CC BY
37COVID-19 И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Эргашева Зумрад Абдукаюмовна
Андижанский государственный медицинский институт
COVID-19зачастую возникает у больных с различными сердечно-сосудистыми факторами риска и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), которые могут оказать влияние на течение инфекционного процесса. С другой стороны, при COVID-19, возможно дополнительное повреждение сердца и сосудов, способствующее возникновению сердечнососудистых осложнений и утяжелению течения ССЗ.
Ключевые слова: COVID-19, сердечно-сосудистые заболевания.
COVID-19 AND THE CARDIOVASCULAR SYSTEM
COVID-19 often occurs in patients with various cardiovascular risk factors and cardiovascular diseases (CVD), which can affect the course of the infectious process. On the other hand, with COVID-19, additional damage to the heart and blood vessels is possible, contributing to the occurrence of cardiovascular complications and aggravation of the course of CVD.
Keywords: COVID-19, cardiovascular diseases.
COVID-19 VA YURAK-QON TOMIR TIZIMI
COVID-19 ko'pincha turli xil yurak-qon tomir xavf omillari va yurak-qon tomir kasalliklari (QTK) bo'lgan bemorlarda uchraydi, bu yuqumli jarayonning rivojlanishiga ta'sir qilishi mumkin. Boshqa tomondan, COVID-19 bilan yurak va qon tomirlariga qo'shimcha zarar yetkazilishi mumkin, bu yurak-qon tomir asoratlarining paydo bo'lishiga va QTK kechishining og'irligiga ta'sir ko'rsatishi mumkin.
Kalit so'zlar: COVID-19, yurak-qon tomir kasalliklari.
Вспышка тяжелого острого респираторного синдрома, обусловленного заражением новым коронавирусом SARS-CoV-2, впервые возникла в китайской провинции Хубэй в декабре 2019 года и быстро распространилась по всему миру в масштабе пандемии. Всемирная организация здравоохранения в феврале 2020 года официально назвала новое заболевание COronaVIrusDisease 2019 (COVID-19) и объявила о чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение. В первоначальных клинических отчетах о проявлениях COVID-19 преобладали симптомы поражения респираторного тракта, включая лихорадку, кашель, выраженную слабость, пневмонию и острый респираторный дистресс-синдром. Однако достаточно быстро появились сообщения о других клинических проявлениях COVID-19, в частности различных сердечно-сосудистых осложнениях [10].
Поражение сердечно-сосудистой системы, в целом, можно рассматривать с аналогичных позиций: существует риск развития вирусного миокардита, иммунного поражения миокарда, активации предсуществующих хронических заболеваний, в первую очередь, ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии (АГ), а также собственного кардиотоксического действия противовирусных препаратов, либо изменения фармакокинетики и ожидаемых эффектов базисных лекарств, включая антиагреганты и антикоагулянты.
Патология сердечно-сосудистой системы может диагностироваться у 40% пациентов, умерших от инфекции COVID-19, и выступает независимым прогностическим фактором риска смерти [22].
По имеющимся данным частота сердечно-сосудистых фактов риска и сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) у больных, госпитализированных с COVID-19, достаточно высока, и наиболее частым сопутствующим ССЗ является артериальная гипертония (АГ) (табл. 1). При этом очевидно, что результат оценки во многом зависит от региона, где проводилось изучение особенностей распространения инфекции в период изучения, подходов к отбору больных для госпитализации, а также возраста изученных больных. Соответственно, по мере накопления данных и их систематизации текущие представления о частоте встречаемости различных сердечно-сосудистых фактов риска и ССЗ у различных контингентов больных с COVГО-19 будут уточняться и корректироваться [30].
Таблица 1
Частота сердечно-сосудистых фактов риска и ССЗ у больных, госпитализированных
с лабораторно подтвержденным COVID-19
41* раннын 1 п■= 1 а гd i A.M. к [ааот. [1] Ca^aL Р. м CDIH ш L'jmrr v; s K"_J. H [DaFT.IJ] Mftfi Ut ICtlttH BHIIIIIK [El Shi t н [павг. [и ■jU-jll A. л CHIT. m
Число больных М 2Ь1 СП1П0-кссннчсснай onpoi пыхатепшм ■щщктяшчйасшя 377 ¿71, lnKrjbiH CDVlDI? 1Wf
Мооя^ок эибора Ипащд Пй:лс-дэнгсшде гнктувшищ СГНЭНй-H4LH, ргтрс-:гкктнпмый Ж1Ш1 J.DDLT'MbilD ret |>ПНаШг1Г рс-рз- СПСЧП'ШЬШ апапн: шпрпа мной ЛрЮТКПММ ЕППНПК ■пщшМ FVnpa-CFlKlVDinC мгьргиэс иоспсдсзамчс FLrp;- EFltKIHWlUi аиапнэ клпронмй эггм:сн Flc-pa-спнмний апалн» iilp ipiUMI аапн:сА PrTpO" [пекгнгмин W1W] икк-ршшии. ыпнеей
ЛеЧебИс!? 1 стадномгр • г. йрссг.|ня fHrarnal I CTJLIV^II^P D г НьнЙсрк :c±-i J [TauMDvupa < г. Чью- Йдо< |С1Ш| [тациснарйо ■ Ка.ггфорнм!' 1 ciauHonap n г. №каиь IKinjiil 1с1ацмсмар ь г Юм-ч I KITTJ LI.I 5£2 [TaijvtCFUpa □ Jj регнмал Китая
йрсмч С JCIlKI' j-Мчарг? вн 3 Нй[-Т] -27 ш^та зам 2 иарпа — 1 лрсп= К20 1 uapia — 31 -чар-а 2DM ЗЭ-яншря-Qi^iipua 202C- 1 пмагря-21 фюрапа ЗОЯ- 11 дскаЬря Mtf-И итрп ЯМ
Сср^счно-сасулжтыс фак"ари рнска ' пс данчи. н л вмнit: а!
Doapac - 1лст1 СЙ:.ПМНМ ¿70 Miwai.a ь?.2 НщншаДО Cpc-t-hlHil.LI Нормана il it д а M':.q,idMd4j,[i
Пацдотдеаст К^|1ИПг 2DS S.1S 13%1акпкчаа ipxuajiHKj
ДИСПИГИ4?НН;
Сахарчын лиабог 1СД1 31« 31,JS U, 5-S 7.4К.
Ожлр-смис 23S as. as
Хромичсскал ЬП.Т£1'1Ь ПОЧЕК |№П1 1 U7S 1,3 S
АГ ii* 50.IS 415K 32.4-* 151,
Ироническая герасчиа-я нодостатзчмьсть 1ИСН1 31* j.as
И ШИНЧ^Ш йолочь сср;;ц.э | И Е С1 it* U7S 11,IS S.fS
■СибрИЛЛПЦ (l!i продссрдки и>п; И* 1.0 S
Патофизиологические механизмы влияния SARS-CоV-2 на сердце. Поскольку новый коронавирус SARS-CoV-2 поражает ряд жизненно важных органов (легкие, сердце, мозг, почки, кишечник, печень), в настоящее время COVID-19 рассматривается как системное заболевание. Вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки сердца с использованием общего механизма, включающего мембранный белок «ангиотензинпревращающий фермент 2»
(АПФ2) [3]. Установлено, что АПФ2 экспрессируется в различных тканях с одними из самых высоких уровней в легких и сердце [4, 10].
SARS-CoV-2 может иметь тот же механизм действия, что и SARS-^V, поскольку эти два вида вирусов очень близки, но не идентичны по геному. Наличие тесной связи высокого уровня тропонина с уровнем СРБ указывает на воспалительный генез повреждения миокарда по мере прогрессирования заболевания. Вирусные частицы, распространяясь через слизистую респираторного тракта и проникая в клетки организма, могут вызвать цитокиновый шторм за счет нарушения баланса Th1 и Th2 и серии иммунных реакций, приводящих к повреждению миокарда. Высвобождение цитокинов на фоне инфекции может вызывать снижение коронарного кровотока, доставки кислорода, дестабилизацию атеросклеротических бляшек и микротромбообразование [6].
АПФ2 превращает ангиотензин I и ангиотензин II в вазодилататоры ангиотензин 1-9 и ангиотензин 1-7 соответственно, что создает противодействие вазоконстрикторному эффекту ангиотензина II. В результате АПФ2 обеспечивает снижение активности ренин-ангиотензиновой системы, играя важную роль в регуляции артериального давления. Ключевым фактором проникновения SARS-CoV-2 в клетки хозяина является белок S (spike), который отвечает за связывание вируса c AПФ2 и слияние с клеткой [3, 10].
Предварительно белок S должен быть расщеплен протеазой клетки-хозяина — трансмембранной сериновой протеазой 2-го типа. Непосредственно после связывания SARSCoV-2 с AПФ2 и проникновения в клетку-хозяина происходит подавление AПФ2 с последующим снижением деградации ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, фактора повреждения эндотелия и дисфункции миокарда.
Вследствие повышения уровня циркулирующего ангиотензина II происходит его активное связывание с рецепторами ангиотензина II типа 1, что наряду с активацией симпатической нервной системы способствует выраженной вазоконстрикции и повреждению легких, нередко приводя к развитию острого респираторного дистресс-синдрома [10].
АПФ2 может ограничивать нежелательные эффекты ангиотензина II путем преобразования его в ангиотензин 1-7, оказывающий сосудорасширяющее, противовоспалительное, антиоксидантное и антифибротическое действие. Повышение функции AПФ2 способствует ограничению ремоделирования и восстановлению после инфаркта миокарда, улучшает диастолическую функцию левого желудочка за счет уменьшения окислительного стресса, фиброза и гипертрофии миокарда. Между тем клинические наблюдения показывают, что активация противовоспалительного влияния AПФ2 в ответ на провоспалительные стимулы при инфекции SARS-CoV-2 обычно не способна противодействовать усилению воспаления и неблагоприятным кардиореспираторным эффектам, вероятно, из-за блокирования AПФ2 вирусом [2, 10].
Хотя точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе миокардиального повреждения на фоне COVID-19, изучены недостаточно, существующие данные свидетельствуют о наличии генома SARS-CoV в миокарде у 35% пациентов c ТОРС. Эти данные повышают вероятность возможного прямого повреждения кардиомиоцитов вирусами. SARS-CoV-2 может иметь тот же механизм действия, что и SARS-^V, поскольку эти два вида вирусов очень близки, но не идентичны по геному. Наличие тесной связи высокого уровня тропонина с уровнем СРБ указывает на воспалительный генез повреждения миокарда по мере прогрессирования заболевания. Вирусные частицы, распространяясь через слизистую респираторного тракта и проникая в клетки организма, могут вызвать цитокиновый шторм за счет нарушения баланса Th1 и Th2 и серии иммунных
реакций, приводящих к повреждению миокарда. Высвобождение цитокинов на фоне инфекции может вызывать снижение коронарного кровотока, доставки кислорода, дестабилизацию атеросклеротических бляшек и микротромбообразование (рис. 1) [6].
Повреждение миокарда и миокардит. При COVID-19 предлагают использовать две дефиниции повреждения миокарда: развернутую и сокращенную. В первом случае повреждение миокарда определяется как один или несколько из нижеследующих признаков [6]:
• содержание сТп в крови, превышающее 99-й перцентиль верхней границы референсных значений;
• новые изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) - суправентрикулярная тахикардия, желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков, блокада ножек пучка Гиса, элевация/депрессия сегмента ST, уплощение/инверсия зубца Т, удлинение интервала QT;
• новые эхокардиографические (ЭхоКГ) изменения - снижение фракции изгнания левого желудочка (ФИЛЖ < 50%) или дальнейшее снижение ФИЛЖ для больных с ФИЛЖ < 50%, нарушения общей или сегментарной сократимости, перикардиальный выпот, легочная гипертензия.
Рис. 1.
Эффекты вирусной инфекции на сердечно-сосудистую систему и миокард
Нарушения ритма сердца при COVID-19. Вирусные инфекции связаны с метаболической дисфункцией, воспалением миокарда и активацией симпатической нервной системы, которые предрасполагают к сердечной аритмии. Аритмия и внезапная остановка сердца - частые проявления COVID-19. Сообщалось, что учащенное сердцебиение является основным симптомом COVID-19 у пациентов без лихорадки и кашля. В недавнем докладе о 138 госпитализированных больных COVID-19 у 16,7% пациентов развилась аритмия (44% пациентов в ОИТ), но конкретные типы аритмии не были зарегистрированы, которые
ранжируются только второй в ряду серьезных осложнений после ОРДС. В другом исследовании, проведенном в Ухане с участием 187 пациентов, госпитализированных с COVID-19, у пациентов с повышенным уровнем тропонина Т вероятность развития злокачественных аритмий, таких как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, выше, чем у пациентов с нормальным уровнем тропонина Т (12% против 5%). Сообщалось также о внезапной остановке сердца в больнице и вне больницы у пациентов с COVID-19. Однако точный вклад COVID-19 в сердечные аритмии остается неясным, учитывая, что аритмии, такие как предсердная и желудочковая тахикардия, а также фибрилляция желудочков, могут быть вызваны повреждением миокарда или другими системными причинами, такими как лихорадка, сепсис, гипоксия и электролитные нарушения. Кроме того, пациентов с распространенным COVID-19 часто лечат противовирусными препаратами и антибиотиками, которые, как известно, вызывают у некоторых пациентов аритмию. Весьма интересным фактом является то, что в отчете Национальной комиссии здравоохранения Китая подсчитано, что во время начальной вспышки некоторые пациенты сообщали в основном о кардиологических симптомах, таких как сердцебиение и стеснение в груди, а не о респираторных симптомах [20].
По литературным данным [6], повреждение миокарда, проявляющееся в повышении уровня тропонина в сыворотке, было описано у многих пациентов, инфицированных COVID-19, и смертность была связана с увеличением уровней тропонина > 99-го процентиля от верхнего предела нормы, а также с электрокардиографическими и эхокардиографическими отклонениями. В изученных нами исследованиях такое повышение встречалось в среднем 812%. Кроме того, сообщалось о более редких проявлениях молниеносного миокардита с заметно повышенным уровнем тропонина.
Артериальная гипертензия и COVID-19. АГ часто наблюдается у пациентов с COVID-19, однако продолжаются споры, является ли она фактором риска заражения COVГО-19. Неясно, является ли АГ фактором риска восприимчивости к инфекции SARS-CoV-2 -доступные данные показывают уровень распространенности 15-40%, что в значительной степени соответствует показателям высокого артериального давления (АД) среди населения в целом (~ 30%). На первый взгляд, АГ чаще встречается у людей с более тяжелым течением болезни. Согласно недавнему анализу, проведенному в Китае, он присутствовал у 13,4% субъектов с нетяжелым заболеванием и у 23,7% субъектов с тяжелым заболеванием. Это исследование также включало комбинированный результат, который также был связан с более высокой распространенностью АГ у пациентов с плохим комбинированным исходом (35,8% против 13,7%). В когорте из 44 672 пациентов, распространенность АГ составила 12,8% во всей группе пациентов и 39,7% у пациентов, которые в конечном итоге умерли. Сообщалось, что АГ увеличивает отношение шансов (ОШ) смерти на 3,05 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,57-5,92) у пациентов с COVID-19. Однако эти ассоциации могут быть в значительной степени искажены более высокой распространенностью АГ у пожилых людей, поскольку у них значительно худшие исходы, более тяжелое те-чение болезни и более высокий уровень смертности, чем у более молодых пациентов [20].
В заключение можно констатировать, что вирус SARS-Cov-2 обладает выраженной кардиотропностью, обусловленной как механизмом инфицирования, опосредованным рецепторами АПФ2, так и способностью повреждать миокард за счет системного воспаления, гиперцитокинемии, гиперкоагуляции и дисбаланса доставка/потребление кислорода. Эти патологические процессы особенно значимы у больных с сопутствующими ССЗ, повышающими как риск тяжелого течения COVГО-19, так и летального исхода. Миокардит и СН являются не только типичными клиническими проявлениями коронавирусной инфекции, но и занимают заметное место в структуре летальности.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Абатуров А.Е., Агафонова Е.А., Кривуша Е.Л., Никулина А.А. Патогенез covid-19 // ЗР. 2020. №2.
2. Абдурахимов А. и др. COVID-19: Патогенез и возможные решения проблемы (обзор литературы) //Re-health journal. - 2020. - №. 2-2 (6). - С. 171-173.
3. Абдурахимов А. Х., Хегай Л. Н., Юсупова Ш. К. COVID-19 и его осложнения //Re-health journal. - 2021. - №. 4 (12). - С. 61-74.
4. Абдурахимов А. Х., Эргашева З. А., Хегай Л. Н. COVID-19 И ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) //Life Sciences and Agriculture. - 2021. - №. 2 (6). -С. 1-7.
5. Вахненко Ю. В., Коротких А. В., Багдасарян Е. А. ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА ПРИ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) // Бюл. физ. и пат. дых.. 2021. №82.
6. Вера Николаевна Ларина, М. Г. Головко, В. Г. Ларин Влияние коронавирусной инфекции (covid-19) на сердечно-сосудистую систему // Вестник РГМУ. 2020. №2.
7. Головкин А. С., Кудрявцев И. В., Дмитриев А. В., Калинина О. В. ФИБРОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ COVID-19: ВКЛАД ФАКТОРОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ // РКЖ. 2020. №10.
8. Джиоева О. Н., Драпкина О. М. Особенности ультразвукового исследования сердца у пациентов с новой коронавирусной инфекцией // АГ. 2020. №3.
9. Загидуллин Н. Ш., Гареева Д. Ф., Ишметов В. Ш., Павлов А. В., Плотникова М. Р., Пушкарева А. Э., Павлов В. Н. Ренин-ангиотензиновая система при новой коронавирусной инфекции covid-2019 // АГ. 2020. №3.
10. Канорский С.Г. COVID-19 И СЕРДЦЕ: ПРЯМОЕ И КОСВЕННОЕ ВЛИЯНИЕ // Кубанский научный медицинский вестник. 2021. №1.
11. Коган Е. А., Березовский Ю. С., Проценко Д. Д., Багдасарян Т. Р., Грецов Е. М., Демура С. А., Демяшкин Г. А., Калинин Д. В., Куклева А. Д., Курилина Э. В., Некрасова Т. П., Парамонова Н. Б., Пономарев А. Б., Раденска-Лоповок С. Г., Семенова Л. А., Тертычный А. С. Патологическая анатомия инфекции, вызванной SARS-CoV-2 // Судебная медицина. 2020. №2.
12. Козлов И.А., Тюрин И.Н. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ COVID-19 // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2020. №4.
13. Конради А. О., Недошивин А. О. Ангиотензин II и covid-19. Тайны взаимодействий // РКЖ. 2020. №4.
14. Коростовцева Л. С., Ротарь О. П., Конради А. О. Covid-19: каковы риски пациентов с артериальной гипертензией? // АГ. 2020. №2.
15. Михайловская Татьяна Валентиновна, Яковлева Наталия Дмитриевна, Сафронов Максим Алексеевич, Харламова Яна Игоревна Потенциальное влияние covid-19 на сердечнососудистую систему // Физическая и реабилитационная медицина, медицинская реабилитация. 2020. №2.
16. Мурейко Е. А., Калиберденко В. Б. ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА КАК ОДИН ИЗ СИНДРОМОВ COVID-19 ИНФЕКЦИИ // ТМБВ. 2020. №4.
17. Мурейко Е.А., Каладзе К.Н., Полещук О.Ю., Калиберденко В.Б., Кулантхаивел Ш., Маметов КН., Маметова Л.К. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЦА, ВЫЗВАННЫМ ВИРУСОМ САРС-КОВ-2 // Вестник физиотерапии и курортологии. 2021. №1.
18. Намитоков А. М., Ишевская О. П., Фетисова В. И., Космачёва Е. Д., Порханов В. А. Основные подходы к диагностике и лечению острого коронарного синдрома во время пандемии новой коронавирусной инфекции COVID-19 // РКЖ. 2020. №4.
19. Потешкина Н. Г., Лысенко М. А., Ковалевская Е. А., Фомина Д. С., Самсонова И. В., Паршин В. В., Манченко О. В., Евсюков О. Ю. Кардиальное повреждение у пациентов с коронавирусной инфекцией COVID-19 // АГ. 2020. №3.
20. Сабиров И.С., Муркамилов ИТ., Фомин ВВ. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (COVID-19) // The Scientific Heritage. 2020. №53-1.
21. Хегай Л. Н. и др. РОЛЬ КОМПОНЕНТОВ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ В КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЯХ COVID-19 //Re-health journal. - 2021. - №. 1. - С. 220-228.
22. Хлынова О.В., Карпунина Н.С., Василец Л.М. COVID-19 И ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ: ЧТО МЫ ЗНАЕМ, ВЫХОДЯ НА ПЛАТО? // ЭиКГ. 2020. №8 (180).
23. Чащин М. Г., Горшков А. Ю., Драпкина О. М. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ У ПАЦИЕНТОВ С COVID-19 // КВТиП. 2021. №5.
24. Шляхто Е. В., Пармон Е. В., Бернгардт Э. Р., Жабина Е. С. Особенности электрокардиографических изменений при некоронарогенных синдромах у пациентов с covid-19 // РКЖ. 2020. №7.
25. Эбзеева Елизавета Юрьевна, Миронова Елена Владимировна, Кроткова Ирина Федоровна, Дё Валерия Анатольевна, Остроумова Ольга Дмитриевна ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА ПРИ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ В СОЧЕТАНИИ С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ, КОЖИ И ПОЧЕК: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ И ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ // Сибирское медицинское обозрение. 2021. №1 (127).
26. Эргашева З. А. COVID-19 И ВИТАМИНЫ: ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ //Re-health journal. - 2022. - №. 1 (13). - С. 1-8.
27. Эргашева З. А. и др. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ COVID-19 //Re-health journal. - 2021. - №. 4 (12). - С. 52-60.
28. Эргашева З. А. и др. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ COVID-19 //Re-health journal. - 2021. - №. 4 (12). - С. 52-60.
29. Эргашева З., Исраилов Р. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ COVID-19 //Международный журнал научной педиатрии. - 2022. - №. 1. - С. 46-52.
30. Явелов Игорь Семенович Covid-19 и сердечно-сосудистые заболевания // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2020. №27.
