки у виглядi порушень денно! дiяльностi. Серед европейського населення страждають вiд безсоння вщ 10 до 30 % загально! популяци. У 1989 рощ в Мос^ О.М. Вейном була проведена робота, за результатами яко! серед 5500 обстежених вшом понад 14 роив у 45 % було в!д^чено невдоволення шчним сном [1].
Гострий та хронiчний стрес, тривога, тривалий больовий синдром тощо призводять до реакцп гшер-активацп органiзму й спроби за рахунок механiзмiв адаптацп нейтралiзувати дiю причинного фактора за допомогою нейроендокринно! регуляторно! системи. Надмiрна активацiя призводить до яысних та ктьыс-них змш характеристик сну. Гострий стрес, дiя якого е короткочасною, веде до ешзодично! iнсомнi!' (до одного тижня), хрошчний довготривалий стрес призводить до виснаження механiзмiв адаптацГ! й виник-нення не лише розладiв функцiонального характеру, але й оргашчно! патологи.
Iнсомнiчнi розлади подiляються на пресомшчш (порушення засинання), iнтрасомнiчнi (порушення
© <^жнародний неврологiчний журнал», 2017 © «International Neurological Journal», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Орос Михайло Михайлович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри неврологи, нейрохiрургй' та n^xiaTpii, медичний факультет, Ужгородський нацiональний ушверситет, пл. Народна, 1, м. Ужгород, 88000, Украша; e-mail: mihoros@meta.ua For correspondence: Mykhailo Oros, MD, PhD, Professor, Head of the Department of neurology, neurosurgery and psychiatry, medical faculty, Uzh-horod National University, Narodna Sq., 3, Uzhhorod, 88000, Ukraine; e-mail: mihoros@meta.ua
власне в процес сну) та постсомшчш (порушення процесу пробудження, незадоволення яшстю сну) [6, 8]. Порушення сну можуть рееструватися рiзни-ми методами, найбшьш поширеним е полюомно-графiя. Полiсомнографiя дае можливiсть зафшсува-ти електроактившсть мозку пiд час рiзних фаз сну. Полiсомнографiчнi кривi при розладах сну реестру-ють збшьшення латентностi сну, тривалостi нiчного неспання, шдексу пробуджень i мiкропробуджень, редукщю щiльностi дельта-сну з компенсаторним збшьшенням вiзуалiзацil поверхневих фаз сну. Даш функщонально! магштно-резонасно! томографГ! да-ють змогу пiдтвердити наявнiсть процесу гшеракти-вацГ! при порушеннях сну шляхом зниження рiвня метаболiзму в переднш пояснiй звивинi та мезотем-поральнш корi. Реестрацiя спектрально! потужнос-т варiабельностi серцевого ритму (спiввiдношення симпатичного та парасимпатичного компонентiв) у пащенпв iз порушеннями сну виявила змшу в бiк збiльшення симпатичного компонента, що свщ-чить про активащю симпатоадреналово! системи. Збiльшення продукцГ! кортизолу корою наднирко-вих залоз при шсомнп вiдмiчаеться протягом доби, особливо високим е його рiвень у вечiрнiй i нiчний час порiвняно з показниками осiб без порушень сну. Надмiрне збудження симпатоадреналово! системи стае на шляху до засинання та нормально! шдтрим-ки сну. Видшення «гормошв стресу» при шсомнп вкрай важливе ще й через те, що мiж норадреналiном у мозку та його концентращею на периферп iснують реципрокнi зв'язки: збшьшення рiвня норадреналiну на периферп веде до зниження його рiвня в тканинах мозку, i навпаки, дефiцит норадреналiну в ЦНС шдукуе пiдвищення рiвня базально! секрецГ! корти-костерощв. Останнi ж (особливо глюкокортико!ди) активують фермент триптофанпiролазу i тим самим зменшують синтез серотонiну, переводячи триптофан на кшуреншовий шлях обмшу. Отже, зниження рiвня норадреналшу запускае цiлий каскад бiохiмiч-них реакцш. Пiдвищення секрецГ! кортизолу й де-фiцит серотонiну та норадреналшу в мозку можуть призвести до формування позитивного зворотного зв'язку (порочне коло): з одного боку, дефщит мо-ноамшв веде до гшерсекрецп корою надниркових залоз кортикостеро!'дiв та порушення !х добового секреторного ритму, а з шшого боку, надлишок кортизолу згодом призводить до дефщиту норадреналшу та серотоншу й може стати одним iз мехашз-мiв розвитку ендогенно! депресГ! як захворювання, в основi якого лежить дефщит моноамМв на рiвнi мозку. З наведеного вище стае зрозумшим, що склад-нi нейроендокринш механiзми регуляцГ! функцiй та процеав органiзму, !х взаемозалежнiсть та взаемна трансформащя вiдiграють важливу роль у регуляцГ! процеав спання-безсоння, i будь-яы якiснi (надлишок чи переважно нестача) або кшьшсш (концен-трацшш рiвнi бiологiчно активних речовин) змши ведуть до розвитку патологiчних сташв, симптомiв, синдромiв та хвороб, диференщальна дiагностика
яких дае можливють вибрати максимально адекватну лшувальну тактику для кожного конкретного пащ-ента [7, 11].
Отже, зрозумшим е зв'язок шсомнп з шшими пси-хiчними i/або неврологiчними захворюваннями та станами. Наприклад, при генералiзованому тривожному розладi частота порушень сну становить 56—75 %, при бшолярному афективному розладi в перюд епiзоду де-пресГ! — 80 % [3].
Кожен 10-й пащент у практищ сiмейного лiкаря страждае вiд депресГ!. Депресiя посiдае друге мюце пiсля гiпертонiчно!' хвороби, поширешсть депресГ! в загальнiй популяцГ! становить 50 %. Соматичними симптомами депресГ! можна вважати втомлюванють/ слабшсть/апатш (у 73 %) та безсоння/сонливють (у 63 % вГдповГдно) [4].
За даними масштабного метааналiзу, на полюо-мнографiчнiй кривiй присутнi змiни в 40—60 % ам-булаторних та 90 % стащонарних пацiентiв з депре-сивним епiзодом, це низка порушень сну порiвняно зi станом контрольних здорових суб'екпв: 1) збшьшення латентносп початку сну; 2) збшьшення вГдсотко-во! частки фази швидкого сну (ФШС); 3) збшьшення щшьносп неконтрольованих рухiв очей; 4) попр-шення безперервностi сну; 5) зменшення вГдсотково! частки дельта-сну; 6) скорочення латентного перю-ду ФШС [5]. Щкавим е той факт, що навГгь на стадГ! ремюГ! сон у пацiентiв з перенесеним депресивним ешзодом часто залишаеться порушеним — тривалють дельта-сну зменшуеться, а час до появи фази швидкого сну скорочуеться (останне асоцшоване з шдви-щеним ризиком рецидиву депресГ!). В ошб з високим ризиком депресГ! дослщження сну методом полюо-мнографГ! показали, що вкорочення часу появи фази REM-сну i дефiцит фази повiльного сну (ФПС) мають сiмейний характер. Змiни характеру сну, зафшсоваш в даному дослГдженш (а саме вкорочення появи фази REM-сну i дефiцит ФПС), часто передують клiнiчним проявам розвитку депресивного ешзоду й тому можуть бути розглянуп як прогностично значимi в планi прогнозу. На генетичний фактор припадае 30—40 % в оцшщ ризику депресГ!, 60—70 % — це фенотипова мшливють, тобто вплив навколишнього середовища на геном людини [6]. Моноамшова теорГя депресГ!, про яку згадано вище, шдтверджуеться тим, що за-стосування iнгiбiторiв зворотного нейронального захоплення серотонiну та норадреналшу мае шдтвер-джений терапевтичний ефект.
Залишаються такими, що потребують подальшого дослiдження, такi факти: жодне встановлене порушення сну не дозволяе вiрогiдно диференцшвати де-пресш вiд iнших психiчних розладiв, таких як пашч-ний розлад, генералГзований тривожний розлад, об-сесивно-компульсивний розлад, шизофренГя, тяжка деменцiя або пограничний розлад особистостi. Най-бiльш переконливi вiдмiнностi стосуються диферен-цiацГ! мГж психотичною й непсихотичною депресiею.
Порушення сну можуть бути як основною (а iнодi i единою) скаргою, що маскуе депресiю, так i одним
з багатьох !"! симптомiв. Це особливо яскраво проявля-еться на прикладi так звано! приховано! (масковано!) депресi!, оскiльки при цiй формi патологi! розлади сну можуть бути провшними, а часом i единими проява-ми захворювання. Вважаеться, що «розiрваний сон» або ранне ранкове пробудження поряд зi зменшенням здатност до емоцiйного резонансу можуть служити вказiвкою на наявнiсть депреси й за вщсутносп туж-ливого настрою.
Характерною особливютю безсоння при депреси е ранне пробудження (близько 4—5 години ранку), тсля якого пащенти вже не можуть заснути. Нерщко хворi стверджують, що не спали всю шч, на той час як ме-дичний персонал або близьы люди бачили, що вони сплять. Цей симптом свщчить про втрату почуття сну, при тому що власне процес засинання залишаеться не порушеним. Пащент раптово пробуджуеться вночi й проводить !! залишок у похмурому станi з тяжким вщ-чуттям страху, провини, туги й безнади, що емоцшно забарвлюе першу половину дня й може служити одним iз пояснень того, що пащенти з ендогенною депрешею почувають себе значно прше саме в ранковi години.
Дослiдження сну е важливою частиною розробки нових психотропних засобiв, i майже кожен новий препарат ретельно вивчаеться на предмет його впли-ву на сон. Стшка шсомшя пов'язана з багатократним пдвищенням ризику розвитку великого депресивно-го етзоду (ВДЕ) протягом 1—3 роыв, а також з шдви-щенням ризику повторного депресивного ешзоду [14]. Афективш розлади характеризуються високою поши-ренiстю, але часто залишаються нерозтзнаними в осiб iз хронiчними порушеннями сну. Тож сьогодш розроб-ка оптимально! терапи шсомни стае одшею з найбiльш важливих проблем охорони здоров'я в iндустрiально розвинених кра!нах. Оскiльки психотропнi препара-ти можуть покращувати або порушувати засинання й безперервшсть сну, виникае необхшшсть враховувати шсомнш при розробцi й виборi антидепресантiв [16].
Вплив антидепресантiв на сон:
1. Трициктчш антидепресанти (ТЦА). Трициктчш антидепресанти вiдрiзняються в!д iнгiбiторiв моноамш-оксидази (1МАО) за здатшстю пригнiчувати ФШС, тому що при використанш ТЦА пригнiчення ФШС спостерпаеться негайно пiсля початку прийому цих препарапв. Так, кломiпрамiн значно пригшчуе ФШС у контрольних суб'ектiв. 1мшрамш i дезипрамiн також вiдзначаються вираженою дiею переважно на ФШС, як мМмум у здорових контрольних суб'екпв i тварин. Однак вплив ТЦА на ФШС виявляеться менш стш-ким, шж ефект 1МАО: у тривалих дослiдженнях за-фiксовано нормальш й навiть пiдвищенi рiвнi ФШС. В одному дослшженш в груш пащенпв iз депресiею виявлено дш амiтриптилiну переважно на ФШС. Шс-ля вiдмiни ТЦА часто спостерпаеться феномен вiддачi ФШС. У цшому ТЦА пiдвищують тривалiсть дельта-сну, за винятком кломшрамшу.
2. Тетрацикшчш антидепресанти. Мiансерин не впливае на тривалють ФШС у здорових контрольних суб'екпв i пацiентiв з ВДЕ. Мапротилш пригнiчуе
ФШС i збiльшуе тривалiсть 2-! стадп сну у здорових контрольних суб'екпв. Обидва антидепресанти здатш збiльшувати показники дельта-сну.
3. Селективш iнгiбiтори зворотного захоплення серотоншу. Селективний iнгiбiтор зворотного захоплення серотоншу флувоксамiн пригнiчуе ФШС i збiльшуе латентний перiод у пацiентiв з ВДЕ, але не мае значного впливу на дельта-сон або дельта-хвилi за результатами спектрального аналiзу. Пароксетин скорочуе загальний час сну й знижуе ефектившсть сну в пащенпв iз ВДЕ, знижуючи ФШС i збшьшую-чи латентний перюд. У пацiентiв iз ВДЕ застосування флуоксетину супроводжуеться збшьшенням частоти пробуджень, зниженням ефективност сну й зменшенням дельта-сну, а також збшьшенням латентного перюду й редукщею ФШС. Терашя пацiентiв iз ВДЕ сертралшом пов'язана зi збiльшенням латентностi сну i скороченням тривалостi ФШС. Есциталопрам стiйко пригнiчуе ФШС, що поеднуеться з феноменом вiддачi ФШС шсля вiдмiни препарату. За даними спектрального аналiзу, циталопрам не впливае на дельта-хвиль
4. Iнгiбiтори зворотного захоплення серотоншу й норадреналшу. 1нпбиор зворотного захоплення серотонiну й норадреналшу венлафаксин збшьшуе час неспання, а також 1, 2 i 3-! стадГ! сну в здорових суб'екпв. Спостерiгаеться виражене пригнiчення ФШС i збiльшення Г! латентного перiоду.
5. Норадренергiчний i специфiчний серотонiнер-пчний антидепресант мiртазапiн покращуе сон у здорових суб'екпв. Мiртазапiн скорочуе час засинання й збшьшуе глибину сну. Також вшзначаеться збшь-шення латентного перюду ФШС i редукщя нiчних пробуджень. У пацiентiв iз ВДЕ застосування мiртаза-пiну шдвищуе ефективнiсть сну й збiльшуе загальний час сну, тодi як впливу на ФШС не виявлено. Але по-бiчним ефектом, що суттево впливае на яысть життя, е набiр маси тiла у пащенпв.
6. Iншi антидепресанти. У дослщженш за участю молодих здорових суб'ектав не виявлено ознак впливу таанептину в терапевтичних дозах (37,5 мг/добу) на електроенцефалографiчнi параметри сну. Показано, що панептин пригнiчуе ФШС у здорових суб'ектав i пащ-ентiв з коморбiдними депресiями й алкоголiзмом.
7. Мелатонiн i мелатоншерпчш антидепресанти. Практично в усiх дослшженнях виявленi тi чи iншi снодшш ефекти мелатонiну, i в першу чергу приско-рення засипання. Щодо антидепресивних можли-востей мелатонiну юнують прямо протилежнi точки зору: вщ повного заперечення до впевненого шд-твердження. Агомелатин е агонiстом церебральних мелатоншових рецепторiв 1-го i 2-го шдтишв i ан-тагонiстом серотоншових рецепторiв. Унiкальнiсть цього антидепресанта полягае в тому, що його сно-дшний ефект не пов'язаний з ефектом седаци й на-стае вже на 14-й день, але це доведено далеко не у вшх дослщженнях, крiм того, е багато запитань щодо антидепресивного ефекту агомелатину.
Показано, що депреая виявляеться у 20 % оаб iз порушеннями сну i тшьки 1 % осiб порушень сну
не мають. Особливо сильна корелящя мiж розладом сну й депрешею спостериаеться в молодому вiцi: за наявност шсомнп ризик розвитку депресй стано-вить 31 %, гшерсомнп — 25 %, обох розладiв — 54 %. У старшш вшовш групi iнсомнiя е предиктором розвитку депресй' в майбутньому [2]. Поеднання депресй' й порушень сну е насттьки типовим, що, на думку деяких авторiв, у разi вiдсутностi скарг на поганий сон дiагноз депресй' слiд вважати сумшвним.
Проведенi численнi рандомiзованi мультицентровi клшчш дослiдження есциталопраму (Cipriani et al., 2005; Moore et al., 2005; Cheeta et al., 2004; Mason et al., 2000), пароксетину (F. Kapczinski et al., 2003; Stahl et al., 2005) на засадах доказово'' медицини показали, що за рахунок безпосередньо'1 антидепресивно'1 дп та опо-середковано'1 — шляхом зменшення частоти раннiх пробуджень та нормалiзацii сну данi препарати вiро-пдно покращують якiсть життя в пащенпв i е показа-ними для пащенпв з депресiею та вторинною шсом-нiею. В Укра'ш ми вже тривалий час використовуемо вггчизняний есциталопрам (Есцитам) та пароксетин (Пароксин), що зарекомендували себе в практищ як ефективнi антидепресанти. Тому можемо рекоменду-вати використання Есцитаму та Пароксину для лку-вання депресй в пащенпв iз розладами сну.
Висновки
Узагальнюючи наведенi вище матерiали, можна констатувати, що такi функцюнальш розлади, як де-пресiя й шсомшя, мають спiльнi ланки етюпатоге-незу, головним компонентом яких е гшерактиващя симпатично'' нервово'' системи, що шдтверджують загальнi змiни структури сну (збшьшення швидко'' фази, зменшення и латентностi, редукцiя фази швид-кого сну). Але в той же час е ознаки, що характеризуюсь кожне захворювання окремо одне вщ одного. Полiсомнографiя, як метод вiзуалiзацii, дае можли-вiсть прослщкувати особливостi порушень сну, вщ-диференцшвати первиннi та вториннi шсомни на фош депресй. Саме такий диференцшований пiдхiд до дiагностики обох сташв е найбiльш адекватним критерiем терапи з розробкою единих стандартiв дiа-гностики та лiкування.
Препаратами вибору при вториннш шсомнп в па-цiентiв з депресiею е сучасш антидепресанти, такi як есциталопрам i пароксетин, якi, окрiм власне анти-депресивного ефекту, зменшують частоту раншх пробуджень, збiльшують тривалiсть шчного сну та його ефективнiсть, отже, суттево покращують яысть життя i е показаними для пащенпв з депресiею та вторинною шсомшею.
Конфлiкт iHTepeciB. Не заявлений.
Список лггератури
1. Вейн О.М., Хехт К. Сон человека: физиология и патология. — М.: Медицина, 1989.
2. Голенков А.В., Полуэктов М.Г. Распространенность нарушений сна у жителей Чувашии (данные сплошного анкетного
опроса) //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2011. — 6. — 64-67.
3. Nofzinger E. Functional Neuroimaging Evidence for Hyperarousal in Insomnia//American Journal ofPsychiatry. — 2004. — 161(11). — 2126-2128. doi: 10.1176/appi.ajp.161.11.2126.
4. Bonnet M., Arand D. Heart Rate Variability in Insomniacs and Matched Normal Sleepers // Psychosomatic Medicine. — 1998. — 60(5). — 610-615. doi: 10.1097/00006842-19980900000017.
5. Lecrubier Y. Depression in medical practice // WPA Teaching Bulletin on Depression. — 1993. — 1. — 1-2.
6. Vgontzas A. Chronic Insomnia Is Associated with Nyctohem-eral Activation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis: Clinical Implications // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. — 2001. — 86(8). — 3787-3794. doi: 10.1210/jc.86.8.3787.
7. Szabó I., Tényi I., Németh M., Drozgyik I., Novák P. Cortisol concentrations and lecithin-sphingomyelin ratios in amniotic fluid// The Lancet. — 1978. — 311(8058). — 282. doi: 10.1016/ s0140-6736(78)90536-6.
8. Shear K., Wittchen H. Epidemiology of Anxiety Disorders // Current Topics in Behavioral Neurosciences. — 2009. — 21-35. doi: 10.1007/7854 2009 9.
9. Morriss R. Mental Illness in General Health Care: An International Study // BMJ. — 1995. — 311(7006). — 696-696. doi: 10.1136/bmj.311.7006.696a.
10. Виссарионов В.А., Медведев В.Э., Авдошенко К.Е., Мартынов С.Е. Аффективные и тревожные расстройства у пациентов пластического хирурга и косметолога//Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. — 2011. — 3, 13. — 60-64.
11. Nielsen O., Mcdonagh T., Cowburn P., Blue L., Robb S., Dargie H. Patient differences related to management in general practice and the hospital: a cross-sectional study of heart failure in the community // European Heart Journal. — 2004. — 25(19). — 1718-1725. doi: 10.1016/j.ehj.2004.06.033.
12. Gray J. Précis of The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampal system // Behavioral and Brain Sciences. — 1982. — 5(03). — 469. doi: 10.1017/ s0140525x00013066.
13. Van Reeth O. Physiology of sleep (review). Interactions between stress and sleep: from basic research to clinical situa-tions// Sleep Medicine Reviews. — 2000. — 4(2). — 201-219. doi: 10.1053/smrv.1999.0097.
14. Vgontzas A. Chronic Insomnia Is Associated with Nyc-tohemeral Activation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis: Clinical Implications // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. — 2001. — 86(8). — 3787-3794. doi: 10.1210/ jc.86.8.3787.
15. Bollu V., Cappelleri J., Bushmakin A., Mychaskiw M., Felt-ner D. Pmh2 direct and indirect treatment effects on sleep disturbance in generalized anxiety disorder: a statistical mediation model analysis //Value in Health. — 2008. — 11(6). — 579. doi: 10.1016/ s1098-3015(10)66902-1.
16. Katon W. Depression: Somatic symptoms and medical disorders in primary care // Comprehensive Psychiatry. — 1982. — 23(3). — 274-287. doi: 10.4088/pcc.v07n0405.
Отримано 14.11.2017 ■ ESCI-PIM-112017-021
66
М!жнародний невролопчний журнал, p-ISSn 2224-0713, e-ISSn 2307-1419
№ 7 (93), 2017
Орос М.М., Орос С.В.1, Смоланка В.И., Иваньо Т.В.
ГВУЗ «Ужгородский национальный университет», г. Ужгород, Украина
1Хустская районная больница, г. Хуст, Украина
Депрессия и инсомния: выявление причинно-следственных связей с целью выбора тактики лечения
Резюме. В статье рассмотрены этиопатогенетическая связь ватной клинической тактики ведения каждого конкретного
депрессии и инсомнии, собственно инсомния, особенно- пациента.
сти нарушений сна при депрессии и роль антидепрессантов Ключевые слова: депрессия; инсомния; фазы сна; полисом-
в лечении вторичных инсомний с целью выработки адек- нограмма; пароксетин; эсциталопрам
M.M. Oros, S.V. Oros1, V.I. Smolanka, T.V. Ivanio UzhhorodNational University, Uzhhorod, Ukraine 1Khust District Hospital, Khust, Ukraine
Depression and insomnia: identifying causal relationships in order to choose treatment mode
Abstract. The article reviews etiopathogenetic correlation be- an adequate clinical approach for the management of each pa-
tween depression and insomnia, the insomnia itself, the features tient.
of sleep disturbances in depression and the role of antidepres- Keywords: depression; insomnia; sleep phases; polysomno-
sants in the treatment of secondary insomnia in order to develop gram; paroxetine; escitalopram
