CC BY
21
DOI 10.26724/2079-8334-2018-4-66-27-31 УДК: 576.2:616.233-002:616.24:616-053.32
БРОНХОЛЕГЕНЕВА ДИСПЛАЗ1Я У НЕДОНОШЕНИХ Д1ТЕИ
E-mail: bykowska.olga@gmail.com
В стати наведено pезультати патомоpфологiчного доотщження легенево!' тканини у 19 глибоко недоношениx д1тей, яю наpодилиcя з маcою тша менше 15QQ ^ам, геcтацiйним вком менше 32 тижшв та мали чинники proH^ pозвитку бpонxолегеневоï днcплазiï, i3 внкоpнcтанням гicтологiчного та iмуногicтоxiмiчного метод1в. У вcix гpупаx доcлiдження виявлеш моpфологiчнi cуднннi змши, котpi можна xаpактеpизувати як ангiоднcплазiю, у вигляд1 наявноcтi незpiлнx cуднн з виpаженою мальфоpмацieю, потовщенням cтiнкн та загальним поpушенням аpxiтектонiкн. Також виявлеш iмуногicтоxiмiчнi змши pеcпipатоpного, бpонxоальвеоляpного та найбшьше cудннного вщдшв легеневоï тканини у вигляд1 накопичення в1ментину в стшщ cуднн незpiлнx альвеол та бpонxiол. Kpiм того, cпоcтеpiгавcя низький piвень екcпpеciï нуклеаpного антигену в дiлянкаx днcплазiï легеневоï тканини та cудинниx мальфоpмацiяx. Oтpнманi pезультатн cвiдчать пpо зниження pегенеpатнвннx можлнвоcтей легеневоï тканини в тзньому неонатальному пеpiодi, в^ута^ть пpоцеciв pегенеpацiï легеневоï тканини в постнеонатальному пеpiодi та, вщповщно, пpо поpушення пpоцеciв альвеоляpнзацiï та анпогенезу.
Ключoвi слова: недоношений новонаpодженнй, бpонxолегенева днcплазiя, пpолiфеpатнвно-клiтннннй ядеpннй (нуклеарний) антиген, мезенх1мальний фактор в1ментин.
Робота e фрагментом НДР «Оптuмiзацiя дiагностuкu та л^вання соматuчноï патологи у дтей», № державноïреестраци: 0JJ5U007075.
Вщповщно до cтатиcтичниx даниx МОЗ Укpаïни, чаcтка пеpедчаcно наpоджениx дiтей cеpед вcix новонаpоджениx cтановить близько 6 %, i цей показник e вiдноcно сталим впpодовж багатьоx pокiв [2]. У зв'язку з pегiоналiзацieю пеpинатальноï допомоги, удоcконаленням методiв виxоджування та iнтенcивноï теpапiï, теxнiк pеcпipатоpноï пiдтpимки, шиpоким впpовадженням замicного лшування пpепаpатами cуpфактанту щоpiчно зpоcтаe питома вага глибоко недоношениx дiтей в cтpуктуpному pозподiлi новонаpоджениx. Дана категоpiя дiтей e одним з оcновниx pеcуpciв фоpмування неонатальноï та малюковоï заxвоpюваноcтi, iнвалiдноcтi та втpат в постнеонатальному rap^i [6,14].
Сеpед багатьоx заxвоpювань, до якиx cxильнi найменшi пацieнти вiддiлень iнтенcивноï теpапiï новонаpоджениx, бpонxолегенева диcплазiя (БЛД) залишаeтьcя одним з найтяжчиx та недоcтатньо вивчениx [3,1Q]. Сьогоднi БЛД pозглядають як полiетiологiчне xpонiчне заxвоpювання, яке e на^дком поpушеного вiдновлення пошкодженоï легеневоï тканини [5,15].
Сучаcний ваpiант пеpебiгу даноï нозологiï xаpактеpизуe «нова» фоpма бpонxолегеневоï диcплазiï, яка моpфологiчно xаpактеpизуeтьcя поpушенням дифеpенцiювання паpенxiми та зафимкою фоpмування альвеол, що пpизводить до cпpощеноï будови ацинуciв [7]. Також для БЛД в c^^œ^ умоваx xаpактеpною e зупинка ^оцеив ангiогенезу, яка xаpактеpизуeтьcя затpимкою фоpмування мiкpоcудин, змiненою капiляpною конфiгуpацieю та диcмоpфним пpинципом будови cудин на фош мiнiмальниx фiбpозниx змiн [4,8,13].
БЛД e cеpйозною пpоблемою для ^стеми оxоpони здоpов'я, оcкiльки це важлива дичина неонатальноï заxвоpюваноcтi i, нажаль, cмеpтноcтi. Дiти з БЛД мають вщдалеш пpоблеми у виглядi епiзодiв обcтpукцiï, pозвитку легеневоï гiпеpтензiï та легеневого cеpця, пiдвищену cxильнicть до РСB-iнфекцiï, що обумовлюe вищий pизик повтоpниx гоcпiталiзацiй та збшьшення коштiв на лiкування, вищий prom затpимки фiзичного та невpологiчного pозвитку [1,9,12].
На жаль, до тепеpiшнього чаcу невiдомою залишаeтьcя етапнicть патомоpфологiчниx змiн в легеневiй тканинi ^и фоpмуваннi «ново1» фоpми бpонxолегеневоï джплазн у глибоко недоношениx дiтей. Також невщомо яким чином вiдбуваeтьcя подальший pозвиток легеневоï тканини у д^ей, що пеpенеcли БЛД легкого та помipного cтупенiв тяжкоcтi, та яю патомоpфологiчнi оcобливоcтi пpевалюють в легеневш тканинi дiтей, що вижили.
Метою pоботи було вивчення патомоpфологiчниx та iмуногicтоxiмiчниx оcобливоcтей легеневоï тканини ^и фоpмуваннi «ново1» фоpми бpонxолегеневоï диотлазн у надзвичайно недоношениx дiтей.
Maтерiaл та методи дoслiдження. Пpоведено аналiз 19 icтоpiй xвоpоби та пpотоколiв патологоанатомiчного доcлiдження глибоко недоношениx д^ей, якi помеpли внаcлiдок piзниx пеpинатальниx пpичин у вiддiленнi анеcтезiологiï та iнтенcивноï теpапiï новонаpоджениx Biнницькоï облаcноï дитячоï клiнiчноï лiкаpнi. Kpитеpiями включення до достщження були:
© O.A. Битовую, О.С. Яблонь, 2Q18
гестацшний вш новонародженого менше 32 тижшв, маса тша при народженнi менше 1500 грам, наявнiсть чинникiв ризику виникнення БЛД, зокрема обтяжений материнський анамнез, тяжк дихальнi розлади шсля народження, потреба у штучнiй вентиляци легень. Критерiями виключення i3 дослшження були вродженi вади розвитку, в т.ч. дихально! системи, генетичнi синдроми, пологова травма.
Забiр матерiалу для пстолопчних та iмуногiстохiмiчних дослiджень проводили шд час розтину дiтей, що померли. Матерiал (шматочки легенево! тканини) фшсували впродовж 24 годин у нейтральному забуференому 10 % водному розчиш формалшу. Пiсля цього здшснювали зневоднення у етиловому спиртi i заливку в парафiн. Гiстологiчне дослшження легенево! тканини - матерiал обробляли в парафшовш заливцi, зрiзи фарбували гематоксилiн-еозином та пiкрофуксином за Ван-Пзон. Iмуногiстохiмiчне дослiдження легенево! тканини: непрямий стрептовiдин-пероксидазний метод виявлення експресi!' ядерного антигену пролiферативно!' активностi клiтин (PCNA) та мезенхiмального маркеру вiментину за допомогою моноклональних антитiл до даних антигешв (вiдповiдно до iнструкцi! фiрми виробника DakoCitomation, Данiя). Мiкроскопiчнi дослшження здiйснювали за допомогою свiтлооптичного мшроскопа Olimpus BH-2 (Японiя). Морфологiчнi та iмуногiстохiмiчнi дослiдження виконанi у вщдш морфологi! ДУ «1нститут педiатрi!, акушерства та гшекологи АМН Укра!ни», м. Ки!в. Розповсюдженiсть та iнтенсивнiсть реакци оцiнювали напiвкiлькiсним методом вiд 0 до 3 балiв: розповсюдженiсть (0 балiв - немае забарвлення; 1бал - менше 10 % позитивно забарвлених клiтин; 2 бали - бшьше 10 % i менше 50 % позитивно забарвлених клггин; Збали - гомогенне забарвлення бшьше 50 % кл^ин); iнтенсивностi реакци (0 балiв - немае видимого забарвлення; 1 бал - слабке забарвлення; 2 бали -помiрне забарвлення; 3 бали - виразне забарвлення).
Статистична обробка результат проводилась з використанням пакету програм Microsoft Excel, Windows XP. Для оцшки достовiрностi рiзниць середнiх величин розраховувався критерш Стьюдента.
Результати дослiджень та Тх обговорення. В залежностi вщ тривалостi життя померлих дiтей було роздшено на 3 групи:
1 група - 5 глибоко недоношених дiтей, що померли у ранньому неонатальному перiодi (до 7 доби життя).
2 група - 10 глибоко недоношених дтей, що померли у тзньому неонатальному перiодi (з 7 по 28 добу життя включно).
3 група - 4 дитини, що померли у вщ вщ 30 дiб до 4,5 мюящв.
За масою тiла при народженш, термiном гестацi! групи дтей, включенi у дослiдження, достовiрно не вiдрiзнялися. Аналiз показав, що гестацшний вш померлих дiтей коливався вщ 23 до 31 тижшв. Гестацшний вш дiтей 1 групи в середньому становив 27,4±0,43 тижшв, у дтей 2 групи -25,7±0,51 тижнiв, гестацiйний вiк дггей 3 групи становив в середньому 26,7±0,41 тижнiв (р>0,05). Маса тша при народженш померлих дтей коливалась вщ 550 г до 1400 г, в середньому становила 1020,0±70,3 грам. Слш зазначити, що з масою тша менше 1000 г народилося 10 (52,6 %) новонароджених. Серед померлих дтей переважали хлопчики - 11 (57,9 %) дтей, дiвчаток було 8 (42,1 %).
Основними патологiчними станами у чотирьох дiтей 1 групи клiнiчно були тяжка асфшсш та респiраторний дистрес-синдром з дихальною недостатнiстю (ДН) III ступеня. Ускладненнями у цих дтей були легенева кровотеча та спонтанний пневмоторакс. У одше! дитини основним ктшчним дiагнозом була генералiзована герпетична внутрiшньоутробна iнфекцiя (з розвитком двобiчно! пневмонi!, гепатиту, нефриту, кардиту), яка ускладнилася синдромом полiорганно! недостатностi та ДВЗ-синдромом. В усiх випадках патологоанатомiчнi дiагнози спiвпадали з клiнiчними дiагнозами. У дев'яти дiтей 2 групи основним ктшчним дiагнозом була генералiзована внутрiшньоутробна iнфекцiя неуточнено! етiологi! з ураженням органiв дихання, нирок, мозку, печшки. Ускладненнями були ДН тяжкого ступеня, гостра ниркова недостатнiсть, ДВЗ-синдром, серцево-судинна недостатнiсть. У однiе! дитини основним клшчним дiагнозом була тяжка асфшсш, розвиток виразково-некротичного ентероколiту тяжкого ступеня з перфорашею порожнистого органу та розвитком перитошту. В ушх випадках патологоанатомiчнi дiагнози спiвпадали з ктшчними, за виключенням дитини П., у яко! основним патологоанатомiчним дiагнозом була бронхолегенева дисплазiя. Причина розбiжностi - об'ективнi труднощi дiагностики у зв'язку з тяжким станом дитини.
В 3 груш дослшження у трьох дiтей основним клшчним дiагнозом була бронхолегенева дисплазiя тяжкого ступеня, що ускладнилася ДН III ступеня, кардiоваскулярним синдром з
розвитком дилятацшно! кардюмюпатп, легеневого серця, щюпатично! apTepianbHOi гшертензп, недостaтнiстю кровообiгу тяжкого ступеня. У одше! дитини дано! групи, яка померла у вщ 30 дiб, основним клiнiчним дiaгнозом була внутрiшньоутробнa iнфекцiя неуточнено! етюлогп з враженням ЦНС (перивентрикулярна лейкомалящя, кiстознa форма), кишечника (НЕК III ст., перфоращя, перитонiт). Супутнiм дiaгнозом була бронхолегенева дисплaзiя тяжкого ступеня. В ушх випадках клiнiчнi дiaгнози спiвпaдaли з пaтологоaнaтомiчними дiaгнозaми.
Гютолопчне дослiдження легенево! тканини у д^ей 1 групи виявило змiни, характерш для бронхопневмонiй з нaявнiстю гострого запального ексудату у просвт незрших альвеол, макрофагально! реакцп та десквамацп епiтелiю. Слiд зазначити, що мiжaльвеолярнi перегородки були потовщенi за рахунок повнокрiв'я кровоносних кaпiлярiв та масивного набряку. У вшх новонароджених дано! групи при гютолопчному дослiдженнi були виявлеш вогнища aтелектaзiв, альвеоли мали нерiвномiрний просвiт та дiaметр та мютили пневмоцити з вогнищами без'ядерних дшянок, що е нефiзiологiчним для ресшраторного вiддiлу. Навколо альвеол були виявлеш судини з порушенням арх^ектошки та нерiвномiрним звуженням кaпiлярiв, лiмфaтичнi судини були нерiвномiрно розширеними (рис. 1).
Рис.1. Легеня недоношеного новонародженого, 6 доба життя. Вогнища судин з порушенням арх1тектошки, нер1вном1рним звуженням кашляр1в. Забарвлення шкрофуксином за Ван-Пзон. Мжрофотограф1я. Ок.х 10; Об.х 10.
Рис. 2. Легенева тканина дитини 2 групи спостережень. Вогнище судинно! мальформацп на фош незршост ресшраторного вщдшу. Виразна експрейя в1ментину в стшщ кашляр1в (1муногютох1м1чна реакщя). Мжрофотограф1я. Ок.х 10; Об.х 10.
Iмуногiстохiмiчно в респiраторному вiддiлi (частина бронхюл та незрiлих альвеол) у новонароджених 1 групи виявлено виразну експресш мезенхiмального маркеру вiментину. Така експрешя вiментину, на наш погляд, пов'язана не тшьки з незрiлiстю легенево! тканини, але й з зупинкою альвеоляризаци, оскiльки мезенхiмальнi структури е характерними для ембрiональних тканинних елеменпв сполучно! тканини. Iмуногiстохiмiчна реакцiя на пролiферативно-клiтинний ядерний антиген була неоднорщною в данiй групi спостережень: у вогнищах дисплазi! та незрiлостi легенево! тканини вона була вщсутньою у вшх випадках дослiдження, натомiсть виразна експрешя РСМД спостерiгалася в ядрах кл^ин поза вогнищами дисплазi! в мiжальвеолярних перегородках, що свiдчить про регенеративш можливостi легенево! тканини у д^ей дано! групи.
Гiстологiчне дослщження легенево! тканини дiтей 2 групи продемонструвало наявнють крововиливiв в ресшраторному вiддiлi бронхiв, вогнищ ателектазiв та дшянок емфiзематозно розширених незрiлих альвеол у 100 % випадшв. Одночасно з вище перерахованими змiнами спостерiгалися вогнища судинних мальформацш та судинних ангюдисплазш (рис. 2).
При iмуногiстохiмiчному дослщженш мала мiсце виразна експресiя мезенхiмального маркеру вiментину у вогнищах судинних мальформацш (рис.2). Нами встановлено, що експрешя пролiферативно-клiтинного ядерного антигену або була вщсутньою, або мала мюце лише в окремих групах ядер в кл^инах мiжальвеолярних перегородок.
У глибоконедоношених дiтей 3 групи дослщжень при гiстологiчному дослiдженнi легенево! тканини у вшх випадках спостережень були виявлеш розповсюджеш вогнища ателектазу ресшраторних бронхiол, який в лiтературi мае назву «муаровий ателектаз» (рис. 3). Вiдмiчалася також перебудова частини ресшраторних бронхюл по типу «розеткоподiбних» (рис. 3). «Муаровий ателектаз» та наявнють «розеткоподiбних» ресшраторних бронхюл е патогномошчними
морфолопчними ознаками тяжко! форми бронхолегенево! дисплазп. Одночасно в респiраторному вiддiлi легень виявленi вогнища фiброзу з порушенням архiтектонiки даного вiддiлу.
Крiм того, у д^ей 3 групи дослщження гiстологiчно були виявленi бронхiоли з riперплазieю та пролабуванням слизово! оболонки, що призводило до потовщення стшки бронхiол та звуження або взагалi закриття !х просвiту (рис.4). Таю бронхюли були оточенi великою кшьюстю незрiлих венозних судин, що експресували мезенимальний фактор вiментин, утворюючи неправильш структури з порушеною архiтектонiкою (рис.4). Iмуногiстохiмiчно в легеневiй тканинi д^ей 3 групи в тканинi рестраторних та термiнальних бронхiол експресiя ядерного компоненту РСКЛ була взагалi вщсутньою.
Рис. 3. Легенева тканина дитини 3 групи спостережень. Вогнище «муарового ателектазу». Перебудова рестраторних бронхюл по типу «розеткопод1бних». Забарвлення гематоксилш-еозином. Мжрофотограф1я. Ок.х 10; Об.х 10.
■ ¿I
Рис. 4. Легенева тканина недоношено! дитини 3 групи дослщжень. Бронхюли з прол1феращею ештел1ю та закритим просв1том. Судини з порушеною архиектошкою. Експреая в1ментину в судинних пучках (1мунопстох1м1чна реакщя). Мжрофотограф1я. Ок.х 10; Об.х 10.
Отже, проведет пстолопчне та iмуногiстохiмiчне дослiдження легенево! тканини у глибоко недоношених дiтей, що мали чинники ризику розвитку БЛД, виявили пошкодження респiраторного, бронхоальвеолярного та судинного вщдшв. Слiд зазначити, що судинш змiни виявлялися у судинах вах типiв - венозного, артерiального та лiмфатичного. Виявленi судиннi змши, котрi можна назвати ангiодисплазieю, характеризувалися наявшстю примiтивних, незрiлих судин з вираженою мальформащею, потовщенням стiнки та загальним порушенням !х архiтектонiки. Встановлено, що вже на 1 тижш життя у глибоко недоношених новонароджених виникають судиннi змiни, якi характерш для розвитку «ново!» форми бронхолегенево! дисплазп. Виразна експресiя мезенхiмального маркера вiментину, яка мала мiсце, в основному, в стшщ судин незрших альвеол та бронхiол, свiдчить не тшьки про незрiлiсть легенево! тканини, але й про зупинку процеав альвеоляризацп та ангiогенезу. Найбiльш виразш судиннi змiни вiдмiчалися у д^ей 3 групи дослiдження.
Значна розповсюджешсть та iнтенсивнiсть експресп пролiферативно-клiтинного нуклеарного антигену в ядрах кл^ин ресшраторного вiддiлу, мiжальвеолярних перегородок у д^ей 1 групи свiдчить, що потенщал регенерацп в раннiй неонатальний перюд залишаеться достатнiм як для вщновлення легенево! тканини, так i подальшого !! фiзiологiчного розвитку. Натомiсть низький рiвень експресп пролiферативно-клiтинного ядерного антигену в дшянках дисплазп легенево! тканини, судинних мальформащях у дiтей 2 та 3 груп дослщження свiдчить про зниження регенеративних можливостей легенево! тканини в тзньому неонатальному перiодi та вщсутшсть процесiв регенерацп легенево! тканини в постнеонатальному перiодi.
При бронхолегеневiй дисплазп вщбуваеться пошкодження респiраторного, бронхоальвеолярного та найбшьше судинного вiддiлiв легенево! тканини. Судинш змши, характерш для «ново!» бронхолегенево! дисплазп, виникають вже в ранньому неонатальному перюд^ в подальшому вiдбуваеться !х прогресування з розвитком ангюдисплазп.
Iмуногiстохiмiчне дослiдження з визначенням експресп вiментину та пролiферативно-кл^инного нуклеарного антигену свiдчить про зниження регенеративних можливостей паренами легень в тзньому неонатальному перюд^ вiдсутнiсть процеав регенерацп легенево! тканини за межами неонатального перюду та, вiдповiдно, про зупинку процеав ангiогенезу та альвеологенезу.
Перспективи подальших дождженъ полягае у вивчент nатоморфологiчних змт легенево'1 тканини, що вiдбуваються в подалъшому, у дтей з тяжкою бронхолегеневою дисплазiею, ят вижили.
1. Bykovska OA. Rol nutrityvnoho statusu u formuvanni bronkholehenevoyi dysplaziyi u nedonoshenykh ditey. Perynatolohyya y pedyatryya. 2012; 3(51): 74-77. [in Ukrainian]
2. Znamenska TK, Vorobyova OV, Dubinina TYu. Orhanizatsiya ta perspektyvy rozvytku perynatalnoyi dopomohy v Ukrayini. Neonatolohiya, khirurhiya ta perynatalna medytsyna. 2017; 7, 4(26): 5-11. [in Ukrainian]
3. Pavlinova YeB, Sakhipova GA. Bronkholegochnaya displaziya u nedonoshennykh detey: aktualnost problemy. Zdorovya Ukrayiny. 2017; 3(42): 60-61. [in Russian]
4. Alvira CM. Aberrant Pulmonary Vascular Growth and Remodeling in Bronchopulmonary Dysplasia. Available from: Front. Med. 3:21. DOI: 10.3389/fmed.2016.00021.
5. Balany J, Bhandari V. Understanding the impact of infection, inflammation, and Their Persistence in the Pathogenesis of Bronchopulmonary Dysplasia. Available from: Front. Med. 2:90. DOI: 10.3389/fmed.2015.00090.
6. Brown T. WHO Releases Guidelines for Reducing Maternal, Newborn Deaths Medscape [Internet]. 2015 Dec 8 [Cited 2018 Oct 15]. Available from: http: www. Medscape. com/viewarticle/855582.
7. Chao Cho-Ming, Moiseenko A, Zimmer K-P, Bellusci S. Alveologenesis: key cellular players and fibroblast growth factor 10 signaling. Available from: Molecular and Cellular Pediatrics (2016) 3:17DOI 10.1186/s40348-016-0045-7
8. Collins JP, Tibboel D, Isme de Kleer M. The Future of Bronchopulmonary Dysplasia: emerging Pathophysiological Concepts and Potential New Avenues of Treatment. Available from: Front. Med. 4:61. DOI: 10.3389/fmed.2017.00061.
9. Davidson LM, Berkelhamer SK. Bronchopulmonary Dysplasia: Chronic Lung Disease of Infancy and Long-Term Pulmonary Outcomes. Available from: J. Clin. Med. 2017, 6(1), 4; https://doi.org/10.3390/jcm6010004.
10. Day CL, Ryan RM. Bronchopulmonary dysplasia: new becomes old again! / C. L. Day, // Ped. Research. - 2017. - Vol.81. -P. 210-213.
11. Hilgendorff A, O'Reilly MA. Bronchopulmonary dysplasia early changes leading to long-term consequences. Available from: Pulmonary Medicine DOI: 10.3389/fmed.2015.00002.
12. Hilgendorff A, Apitz C, Bonnet D, Hansmann G. Pulmonary hypertension associated with acute or chronic lung diseases in the preterm and term neonate and infant. The European PaediatricPulmonary Vascular Disease Network, endorsed by ISHLT and DGPK. Heart. 2016; 102: 49-56.
13. Galambos C. Sims-Lucas S, Abman SH. Histologic Evidence of Intrapulmonary Anastomoses by Three-Dimensional Reconstruction in Severe Bronchopulmonary Dysplasia. AnnalsATS. 2013; 10 (5): 474-481.
14. Glass HC, Costarino AT, Stayer SA. Outcomes for Extremely Premature Infants. Anesth Analg. 2015; 120(6): 1337-1351.
15. McEvoy CT, Lucky J, Schmidt B. Bronchopulmonary Dysplasia: NHLBI Workshop on the Primary Prevention of Chronic Lung Diseases. Ann Am Thorac Soc. 2014; 11(3): 146-153.
БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ Быковская О.А., Яблонь О.С., Саврун Т.И., Процюк Т. Л., Кислова Ю.А.
В статье представлены результаты патоморфологического исследования легочной ткани у 19 недоношенных детей, которые родились с массой тела меньше 1500 г, гестационным возрастом меньше 32 недель и имели факторы риска возникновения бронхолегочной дисплазии, с использованием гистологического и иммуногистохимического методов. Во всех группах исследования обнаружены морфологические сосудистые изменения, которые имеют характер ангиодисплазии, и представлены наличием незрелых сосудов с выраженной мальформацией, утолщением стенки и общим нарушением архитектоники. Также обнаружены иммуногистохимические изменения респираторного, бронхоальвеолярного и наиболее сосудистого компонентов легочной ткани в виде накопления виментина в стенке сосудов незрелых альвеол та бронхиол. Кроме того, наблюдался низкий уровень экспрессии нуклеарного антигена в участках дисплазии легочной ткани и сосудистых мальформациях. Полученные результаты свидетельствуют о снижении регенераторных возможностей легочной ткани в позднем неонатальном периоде, отсутствии процессов регенерации легочной ткани в постнеонатальном периоде и, соответственно, о нарушениях процессов альвеоляризации и ангиогенеза.
Ключевые слова: недоношенный новорождённый, бронхолегочная дисплазия, пролиферативно-клеточный ядерный (нуклеарный) антиген, мезенхимальный фактор виментин.
Стаття надшшла: 13.05.18 р.
BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA IN PRETERM CHILDREN
Bykovska O.A., Yablon O.S., Savrun T.I., Procuik T.L., Kyslova Yu.O.
The article presents the results of pathomorphological research of pulmonary tissue in 19 deep premature newborns born with a birthweight less than 1500 grams, gestational age less than 32 weeks and the risk factors of forming of Bronchopulmonary Dysplasia has been conducted, using histological and immunohistochemical methods. In all study groups, morphological vascular changes can be characterized as angiodysplasia, in the form of the presence of immature vessels with severe malformation, thickening of the wall and general violations of architectonics, were revealed. Immunohistochemical changes of the respiratory, bronchoalveolar and vascular branches of the pulmonary tissue were also revealed as accumulation of Vimentine in the vessels wall of the immature alveoli and bronchioles. In addition, there was a low level of nuclear antigen expression in the areas of pulmonary dysplasia and vascular malformations. The obtained results indicate about decrease the regenerative capacity of the pulmonary tissue in the late neonatal period, the absence of regeneration processes of the pulmonary tissue in the postneonatal period and, accordingly, the interruption of the alveolarization and angiogenesis.
Key words: preterm newborn, Bronchopulmonary Dysplasia, proliferative cell nuclear antigen, mesenchimal factor Vimentin.
Рецензент: Похилько B.I.
