Часто болеющие дети: иммунодиагностика и реабилитация Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

© о. П. Турина, А. Е. Блинов, чАОГО БОЛЕющИЕ дЕТИ: ИММуНОдИАгНОсТИКА

о. Н. Варламова, Е. А. Дементьева, и РЕАБИЛИТАЦИЯ В. И. Тимохина

Государственная педиатрическая медицинская академия, Санкт-Петербург

Резюме. Мы провели клинические и иммунологические исследования часто болеющих детей следующими тестами: исследование клеточного, гуморального, фагоцитарного звеньев иммунитета, измерение продукции у-, а-интерферонов, С3-и С4-компонентов комплемента в сыворотке крови. Обследовано 200 детей в возрасте от 10 месяцев до 17 лет в стадии ремиссии. Были определены возрастные особенности иммунного статуса, сенсибилизация к бытовым, пищевым, эпидермальным и другим аллергенам у часто болеющих детей, сформулированы основные принципы иммунореабилитации.

Ключевые слова: часто болеющие дети; иммунный статус; иммунореабилитация.

УДК: 616-076-053.2

Простудные заболевания, повторные инфекции уха, горла, носа, острые и хронические бронхолегочные инфекции составляют основной перечень заболеваний в детском возрасте. Несмотря на достаточно большой арсенал лекарственных средств, терапия повторных инфекций ЛОР-органов и дыхательных путей не всегда оказывается эффективной. Особенно это касается группы длительно и часто болеющих детей (ЧБД). По данным разных авторов, ЧБД составляют от 20 % до 65 % детской популяции. Согласно определению национальной научно-практической программы «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.), ЧБД — это не диагноз, а группа диспансерного наблюдения, включающая детей с частыми респираторными инфекциями, возникающими из-за транзиторных корригируемых отклонений в защитных системах организма и не имеющих стойких органических нарушений в них. Повышенная восприимчивость к респираторным инфекциям у ЧБД не связана со стойкими врожденными и наследственными патологическими состояниями.

Отечественные педиатры до настоящего времени в группу ЧБД относят детей на основании критериев, предложенных А. А. Барановым и В. Ю. Альбицким:

• дети первого года жизни, перенесшие 4 и более острых респираторных заболевания (ОРЗ) за год;

• дети до 3 лет, которые 6 и более раз за год болели ОРЗ;

• дети 4-5 лет — 5 и более раз перенесшие ОРЗ;

• дети старше 5 лет — 4 и более раз простужавшиеся за год.

Можно выделить комплекс факторов, влияющих на частоту инфекций: запаздывание развития иммунной системы, анатомофизиологи-ческие особенности респираторного тракта у детей (мукоцилиарная и сурфактантная система, особенности строения бронхов), социальные условия жизни (питание, бытовые условия). Способствуют возникновению частых ОРЗ недоношенность, перинатальные энцефалопатии, раннее искусственное вскармливание, различные формы диатеза, дисбактериозы желудочно-кишечного тракта, неблагоприятные социально-бытовые условия жизни, пассивное курение, экологические нарушения окружающей среды и многое другое.

Контакт и взаимодействие с респираторными инфекциями — необходимые условия становления иммунной системы ребенка. Но частые респираторные заболевания оказывают на детей негативное воздействие.

Иммунокоррекция часто болеющего ребенка — основной фактор профилактики респираторных заболеваний. Но рациональная иммунотерапия возможна только после оценки иммунного статуса ребенка.

Таким образом, выделение диспансерной группы ЧБД является своевременным и актуальным, однако в каждом конкретном случае необходимо проводить комплексное обследование ребенка для уточнения причин высокого уровня респираторной заболеваемости. Диспансерное наблюдение за детьми, у которых повторные эпизоды респираторных инфекций обусловлены стойкими изменениями иммунитета, врожденными или наследственными заболеваниями, должно прово-

2,3

3,4 1,1

ДИГ 1

(гипоиммуноглобулинемия А, М

^ ДИГ 2 (гипоиммуноглобулинемия А, G

■■■ ДИГ 3

(гипоиммуноглобулинемия G)

II ДИГ 4 (гипоиммуноглобулинемия А)

= ДИГ 5 (гипоиммуноглобулинемия М)

и ДИГ 8 (гипоиммуноглобулинемия А, М G)

Рис. 1. Распределение встречаемости различных типов дисиммуноглобулинемии у ЧБД (% детей с патологией)

50

20,5

диться в строгом соответствии с основным заболеванием.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Оценка иммунного статуса часто и длительно болеющих детей, определение иммунологических особенностей в различные возрастные периоды, рациональная иммунокоррекция ЧБД.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследовано 200 ЧБД в возрасте от 10 месяцев до 17 лет в период ремиссии. Проведено исследование иммунного статуса: иммунограмма первого уровня (IgA, M, G, E, CD3+, CD19+, циркулирующие иммунные комплексы, фагоцитарная активность), концентрация С3, С4-компонентов системы комплемента (ИФТС «Цитокин»), а-, у-интерферонов (ИФТС «Вектор-Бест»). Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью программы Microsoft Ехсе1 с использованием вложенного пакета статистической обработки данных.

Среди всех обследованных ЧБД наибольшую группу составили дети в возрасте двух и старше 9 лет. Первый пик заболеваемости, по-видимому, связан с началом посещения организованных коллективов, а второй — с гормональными изменениями в организме.

Патология гуморального звена иммунитета у 44 % обследованных детей представлена дисимму-ноглобулинемиями (ДИГ). Наиболее часто встречается ДИГ 4 типа — гипоиммуноглобулинемия А

(50 % от всех ДИГ). В 22,7 % случаев ДИГ отмечается гипоиммуноглобулинемия А и G (ДИГ 2 типа), в 20,5 % — гипоиммуноглобулинемия G (ДИГ 3 типа). Т. е. наиболее уязвимыми у ЧБД оказывается синтез ^А и G (рис. 1). Образующиеся при вторичном иммунном ответе иммунные комплексы, включающие ^А, опсонизируют антигены и активируют фагоцитоз, связываясь с Fc-рецепторами клеток. Дефицит IgG, необходимых для вторичного иммунного ответа, снижает эффективность вакцинации.

Более половины (53,5 %) обследованных детей имеют повышенный уровень ^М в сыворотке крови, который относится к «ранним» антителам и появляется при первичном иммунном ответе, является мощным стимулятором классического пути активации системы комплемента.

Гипериммуноглобулинемия Е, характерная для атопии и гельминтозов, выявлена у 35 % обследованных ЧБД. Наибольшая частота высокого уровня сенсибилизации в данной группе детей отмечается к пыльцевым аллергенам (71,4 % обследованных). 42,9 % ЧБД имеют высокий и/или очень высокий уровень аллергизации к бытовым аллергенам (домашняя, библиотечная пыль, клещи домашней пыли, перо подушки), 40 % — к аллергенам цитрусовых (лимон, апельсин, мандарин), 40 % — к аллергенам рыбы, 33,3 % — к эпидермальным аллергенам (шерсть кролика, собаки, кошки, овцы, морской свинки, волос человека, перхоть лошади). Сенсибилизация на куриное яйцо встречается у 31,3 % обследованных, на крупы — у 30 %, на белок коровьего молока — у 19,0 %. Хронические,

рецидивирующие инфекции сопровождаются ста-фило- и стрептококконосительством, в результате которого происходит аллергизация детского организма к антигенам бактерий (у 17,4 % и 12,5 % ЧБД, соответственно). Антибиотикотерапия создает благоприятные условия для развития дисбиоза и кандидоносительства с последующей сенсибилизацией на Candida albicans у 10 % обследованных. Помимо аллергизации организма грибы рода кандида выделяют значительное количество белка лизоцима, легко разрушающего малопатогенные микроорганизмы, но при превышении физиологической концентрации он повреждает собственные клетки, тем самым поддерживая воспаление и облегчая инвазию гриба.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), сопутствующие хроническим, рецидивирующим инфекциям, выявлены в 12 % случаев.

Система комплемента (комплекс белков с активностью протеаз, взаимно активирующихся в определенной последовательности) является важным фактором врожденного иммунитета и необходима для выявления патогенов и других чужеродных или токсических факторов, которые необходимо уничтожить или удалить из организма. Таким образом, комплемент осуществляет «запуск» и усиление воспалительных реакций, привлечение фагоцитов путем хемотаксиса, выведение иммунных комплексов, клеточную активацию, прямую деструкцию микроорганизмов, участвует в продукции антител. Высокий уровень концентрации СЗ-компонента комплемента (необходимого для активации всех трех путей развития реакции) отмечается у 69,2 % ЧБД, что является результатом постоянной антигенной нагрузки. Гиперкомпле-ментемия С4 выявлена у 70 % обследованных и коррелирует с гипериммуноглобулинемией G (г=0,4), незавершенностью фагоцитоза (г=0,3), которые являются факторами активации классического пути системы комплемента. Недостаточность С4 может обусловить предрасположенность к развитию расстройства, напоминающего системную красную волчанку, характеризующегося отложением иммунных комплексов в почках и кровеносных сосудах. У ЧБД признаки гипокомплементемии С4 диагностированы в 10 % случаев.

Для всех ЧБД характерен высокий уровень сывороточного интерферона — фактора врожденного противовирусного иммунитета. Вирусная инфекция вызывает синтез а-интерферона, который активирует противовирусные механизмы в соседних клетках, обеспечивая их резистентность. Интерфероны активируют ряд генов, ответственных за эффект прямой противовирусной

активности. Высокий уровень сывороточного а-интерферона, как признак хронической стимуляции инфекционными агентами и/или интерфе-ронотерапии, отмечается в 100 % случаев. Высокая концентрация а-интерферона коррелирует с ^М, G (г=0,4 и г=0,6, соответственно), с относительной Т-лимфоцитопенией и В-лимфоцитозом (г=0,4 и г=0,3, соответственно), а также со снижением фагоцитарной активности, незавершенным фагоцитозом и ЦИК (г=0,5, г=0,4, г=0,7, соответственно). у-интерферон продуцируется только после антигенной или митогенной стимуляции Т- и NK-клеток, усиливает клеточный и подавляет гуморальный иммунный ответ. Гипер-у-интерферонемия выявлена у 87,5 % детей и коррелирует с гипоимму-ноглобулинемией G, дисфункцией фагоцитов и незавершенным фагоцитозом (г=0,3, г=0,6, г=0,3, соответственно).

Патология клеточного звена иммунитета у 69,5 % ЧБД представлена нарушением фагоцитарной функции клеток крови. Макрофаги активно поглощают антигены путем эндоцитоза и деструк-тируют их. С помощью набора мембранных рецепторов, белков плазмы и секреторных молекул макрофаги взаимодействуют как с лейкоцитами, так и с клетками разных тканей, регулируя, таким образом, как врожденный, так и адоптивный иммунитет. При фагоцитозе патогенов включаются механизмы киллинга, которые более эффективны в активированных макрофагах. У ЧБД поздняя активация фагоцитов отмечается в 32,4 % случаев, «ленивые» фагоциты выявлены у 43,2 % обследованных. Если фагоцит не способен интернализовать патоген, медиаторы выделяются во внеклеточную среду и вызывают местное повреждение тканей, — незавершенный фагоцитоз. Он диагностируется у 87,8 % ЧБД.

У ЧБД отмечается дисбаланс основных популяций лимфоцитов. 52 % обследованных имеют признаки относительной Т-клеточной лимфопе-нии. арТ-клетки подразделяются на две субпопуляции: CD4+ Т-лимфоциты (Т-хелперы, индуцирующие иммунный ответ) и CD8+ Т-лимфоциты (цитотоксические клетки). Присутствие CD4 или CD8 в очаге иммунного воспаления рестриктиру-ет тип клеток, с которыми могут взаимодействовать Т-клетки. Небольшая часть аРТ-лимфоцитов не экспрессирует ни CD4, ни CD8 маркеры и обладают, по-видимому, регуляторной функцией. В-лимфоциты характеризуются поверхностными иммуноглобулинами, встроенными в клеточную мембрану и выполняющими функцию специфического антигенного рецептора. Относительный В-лимфоцитоз встречается у 62 % ЧБД.

Таблица 1

Изменения в иммунной системе в различные возрастные периоды (% детей с патологией)

1 год 2 года 3-5 лет 6-8 лет 9 лет и старше

Гуморальный иммунитет 4 1дА 6,25 6,45 35,8 26,8 77,4

Т 1дА 0 9,68 18,5 26,8 3,2

4 1дм 0 0 0 2,4 16,1

Т 1дМ 31,25 54,8 71,6 63,4 9,7

4 |дс 25 35,5 24,7 7,3 12,9

Т 1дс 6,25 25,8 19,8 43,9 6,5

Т 1дЕ 18,75 38,7 38,3 36,6 32,3

диг 31,25 38,7 41,98 26,8 83,9

из них:

1 тип 0 0 0 0 3,8

2 тип 0 8,3 41,2 18,2 7,7

3 тип 80 83,3 11,8 0 0

4 тип 20 8,3 44,1 72,7 73,1

5 тип 0 0 0 0 7,7

8 тип 0 0 0 9,1 7,7

ЦИК 0 16,1 25,9 12,2 6,5

Клеточный иммунитет 4 CD3+ 50 51,6 40,7 75,6 51,6

Т CD3+ 25 29 19,8 7,3 5,88

4 CD19+ 31,25 22,6 19,8 12,2 16,1

Т CD19+ 50 5 8,1 67,9 53,7 5 8,1

Патология фагоцитоза 87,5 83,9 82,7 78 64,5

из них: поздняя активация лейкоцитов 35,7 19,2 29,9 25 25

«ленивые» фагоциты 33,3 38,5 32,8 43,8 40

незавершенный фагоцитоз 71,4 65,4 82,1 68,8 80

В различные возрастные периоды у ЧБД отмечаются некоторые особенности отклонений в функционировании иммунной системы (табл. 1).

На первом году жизни изменения в иммунной системе у ЧБД представлены относительной Т-лимфоцитопенией (у 50 % обследованных), коррелирующей с гипериммуноглобулинемией М (г=0,3), патологией фагоцитоза (87,5 % обследованных). ДИГ встречается у 31,25 % ЧБД в возрасте 1 год, из них ДИГ 3 типа (гипоиммуноглобулинемия G) — у 80 %, 4 типа (гипоиммуноглобулинемия А) — 20 % детей.

В возрасте 2 лет помимо относительной Т-лимфо-цитопении и патологии фагоцитоза 16,1 % ЧБД имеют повышенный уровень ЦИК в сыворотке крови. ДИГ представлены 3, 4, и 2 (гипоиммуноглобулинемия А и G) типами.

У ЧБД 3-5 лет сохраняются те же изменения в иммунной системе, однако уровень ЦИК в сыворотке крови повышен в 25,9 % случаев. Отмечается корреляционная связь между концентрацией ЦИК и гипериммуноглобулинемией М (г=0,4). Относительная Т-лимфоцитопения коррелирует с гиперим-муноглобулинемией G (г=0,3).

В возрасте 6-8 лет ДИГ встречаются у 26,8 % обследованных детей, из них 72,7 % — ДИГ 4 типа, 18,2 % — ДИГ 2 типа, 9,1 % — ДИГ 8 типа (гипоиммуноглобулинемия А, М, G). Уровень ЦИК повышен у 12, 2 % ЧБД и коррелирует с гипериммуногло-булинемией М и G (г=0,3).

У ЧБД старше 9 лет ДИГ встречаются в 83,9 % случаев и представлены 1 (гипоиммуноглобулине-мия А, М), 2, 4 и 5 (гипоиммуноглобулинемия М) типами.

Мероприятия по реабилитации ЧБД и профилактические заболеваемости должны начинаться с коррекции режима дня и питания ребенка, контроля за окружающей средой.

Рационализация режима дня подразумевает максимальное исключение стрессовых ситуаций, увеличение продолжительности сна на 1,5-2 часа с обязательным дневным сном или отдыхом, исключение занятий, приводящих к переутомлению и перевозбуждению ребенка. Оптимальная температура воздуха в помещении 18-20 С днем и на 2-4 С ниже ночью. Ребенка следует постепенно приучать к нахождению в комнате во время проветривания, к

Таблица 2

Иммунотропные препараты для лечения ЧБД

Препарат Механизм действия С какого возраста Противопоказания

Воздействие на гуморальное звено иммунитета Амиксин В зависимости от дозы усиливает антителообразование С 7 лет Повышенная чувствительность к препарату, беременность и лактация

Арбидол Усиление синтеза антител С 2 лет Повышенная чувствительность к препарату

Бронхомунал Бронхомунал П Стимуляция синтеза ^ и IgM С 6 месяцев Гиперчувствительность к компонентам препарата

Виферон Снижает синтез ^Е С 1дня Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата

Деринат Стимуляция синтеза иммуноглобулинов С 1 дня Индивидуальная непереносимость

Имунофан Активирует ранние этапы антитело-генеза С 2 лет Беременность, осложненная резус-конфликтом

ИРС19 Увеличение синтеза секреторного ^ С 3 месяцев Повышенная чувствительность к препарату или его компонентам в анамнезе, не следует назначать пациентам с аутоиммунными заболеваниями

Ликопид Усиление синтеза антител С 1 дня Повышенная чувствительность, беременность, лактация, аутоиммунный тиреоидит в фазе обострения, состояния, сопровождающиеся гипертермией (>38° С)

Миелопид Восстановление уровня антителоо-бразования при вторичных иммуно-дефицитах Гиперчувствительность, беременность, осложненная резус-конфликтом, период лактации

Полиоксидоний Усиление антителообразования С 6 месяцев Гиперчувствительность, беременность, период лактации

Рибомунил Повышает уровень ДО С 6 месяцев Гиперчувствительность, аутоиммунные заболевания

Воздействие на баланс лимфоцитов Амиксин Восстанавливает соотношения Т-супрессоров и Т-хелперов С 7 лет Повышенная чувствительность к препарату, беременность и лактация

Бронхомунал Бронхомунал П Улучшает кооперацию лимфоцитов С 6 месяцев Гиперчувствительность к компонентам препарата

Виферон Стимулирует активность натуральных киллеров С 1 дня Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата

Деринат Стимуляция В-лимфоцитов, активация Т-хелперов С 1 дня Индивидуальная непереносимость

Имунофан Усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов С 2 лет Беременность, осложненная резус-конфликтом

Ликопид Активация Т- и В- лимфоцитов С 1 дня Повышенная чувствительность, беременность, лактация, аутоиммунный тиреоидит в фазе обострения, состояния, сопровождающиеся гипертермией (>38° С)

Миелопид Восстановление количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов Гиперчувствительность, беременность, осложненная резус-конфликтом, период лактации

Полиоксидоний Повышение функциоанльной активности Т- и В-лимфоцитов С 6 месяцев Гиперчувствительность, беременность, период лактации

Рибомунил Повышает уровень Т-хелперов и натуральных киллеров С 6 месяцев Гиперчувствительность, аутоиммунные заболевания

Тималин Восстанавливает сниженный уровень и повышает функциональную активность Т- и В-лимфоцитов Возможно применение до 1 года Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата

Тимоген Восстанавливает сниженный уровень и повышает функциональную активность Т- и В-лимфоцитов Возможно применение до 1 года Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата

Циклоферон Нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров С 4 лет Не рекомендуется в период беременности и лактации, лицам с декомпенсированным циррозом печени. При заболевании щитовидной железы лечение проводить под контролем эндокринолога

Экстракт эхи-нацеи Активация В-лимфоцитов, цитотокси-ческих Т-лимфоцитов С 1 года Повышенная чувствительность к компонентам препарата, прогрессирующие системные и аутоиммунные заболевания, ВИЧ-инфекция

Таблица 2 (окончание)

Иммунотропные препараты для лечения ЧБД

Препарат Механизм действия С какого возраста Противопоказания

Воздействие на фагоцитарное звено иммунитета Арбидол Стимуляция фагоцитарной функции макрофагов С 2 лет Повышенная чувствительность к препарату

Бронхомунал Бронхомунал П Повышает функциональную активность макрофагов С 6 месяцев Гиперчувствительность к компонентам препарата

Деринат Нормализация числа фагоцитов С 1 дня Индивидуальная непереносимость

Имудон Активация фагоцитоза С 3 лет Повышенная индивидуальная чувствительность к одному из компонентов препарата

ИРС19 Увеличение активности макрофагов С 3 месяцев Повышенная чувствительность к препарату или его компонентам в анамнезе, не следует назначать пациентам с аутоиммунными заболеваниями

Ликопид Интенсификация практически всех функций моноцитов и гранулоцитов С 1 дня Повышенная чувствительность, беременность, лактация, аутоиммунный тиреоидит в фазе обострения, состояния, сопровождающиеся гипертермией (>38° С)

Полиоксидоний Стимуляция функциональной активности фагоцитов С 6 месяцев Гиперчувствительность, беременность, период лактации

Рибомунил Повышает функциональную активность макрофагов С 6 месяцев Гиперчувствительность, аутоиммунные заболевания

Тималин Активация фагоцитоза Возможно применение до 1 года Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата

Экстракт эхи-нацеи Стимуляция дифференцировки и миграции макрофагов С 1 года Повышенная чувствительность к компонентам препарата, прогрессирующие системные и аутоиммунные заболевания, ВИЧ-инфекция

Активация продукции интерферонов Виферон Человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2 С 1 дня Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата

Имудон Индукция синтеза эндогенного интерферона С 3 лет Повышенная индивидуальная чувствительность к одному из компонентов препарата

Имунофан Умеренная стимуляция индуцированной продукции а- и у-интерферонов С 2 лет Беременность, осложненная резус-конфликтом

ИРС19 Повышение уровня интерферонов С 3 месяцев Повышенная чувствительность к препарату или его компонентам в анамнезе, не следует назначать пациентам с аутоиммунными заболеваниями

Ликопид Усиление выработки а- и у-интерферонов С 1 дня Повышенная чувствительность, беременность, лактация, аутоиммунный тиреоидит в фазе обострения, состояния, сопровождающиеся гипертермией (>38° С)

Рибомунил Стимуляция индуцированной продукции а- и у-интерферонов С 6 месяцев Гиперчувствительность, аутоиммунные заболевания

Циклоферон Индуктор раннего синтеза а-, р- и у-интерферонов С 4 лет Не рекомендуется в период беременности и лактации, лицам с декомпенсированным циррозом печени. При заболевании щитовидной железы применение проводить под контролем эндокринолога

Гриппферон Раствор рекомбинантного альфа-2 человеческого интерферона С 1 дня Индивидуальная непереносимость препаратов интерферона и компонентов, входящих в состав препарата, тяжелые формы аллергических заболеваний

кратковременному охлаждению. В основе закаливания — систематическая тренировка вазомоторных механизмов адекватной реакции на холодовое воздействие. Оно способствует нормализации вегетативной регуляции, ионного гомеостаза, а также иммунологических параметров.

Несбалансированность питания приводит к дефициту микроэлементов и витаминов, необходимых для правильного функционирования клеток иммунной системы. Питание ЧБД должно быть раз-

нообразным, содержащим оптимальное количество калорий и нутриентов.

Особое внимание должно уделяться повышению санитарной культуры всех членов семьи ЧБД. Пассивное курение и отсутствие активного отдыха провоцирует дисфункцию респираторного тракта детей, что в свою очередь приводит к хроническому носительству патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В период подъема эпидзаболеваемости ОРВИ необходимо сниже-

Таблица 3

Препараты-пробиотики

Группа препаратов Моно-компонентные Поли-компонентные Комбинированные, сорбированные или микробные метаболиты

Бифидо-содержащие Бифидумбактерин в порошке (B. bifidum) Бифидумбактерин сухой (B. bifidum) Бификол сухой (В. bifidum, E.coli M-17) Линекс (В. infantis, L. acidophius, E. faecium) Бифиформ (В. longum, E. faecium) Бифилиз сухой (B.bifidum, лизоцим) Бифидумбактерин форте, пробифор (B.bifidum, адсорбированные на активированном угле)

Лакто-содержащие Лактобактерин сухой (L. platinum 8RA-3) Биобактон сухой (L. acidophilus 12) Гастрофарм (L. bulgaricus LB-51) Ацилакт сухой (L. Acidophilus 3 разных штамма) Кипацид (штаммы L. acidophilus, входящие в состав препарата ацилак и лизоцим) Аципол (L. acidophilus и полисахарид кефирных грибов)

Коли-содержащие Колибактерин сухой (E.coli M-17) Бификол сухой (В. bifidum, E. coli M-17) Биофлор (E.coli M-17, выращенная на среде с экстрактами из сои, овощей и прополиса)

Из других видов бактерий Споробактерин (B. subtilis) Бактиспорин (B. subtilis) Бактисубтил (B. sereus) Энтерол (Saccharomyces boulardi) Биос порин (В. subtilis и B. licheniformis) Хилак форте (концентрат продуктов метаболизма L. acidophilus, L. helveticus, E. coli, Enterococcus faecalis, молочную, фосфорную и лимонную кислоты)

ние контактов ЧБД с источниками инфекции, в том числе сокращение использования городского транспорта, и удлинение времени пребывания ребенка на воздухе.

Проведение гимнастики и массажа грудной клетки повышают дренажную функцию бронхов и тонус дыхательной мускулатуры. Также рекомендуется периодический массаж лица и стоп.

Важное мероприятие — уход за лимфатическим глоточным кольцом, подразумевает ежедневное полоскание горла водой, затягивание воды носом с ладоней. При этом снижается антигенная нагрузка, улучшается мукоцилиарный клиренс.

Фармакотерапия ЧБД должна быть рациональной, щадящей и проводиться только на основании данных полного иммунологического обследования.

Всем ЧБД рекомендуется прием поливитаминных препаратов (курс — 1 месяц, с перерывом на 1 месяц), обработка слизистой оболочки носовой полости 0,25 % оксолиновой мазью до и после посещения организованных коллективов.

Выбор иммунотропной терапии базируется на обнаруженных изменениях в иммунной системе часто болеющего ребенка, зависит от возраста и сопутствующих заболеваний. Основные препараты в зависимости от механизма действия представлены в таблице (табл. 2).

Частые и длительные эпизоды ОРЗ сопровождаются курсами антибиотикотерапии, которые ведут за собой развитие дисбиоза кишечника. Поэтому обязательным является назначение про- и пребио-тических препаратов (табл. 3).

Вакцинопрофилактика ЧБД должна проводиться в полном объеме. Если очередной эпизод респираторной инфекции совпадает с декретируемым сроком плановой вакцинации, необходимо перенести прививку на более позднее время (через 2-3 недели после нормализации температуры, при необходимости — сразу по окончании острого периода, по эпидемическим показаниям — вакцинацию можно проводить на фоне нетяжелых ОРИ, протекающих с нормальной или субфебрильной температурой). Для усиления иммуногенности вакцины рекомендуется прием иммуномодуляторов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Альбицкий В. Ю., Баранов А. А. Социальные и организационные проблемы педиатрии, 2003.

2. Вельтищев Ю. Е., Фокеева В. В. Экология и здоровье детей. Химическая эко-патология, 1996.

3. Караулов А. В., Климов Э. В. Комбинированная иммунотерапия бактериальными иммуномодуляторами рецидивирующих респираторных заболеваний детского возраста, 1999.

4. Коровина Н. А, Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Часто и длительно болеющие дети: современные возможности иммунореабилитации, 2001.

5. Медицинские противопоказания и проведение профилактических прививок препаратами национального календаря прививок. Методические указания 3.3.1.1095-02. Государственное санитарно-эпидемиологическое нормирование Российской Федерации. МЗ РФ, 2002.

6. Мейл Д., Бростофф Дж., Рот Д. Б., Ройт А. Иммунология, 2007.

7. О национальном календаре профилактических прививок и календаре прививок по эпидемическим показаниям. Приказ МЗ РФ № 229 от 27.06.2001.

8. Семенов Б. Ф, Баранов А. А, Вакцинопрофилактика при нарушении здоровья, 2001.

OFTEN BEING ILL CHILDREN: IMMUNODIAGNOSIS AND REHABILITATION

Gurina O. P., Blinov A. E., Varlamova O. N., Dementeva E. A., Timochina V. I.

♦ Resume: We have performed clinical and immunological investigation in the often being ill children included following tests: investigations in cell, humoral and phagocytic mechanisms of immunity, measurements of production of IFNy, IFNa, components of C3- and C4-complement in blood serum. 200 children at the age from 10 months till 17 years in remission are surveyed. Age features of the immune status, sensitisation to household, food, epidermal and to other allergens at frequent being ill children are revealed, main principles immunorehabilitation are formulated.

♦ Key words: often being ill children; immune status; immunorehabilitation.

♦ Информация об авторах

Гурина Ольга Петровна — к. м. н., с. н. с., научный руководи- Gurina Olga Petrovna — M.Sc., s. s. f., scientificaL chief of the

тель лаборатории патологии иммунного надзора научно- immunological pathology Labaratory of the immune supervision

исследовательского центра Санкт-Петербургской государствен- of the St. Petersburg State Pediatric Medical Academy.

ной педиатрической медицинской академии. E-maiL: E-maiL:

Блинов Александр Евгеньевич — с. н. с. лаборатории патоло- BlinovAleksandrEvgenievich — s. s. f. ofthe immunological pathology

гии иммунного надзора научно-исследовательского центра Labaratory of the immune supervision of the St. Petersburg State

Санкт-Петербургской государственной педиатрической меди- Pediatric Medical Academy.

цинской академии. E-maiL: E-maiL:

Варламова Ольга Николаевна — научный сотрудник лаборато- Varlamova Olga Nikolaevna — s. s. f. of the immunological pathology

рии патологии иммунного надзора научно-исследовательского Labaratory of the immune supervision of the St. Petersburg State

центра Санкт-Петербургской государственной педиатриче- Pediatric MedicaL Academy.

ской медицинской академии. E-maiL: E-maiL:

Дементьева Елена Александровна — м. н. с. лаборатории пато- Dementievna Elena Aleksandrovna — j. s. f. of the immunoLogicaL

логии иммунного надзора научно-исследовательского центра pathoLogy Labaratory of the immune supervision of the St.

Санкт-Петербургской государственной педиатрической меди- Petersburg State Pediatric MedicaL Academy.

цинской академии. E-maiL: E-maiL:

Тимохина Вера Ивановна — к. м. н., с. н. с. лаборатории пато- Timohina Vera Ivanovna — M.Sc., s. s. f. of the immunoLogicaL

логии иммунного надзора научно-исследовательского центра pathoLogy Labaratory of the immune supervision of the St.

Санкт-Петербургской государственной педиатрической меди- Petersburg State Pediatric MedicaL Academy.

цинской академии. E-maiL: E-maiL: