Чинники розвитку вторинного імунодефіциту і його корекція Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.097-06+616.94-085

Маслянко Р.П., д.б.н., професор, Гутий Б.В., к.вет.н., доцент, Силантьева Т.З., ст. лаборант © Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологт

Iмет С.З.Гжицъкого

ЧИННИКИ РОЗВИТКУ ВТОРИННОГО 1МУНОДЕФ1ЦИТУ I його

КОРЕКЦ1Я

Чинники, здатт еикликати еторинний Iмунодефщит, р1зноматтт: гостр1 та хротчт отруення, тривале прийняття окремих лжарсъких засобгв, хротчнии стрес та гтотроф1я. Загалъною рисою описаних вище чинникгв е комплексна негативна Ыя на ее/ системы оргашзму людини / тварин, зокрема на гмуштет. Кргм цъого, юшзуюче опром1нення також викликае тг1буючу дт на гмуштет, зв 'язану з пригтченням системы кровообггу. Вторинт Iмунодефщити маютъ перех1днии характер / гх лтування значно простое та ефективтше пор1вняно з первинними гмунодефщитами. В1дновлюваш здатност1 ¡мунног системы велию, тому усунення причини гмунодефщиту, як правило, веде до вгдновлення функцШмуштету.

Ключовг слова: еторинний Iмунодефщит, Iмунна система, чинники Iмунодефщиту, вгдновлення функцИ /муштету.

Вторинний ¿мунодефщит (ВЩ) - один з найбшьш поширених ¿мунодефщипв, серед р1зних захворювань людини I тварин [1,4-6]. Такий ¿мунодефщитний стан об'еднуе групу дефщиив природно! резистентное^, антитшоутворення естерогенну як за патогенезом, так I за клмчними I лабораторними анал1зами [4,5].

Чинники, здатш викликати стан ВД1, досить р1зномаштш. Основш питания патоф1зюлоги, кшшки та терапи, критичш стани, що найчаст1ше зустр1чаються в лжарськш практищ широко вщображеш в робот1 [10], де вщм1чено, що, незважаючи на величезний арсенал фармаколопчних засоб1в, тяжю вторинш шфекцшш ускладнення, що виникають при критичних станах, головним з яких е сепсис, не завжди пщдаються адекватнш корекци. Так, в США кожного року рееструеться 751 тисяча випадюв сепсису, що складае близько 3 на 1000 населения (V.Wigrich.2006); при цьому сепсис 1 септичний шок викликае таку кшьюсть смертей, як шфаркт мюкарду (близько 215 тис., або 9,3% вЫх смертей). На л1кування, на жаль, не завжди уешшне, хворих з сепсисом I септичними ускладненнями затрачуеться значна частка ресурав охорони здоров'я та бюджету вщдЫв штенсивно! терапи та реашмаци [2,3,7]. Найчастшими збудниками сепсису вважаються так1 мжрооргашзми:

- грампозитивш: гемол1тичний стрептокок (45%), золотистий стафшокок (20%);

- ентерококи (5%), коагулазонегативш стафшококи (10%);

© Маслянко Р.П., Гутий Б.В., Сшантьева Т.З., 2013

199

- грамнегативш: сальмонели (5%), кишкова паличка (28%), клебаела (5%);

- анаероби: pi3Hi види Candida та шших гриб1в (1-3%).

Найбшьш розповсюджеш джерела вторинних шфекцш при критичних станах оргашзму е: легеш (36%), кров (20%), черевна порожнина (19%), шюра

(7%).

Щоб обмежити розповсюдження гострих шфекцш i запоб1гти нове заражения хворих, яю знаходяться у критичному сташ, обов'язково повинш вживатися таю заходи:

- своечасна та повноцшна xipypri4Ha обробка ран;

- своечасний дренаж абсцеЫв i санащя флегмон;

- нагляд за частинами тша, яю зазнавали тиску;

- обов'язкова та повноцшна обробка рук персоналу та предмет1в, з якими контактуе пащент.

У даний час головною зброею в боротьб1 з шфекцшними хворобами, яю викликаються мжрооргашзмами на rai розлад1в ¿мунного захисту, е антшнфекцшш х1мюпрепарати [7,12].

В цьому плаш слщ розглянути деяю аспекти застосування цих препарат1в у кшшщ штенсивно! терапи.

Вперше можливкть застосування продукпв життед1яльност1 одних мжрооргашзм1в для пригшчення життед1яльност1 шших була описана вщомим французьким х!м!ком Л.Пастером i бюлогом С.Жубером, яю в 1877 рощ опублжували повщомлення про те, що picT збудника сиб1рки в сеч1, зараженш шшими мжрооргашзмами, пригшчуеться.

Усього через 64 роки до 1941 року вже було отриманадостатня кшькють пенщилшу, вщкривши еру антибютикотерапи, урятувавши сотн1 тисяч житав. В даний час синтезовано багато сотень препарат1в з високою антимжробною актившстю. У повсякденнш кшшчнш практищ не менше 35% хворих людей i тварин, яю проходять стацюнарне лшування, отримуючи хоча б один курс антшнфекцшно! Tepanii'.

В той же час, якраз антимжробш препарати достатньо часто призначають необгрунтовано. Наприклад, добре вщомо, що антимжробш препарати не володшть против1русною актившстю, проте ix продовжують призначати бшьше половин! пащент1в якраз при в1русних ураженнях верхн1х дихальних шлях1в.

Протягом багатьох десятюв роюв антибютики застосовувались в кшшчнш практищ настшьки широко, що в даний час це неконтрольоване застосування привело до формування штам1в м1крооргашзм1в, стшких до будь-яких антимжробних дш [7].

На запитання: чому мшрооргашзми, серед яких живе кожна людина чи тварина та все населения нашо! планети, виробляють мехашзми захисту швидше, шж фармакологи синтезують HOBi препарати?

Це вщбуваеться внаслщок деюлькох причин. Окрем1 автори стверджують, що це вщбуваеться тому, що м1крооргашзм1в у мшьярди раз1в бшьше, шж фармаколопв. 1нш1 вважають, що причиною цього е термш життя

200

мжрооргашзм1в з !х блискавичною змшою поколшь м1зерний пор1вняно з термшами створення нових препарата. I на завершения тому, що людина, яка займаеться самолжуванням, рщко думае про завтршнш день, як I л1кар, який рщко шклуеться про те, чим I як будуть л1кувати наступний шфекцшний процес його сьогодшшнього пащента, а генетична пам'ять мжрооргашзм1в, спрямована на виживання виду, «схоже думае» власне про майбутне та формуе стшю мехашзми захисту.

Для цього, щоб антибютик м1г уразити цшь - мшрооргашзм, вш повинен добратися до цш, зберегти на тому шляху сво! бактерюстатичш чи бактерицидш властивостг

Перешкодами на шляху до м1крооргашзм1в, в результат! яких формуеться резистентшсть до антибютикотерапи, можуть стати елементи самих збудниюв, яю проходять зар1зними мехашзмами [5]. Таю мехашзми можуть виникати внаслщок:

- мутацш (в результат! змши бактер1ального гена РНК-пол1мерази);

- трансдукци (перенесению генетичного матер1алу ДНК вщ одно! бактери до шшо! макрофагами) вдаграе значну роль у формуванш стшкост1, наприклад: золотистого стафшококу до фторхшолошв;

- трансформацп (поглинання фрагмента ДНК для зовшшнього для не! середовища) формуе, наприклад, стшюсть пневмокоюв до пенщил1ну;

- кон'югащя (безпосереднш контакт м1крооргашзм1в з передачею стшкост1 до антибютиюв ДНК) викликае високу стшюсть до антибютиюв чотирьох р1зних груп бактерш, яю викликали епщемш дизентери в Япони.

Швидке розповсюдження стшких збудниюв може стати перешкодою на шляху розвитку антимжробних метод1в терапп, хоча на сьогодшшнш день вони в багатьох випадках поки що ефективш.

Традицшно вс1 вщом1 антшнфекцшш засоби подшяються на:

- природш (наприклад, пенщилш, який е не продуктом фармаколопчного синтезу, а природним антимжробним агентом);

- нашвсинтетичш (що е продуктом модифжацп природних молекул, до яких належать цефазолш, хшщин, амоксицилш та ш.).;

- синтетичш (на 100% е продуктом фармаколопчного синтезу).

1з вс1х фармаколопчних властивостей антим1кробних препарата найбшьш важливими е 1х здатшсть проникати в джерело шфекцп та створювати там концентрацию, достатню для бактерюстатичного (зупиняючого розмноження м1крооргашзм1в) впливу.

Що стосуеться особливостей фармаколопчно! ди деяких антим1кробних препарата, яю можуть бути застосоваш термшово, то наб1р засоб1в на сьогодшшнш день досить широкий, проте завжди слщ пам'ятати, що при одержанш даних бактерюлопчного дослщження, особливо даних про чутливють штам1в мжрооргашзм1в до тих чи шших антимжробних засоб1в, терашя може бути змшена, а школи нав1ть радикально. При наявност1 шфекцшного процесу, особливо при тяжких симптомах, емшрична

201

антимжробна тератя повинна бути розпочата якнайшвидше, враховуючи переваги антим1кробно1 та антив1русно1 Tepaniï.

У робот! [11] представлено емтричну антимжробну i против1русну терапш в форм1 таблиц!. В цш таблиц! наведено декшька десятк1в р1зних препарата 1-го, 2-го i 3-го ряд1в, яю застосовуються при р1зних захворюваннях, станом на 2012 piK. Даш препарати торкаються також л1кування зоонозних шфекцш (спшьних для людини i тварин).

Таким чином, nepeöir будь-яко! шфекцшно1 хвороби людини чи тварин значною м1рою залежить вщ стану 1мунно1 системи макрооргашзму. Особливе значения в цьому аспект! мае кл1тинна ланка ¿мунного захисту, насамперед pißeHb СД4+Т-гелперних л1мфоцит1в. U,i кл1тини виконують контрольш i регуляторш функцп в макрооргашзм^ при ïx недостатност1 виникае ¿мунодефщит. Вщновлювальш здатност11мунно1 системи велию, тому усунення причин ¿мунодефщиту, як правило приводить до вщновлення р1вня кшшчно1 картини iMyHHOÏ системи.

Л1тература

1. Альошина P.M. Синдром вторинной иммунной недостаточности: клинико-лабораторная характеристика / P.M.Альошина // Клмчна ¿мунолопя. Алерголопя.-2007.№7.-С.22-27.

2. Белоусов Ю.Б. Антибактериальная химиотерапия / Ю.Б.Белоусов, С М. Шатунов // М.-Ремеднут.-2001.-178с.

3. Гридчик И.Е. Синдром профессионального выгорания медицинского персонала в отделении анестезиологии. Обзор литературы / М.Е.Гридчик //. Анестезиология и реаниматология.-2006.-№3.-С.9-13.

4. Левювський Д.М. Особливост1 1мунно1 недостатност1 ïx д1агностичш KpHTepiï та принципи ¿мунокорекцп / Д.М.Левювський, Р.П.Маслянко, О.Г.Сторчак // Науковийв1сникЛНУВМ та БТ.-2011.-т.13(50).-№4.-С.212.-216.

5. Маслянко Р.П. Роль В-л1мфоцит1в при ¿мунодефщитах / Р.П.Маслянко, 1.1.0лексюк, Л.Я.Божик // Науковий вкник ЛНУВМ та БТ-2010.-т.12(45).№4.С.146-152.

6. Маслянко Р.П. 1мунш дефщити тварин / Р.П.Маслянко // Науковий в!сник ЛНУВМ та БТ.-2007.-т.9(34).№2.-С.120-126.

7. Маслянко Р.П. Застосування пробютимв для лжування та профшактики антибютико-асоцшовано1 fliapeï / Р.П.Маслянко, Р.Б.Флюнт, М.С.Романович, Т.Р.Сшантева // Науковий bîchhk ЛНУВМ та БТ.-2012 т. 14.-(53).С.160-166.8

8. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред.Д.С.Страчунского // М.Боргес.-2002.-218с.

9. Румянцева С.А. Критические состояния в клинической практике / В.А.Ступин, В.В.Афанасьев // М.Мед.книга.-2011.-752с.

10. Хантов P.M. Вторичные иммунодефициты: клиника, д1агностика, лечение / Р.М.Хантов, Б.В.Пинегин // Иммунология.-1999.-№1.-С.14-16.

11. Chambers H.F. Other beta-lactam antibiotics. Principles and Practice of infections diseases / H.F.Chambers // Churchill Livingstone.-2012.V.12.-P 311-318.

202

12. Conley M.F.Molecular basis of immunodeficiency / M.F.Conley //Immunol.Rev.-2005.-Y.201.-P.5-10.

13. Fisher A.Severe combined immunodeficiency. A model disease for molecular immunology and immunodeficiency / A.Fisher // Immunol.Rev.-2005.-Y.203.-P.93-110.

Summary

Factors, able to cause second immunodeficient, are very various: sharp and chronic poisonings, protracted receptions of some medical preparations, chronic stress and overstain. The general line of the factors described higher is the complex negative affecting all systems of organism, including on the immune system. Inaddition, such factors as on ionizing radiation is also renderect electoral inhibiturus the operating on immunity, related to oppressing of the systems of krovetvoreniya. Second immunodeficiency carry coming characted and treatment of second immunodeficity much simpler and more effective as compared to treatment of primary parafunctions immune system. The restoration capabilities of the immune system are great, therefore the removal of reason of immunodeficit as a rule, results in renewal of immune system.

Рецензент - д.б.н., професор Куртяк Б.М.

203