CC BY
50УДК 632.488:633.15
БОЛЕЗНИ КУКУРУЗЫ ФУЗАРИОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ: ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И СЛЕДСТВИЯ (ОБЗОР)
В.Г. Иващенко
Всероссийский НИИ защиты растений, Санкт-Петербург
Приведены данные литературы и автора о развитии болезней кукурузы фузариозной этиологии, инфекционном процессе и природе устойчивости к основным возбудителям. Рассмотрены отношения в простой (растение-хозяин - паразит) и сопряженной (растение-хозяин - фитофаг - паразит) системах, охарактеризована степень эффективности конституциональных и индуцированных иммуногенетических барьеров растений. Показаны патологии роста и развития кукурузы, распространение фузариоза початков и накопление фумонизинов как следствие вредной деятельности кукурузного мотылька и хлопковой совки. Обсуждаются первопричины болезней и возможности снижения их распространенности посредством регуляции численности фитофагов на уровне двух- и трехвидовой системы организмов.
Ключевые слова: кукуруза, фузариоз початков (ФП), фузариоз всходов (ФВ), стеблевые гнили (СГ), этиология болезни, кукурузный мотылек (КМ), хлопковая совка (ХС), устойчивость к вредным организмам.
К широко распространенным заболеваниям кукурузы, вызываемым различными видами рода Fusarium, относятся фузариоз всходов, стеблевые гнили, фузариоз и гиббереллез початков. Первоначально в СССР на фузариоз початков (ФП) было обращено внимание в 1929 г. (Чернецкая, 1932), а позже и на фузари-озную корневую и стеблевую гниль (СГ) (Гулецкая, 1958). В 1960-е годы во многих селекционных учреждениях. страны изучалась их этиология, патогенез и вредоносность, разрабатывались меры профилактики и защиты растений. Было показано (Чернецкая, 1932), что заражение ФП обусловлено аэрогенной инфекцией, а повреждения початков O. nubila-lis (кукурузным мотыльком - КМ) и H. armigera (хлопковой совкой - ХС) способствуют проникновению и развитию гриба. В селекционной практике массовые оценки устойчивости кукурузы к ФП и СГ осуществляют на естественном фоне, в методических опытах - методом инокуляции (Гешеле, Иващенко, 1973).
Исследованиями этиологии ФП и СГ в СССР, современной России и СНГ и дальнем зарубежье выявлен различный видовой состав грибов р. Fusarium, но наиболее распространенными признаны F. verticillioides и F. graminearum (Иващенко и др., 2000). Отмечается (Немли-енко, 1957), что если в CCCР в 50-70-е
годы ХХ века наибольшей была распространенность ФП (7-10% в сухих и 5060% в условиях повышенной влажности), то в 70-90-е годы - СГ (Иващенко, 1992), эпифиотийное проявление которых зарегистрировано также в различных странах мира (Christensen, Wilcoxson, 1963). Характеристика вредоносности грибов рода Fusarium, определяемая величиной недобора биомассы вегетативных и репродуктивных органов, считается сейчас неполной без анализа отрицательного влияния их микотоксинов. С открытием в конце 80-х годов у грибов F.verticillioides (син.: F.moniliforme), F. proliferatum, F. subglutinans группы новых токсических соединений - фумонизинов произошла переоценка их токсикологической опасности, так как фумонизины были признаны канцерогенными соединениями (Nelson et al., 1991). Эти виды грибов, считавшиеся ранее слаботоксичными, стали объектом широкого изучения во многих странах, о чем свидетельствует резко возросшее количество публикаций, представленных на международных семинарах в Италии (1995), Венгрии (1997) и России (2011), посвященных таксономии, биологии и токсикологии грибов рода Fusarium, причем это относится к ранее описанным и вновь открытым видам. Из обзоров последнего десятилетия уместно упомянуть работу Г.Мункволда
(Munkwold, 2003), посвященную анализу эпифитотий красной graminearum) и розовой ^ .verticillioides) гнили початков. В ней констатируется меньшая (чем на пшенице) разработанность проблемы и необходимость сосредоточения усилий на инфекционном процессе в связи с накоплением возбудителями микотоксинов. В понимании Г.Мункволда ключ к разгадке проблемы эпифитотий лежит в распознании до и после инфекционных событий, а также в установлении количественной роли насекомых в этиологии этих болезней. В обзоре А.Мештерхази (Mesterhasy, 2012), посвященном проблеме селекции на устойчивость к фузарио-зу и гиббереллезу початков, также отмечается связь повреждений КМ и др. вредителей в этиологии указанных болезней, причем значимость этого фактора существенно меняется в зависимости от условий.
Формирование новых направлений исследований привело с одной стороны к получению новых знаний, поиску путей решения в рамках отдельных направлений комплексной проблемы, с другой - к нередким примерам сосредоточения усилий в решении проблем на профилактике не первопричин, а следствий. Кроме того, несмотря на признание полигенной природы устойчивости кукурузы к болезням фузариозной этиологии и ее неспецифичности к основным возбудителям болезней, в большинстве работ по скринингу устойчивых образцов используется методический подход, используемый в селекции на расоспецифический тип устойчивости. Значительный интерес представляют результаты широкого использования трансгенных В^растений и проведенная оценка их эффективности в защите от фитофагов.
Цель данного исследования - анализ двух концепций развития фузариозов кукурузы: 1) как автономных заболеваний со свойственным им генезисом и вредоносностью; 2) как взаимосвязанных явлений, возникающих в трехвидовых ассоциациях (кукуруза - фитофаг - патоген).
Из трех основных болезней фузариозной этиологии фузариоз всходов изучен в основном как следствие ФП и степень его негативного влияния на всхожесть сдерживалась протравливанием, тогда как СГ и ФП изучались преимущественно как 2 самостоятельные проблемы, особенно их селекционные аспекты.
Согласно данным многолетних исследований (Иващенко, 1992; Иващенко и др., 2000; Иващенко и др., 2004; Шипило-ва, Иващенко, 2008) на початках кукурузы в РФ паразитирует 15 видов р. Fusarium. Розовая гниль (преобладающий вид F. verticillioides (Sacc). Nirenberg [син. F. moniliforme J. Sheld., телеоморфа: Gibberella fujikuroi (Sawada) Ito в Ito & K. Kimura]) распространена шире, чем красная - F. graminearum Schwabe, телеоморфа Gibberella zeae (Schwein.) Petch., приуроченная к достаточно влажным районам Дальневосточного края, Северного Кавказа. F. verticillioides наиболее часто встречается в европейской и азиатской частях России; в группу доминирующих на юге России входят также F. prolifera-tum и F. oxysporum (Иващенко, Сотчен-ко, 2002), в Приморье - F. graminearum и F. culmorum (Мартынюк, 2002).
Из 7 видов р. Fusarium, выявленных в составе возбудителей стеблевых гнилей на территории РФ (Иващенко, 2007), необходимо отметить F. verticillioides, доминирующий ежегодно на юге и лесостепи Украины (8-летний цикл изучения), в Краснодарском крае (5-летний цикл), в Ставропольском крае (8-летний цикл изучения).
Общность большей части видового состава возбудителей болезней фузариоз-ной этиологии позволяет провести анализ взаимосвязи фузариоза и гибберел-леза початков, фузариоза всходов - фу-зариозной и гиббереллезной стеблевых гнилей. Рассмотрим этиологию ФП в системах растение-хозяин - патоген и, в соответствии со сложившимися представлениями о фузариозах как о заболеваниях растений, ослабленных воздей-
Вестник защиты растений, 4, 2012 ствием других факторов, - в системе растение-хозяин - фитофаг - патоген. Из перечня причин ослабления растений и предрасположения к болезни наиболее значимо повреждение различных органов КМ и ХС, а из факторов устойчивости к болезням - иммуногенетические барьеры.
Фузариоз початков. Мониторинг болезней кукурузы в 70-80 гг. показал, что на Украине и в Краснодарском крае распространенность фузариоза початков редко превышала 30-35% при возделывании гибридов в севообороте, в условиях бессменной культуры кукурузы в Краснодарском крае она достигает у ряда гибридов 85-100% (Иващенко, 1992). При значительной поврежденности початков ХС распространенность ФП в Чечено-Ингушской АССР достигала 76.6% (Дьяченко и др., 1989), а в Ставропольском крае при совместной поврежденно-сти початков кукурузы ХС и КМ - 80 и 82%, распространенность фузариоза початков в среднем за 5-летний период составила 57 и 60% соответственно (Ива-щенко и др., 2006).
Период восприимчивости початков к фузариозу длится от начала формирования зерна до молочно-восковой спелости (Немлиенко, 1949; Павук, 1969).
Нарастание развития болезни отмечается при продолжительной теплой и сырой осени (Koеhler, 1960; Кобелева, 1977), чему способствует неполное укрытие початков обертками, ломкость стеблей и поздние сроки уборки (Черемисинов, Вандышева, 1961). Рассматривая в этой связи морфо-анатомические признаки, определяющие устойчивость початков к фузариозу, многие авторы отмечали важную роль хорошо развитой обертки, ограничивающей возможность заражения (Черемисинов, Вандышева, 1961; Ко-белева, 1969 и др.). При плотном укрытии хорошо развитой длинной оберткой початки содержали 1.2% семян, зараженных грибами р. Fusarium, а у початков с короткими обертками, открытыми к моменту созревания, - 9.0%.
Показано (Иващенко, 1992), что интенсивность развития ФП в значитель-
ной мере определяется так называемым функциональным барьером. Его составляющие - скорость, степень и характер разрыхления оберток; они зависят от ремонтантности как типа развития гибрида. Если в селекции на устойчивость к СГ ремонтантность играет положительную роль, то в отборе на устойчивость к болезням початков - отрицательную. Установлено, что при раннем разрыхлении и поникании початков сокращается продолжительность роста гриба в условиях «влажной камеры» под обертками. Раннее поникание початков, обусловленное развитием гнилей стебля, уменьшает их повреждаемость второй генерацией КМ и связанный с этим занос фузариозной инфекции (г = 0.748; Р = 0.95).
Как показал 5-летний опыт изучения вновь созданных 90 скороспелых и среднеспелых линий, у 55% из них длина оберток превышала длину початка лишь на 1-3, 3-5 см соответственно. Это приводит к раннему обнажению верхушки початка (особенно у генотипов с короткими рыльцами) и достоверно большему поражению ФП. Важную роль в период проникновения возбудителей имеет длина рылец - путь, который должен преодолеть возбудитель до контакта с зерновкой. У линий А632, ЛВ 15, имеющих длинные обертки и рыльца, возбудители фузариоза початков значительно реже достигают зерновки при неповрежденных обертках и рыльцах. Это преимущество особенно заметно проявляется в годы невысокой численности КМ и ХС.
Важной характеристикой устойчивости генотипа является концентрация в рыльцах флавоноидов ДИМБОА, маизи-на и действие РR-генов, ингибирующих рост F. verticillioides. Так, наиболее высокая генетическая экспрессия флавоно-идов характерна для устойчивой линии 4Со63 с геном окраски перикарпия Р2 ^е^оп et а1., 2006). Оценка содержания DIMBOA (Бек, 1964), маизина (widstrom et а1., 1982) как общебиологических токсинов успешно используется при выявлении исходного материала в селекции на устойчивость к КМ и ХС (Шапиро, 1985).
Показано, что внедрение гифов грибов в зерновки сдерживают химический состав воска и толщина перикарпия. У устойчивых к ФП линий поверхность перикарпия шершавая, он толще и имеет другой химический состав воска, а диаметр очага инфекции на 35% меньше, чем у восприимчивых (Hoenisch, 1994; Russian et а1, 1997). Установлено, что при инокуляции гифа F. graminearum достигает зерновки на 12 -15 день у устойчивых генотипов и на 7-9 - у восприимчивых (Miller et а!, 2007). Несомненный интерес представляют также данные о свя-
Вестник защиты растений, 4, 2012 зи скорости старения и отмирания рылец с проникновением в початок аэрогенной инфекции гриба F. verticillioides (Head-rick et al., 1990), а также участии в переносе инокулюма ветром, дождем и насекомыми (Dowd, 2003).
Основные защитные механизмы у початков кукурузы систематизированы нами в соответствии с классификациями M.Middendorf (1958), Э.Э.Гешеле (1964), Н.А.Вилковой (1984) и охарактеризованы по эффективности в связи с различными методическими подходами, используемыми при оценке на устойчивость (табл. 1).
Таблица 1. Устойчивость кукурузы к болезням початков фузариозной этиологии
и ее проявление в условиях искусственного и естественного заражения
Конституциональные и индуцированные иммуногенетические барьеры
Морфо-анатомический Ингибиторный Атрептический Физиологический
Длиннные обертки (Koehler, 1951; Немлиен-ко, 1957); длинные рыльца (Б) и жесткосткие обертки (Collins е.а., 1917; Иващенко, 1992); длинная ножка початка (Иващенко, 1992 (В); шершавая поверхность и толщина перикарпия (Russian e.a., 1997) Содержание DIMBOA (Бек, 1964); маизина (Widstrom e.a., 1982); флаво-ноидов (Sekhon e.a., 2006) в рыльцах и зерновках Химический состав воска (Hoenisch, 1994) Скорость старения и отмирания рылец (Headrick е.а., 1990); скорость разрыхления оберток и поникания початков в процессе созревания зерна (Иващен-ко, 1992)
Инокуляция выявляет типы устойчивости: Инокуляция устраняет различия:
А - к распространению от очага инфекции на початке; В - от ножки початка (преимущественно латентная инфекция семян) Б - к проникновению по рыльцам, образуя очаг на верхушке початка или налет у микропиле морфо-анатоми-ческие, в способах и сроках проникновения грибов и вредителей в составе и плотности аэрогенной инфекции, динамике и степени повреждения вредителями
Reid e.a., 1992; Girma Demissie e.a., 2008 Reid e.a., 1992; Иващенко, 2009 (Иващенко, 1992) Иващенко, 1992; 2009; Silva еа., 2007
Накопление микотоксинов в початках и стеблях как следствие раневые инфекций при повреждаемости фитофагами
O.nubilalis - фузариоз, гиббереллез початков Болезни стеблей - микотоксины H. armigera -фузариоз, гиббе-реллез початков Болезни початков - микоток-сины
r = 0.98-0.99 (Иващенко, 1992); r = 0.89-0.95 (Иващенко, Сотченко, 2002); r = 0.66-0.92 (Munkvold, 2003) Young, Miller, 1995; Bergstrom, 2010; Motshwari e.a., 2011 Clements^., 2003; Venturini е.а., 2011 Clements e.a., 2003; Munkvold e.a., 1999; r = 0.62-0.89 (Munkvold, 2003).
Примечание: А - инокуляция в зерновку, Б - инокуляция в пучок рылец, В - нокуляция в ножку початка, Г - естественное проникновение аэрогенной инфекции.
Видно, что устойчивость кукурузы к болезням початков обусловлена системой
Вестник защиты растений, 4, 2012 иммуногенетических барьеров, эколого-генетическая экспрессия которых приурочена к различным этапам органогенеза початка. Способы проникновения грибов в початок различны: по отмирающим рыльцам, сквозь повреждения оберток, из поврежденной или пораженной ножки початка. Наиболее значимы многочисленные морфо-анатомические особенности строения початков, в их числе - длина оберток и рылец, уменьшающие возможность проникновения возбудителей в зерновки в период их наибольшей восприимчивости. Учет уровня эффективности каждого из элементов защиты позволяет охарактеризовать изучаемый материал по устойчивости и использовать эту информацию при интеграции линий с разными типами устойчивости в генотипе гибрида (табл. 1).
Отметим, что при инокуляции и оценке устойчивости к фузариозу початков в системе кукуруза - патоген рассматриваются в основном 2 ее типа: 1- устойчивость рылец к проникновению гриба к зерновкам; 2- устойчивость зерновок к проникновению гриба и колонизации. Остальные типы устойчивости рассматриваются в связи с накоплением и деградацией микотоксинов как и при изучении фузариоза колоса пшеницы. Эти проблемы рассмотрены недавно в обзорной информации (Nora et а1, 2009; Mes-terhasy et а1, 2012).
Идентичность методического подхода, используемого авторами для скрининга генотипов кукурузы по типам устойчивости, как и исследователей, использовавших этот подход ранее (Reid et al., 1992), восходит к работе Г.Шредера и Д. Кри-стенсена (Schroeder, Christensen, 1963), описавших устойчивость к проникновению и устойчивость к распространению как 2 основных типа устойчивости пшеницы к фузариозу колоса. Однако наиболее широко применил для изучения этиологии болезней початков кукурузы метод инокуляции Б.Кохлер (Koehler, 1959). Востребованность этого подхода до настоящего времени объясняется простотой создания выравненного инфекционного фона и представлениями о целесо-
образности решения проблемы селекции на устойчивость в системе растение-хозяин - патоген.
Несмотря на большую распространенность F.verticillioides генетика устойчивости к нему изучена слабее, чем к F.graminearum. Установлено (Boling, Grogan, 1965), что устойчивость к F.verticillioides контролируется более чем одной парой генов при их аддитивном действии, что отмечалось и нами (Ива-щенко, 1992). О наследовании устойчивости к F.verticillioides как количественного признака сообщают и другие авторы (Eller et al., 2008). При изучении контроля устойчивости к проникновению F.graminearum по рыльцам идентифицировано 11 QTL , а в зерновку - 18 QTL (Ali et а1, 2005). Показано, что распространение и развитие болезни контролируются независимо, и первый показатель более предпочтителен при отборе на устойчивость (Hunter et al., 1986). Умеренная (до высокой) наследуемость и сильная генетическая корреляция между степенью поражения початков кукурузы фузариозом и концентрацией в зерне фумонизина привела к мысли, что селекция на снижение пораженности початков повысит вероятность отбора линий с низкими концентрациями фумони-зина. Поэтому отбор на устойчивость к фузариозу початков предложено проводить визуально, это менее затратная и трудоемкая процедура, чем лабораторный анализ определения концентрации фумонизина (Robertson еt а1, 2006). Успешным признан и начальный визуальный отбор элитных линий (Bolduan еt а1, 2009), основанный на высокой коррелятивной связи между поражением и накоплением микотоксинов (r = 0.94).
Устойчивость к F.graminearum также контролируется аддитивной (Odiemah, Manninger, 1982) или аддитивно-доминантной (Gendloff et al., 1984, 1986) генетической системой; проявляется и некоторая степень доминирования по меньшей мере трех групп генов (Chang et al., 1987), однако преобладающее значение имеют аддитивные эффекты генов
(Сотченко, 2004). Показана целесообразность отбора по горизонтальной устойчивости, проявляющейся в скорости развития болезни (Enerson, Hunter, 1981; Иващенко, 2003; Сотченко, 2004).
Известно, что многие конституциональные и индуцированные иммуногене-тические барьеры, эффективные по отношению к патогенам в отсутствие повреждений фитофагами, не ограничивают возможность проникновения фузари-озной и иной инфекции по каналам повреждений КМ и ХС. При этом патогенный комплекс возбудителей фузариоза початков всегда представлен несколькими видами (Иващенко и др., 2000; Ива-щенко, Сотченко, 2002). Например, в предгорной зоне Ставропольского края он включает 3-5 видов, причем в годы преимущественного развития кукурузного мотылька (1995-1997) соотношение F. verticillioides в патогенном комплексе фузариев не превышает 40-48%, но в период развития многолетней засухи (19882001 гг.) и подъема численности хлопковой совки F. verticillioides доминирует (68-88%). Спад численности хлопковой совки в 2002 г. характерен и уменьшением доли этого вида до 45.4%. Надо полагать, что рост соотношения F. verticillioides в группе возбудителей ФП обусловлен его выносливостью к повышенному фону температуры и многочисленными повреждениями (преимущественно хлопковой совки) початков, приведшими к возникновению обширных раневых инфекций. Тем не менее, использование в системе оценки исходного материала только этого вида для инокуляции недостаточно точно отражает вредоносность болезни, уровень накопления токсинов, рейтинг образцов, охарактеризованных по типам устойчивости к фузариозу.
Считается (Jardine, leslie, 1999), что фумонизины могут играть роль в агрессивности, но в тепличных условиях показатели развития СГ и образования фу-монизинов не коррелировали.
Отмечая ретроспективно изученность и ведущую роль F. verticillioidеs в составе аэрогенных инфекций возбудителей
Вестник защиты растений, 4, 2012 болезней кукурузы и сохранение этого статуса в настоящем, выявление возможностей прогнозирования уровней накопления фумонизинов по встречаемости гриба, идентифицируемого на основе ПЦР-анализа (Maggulia et а1., 2011), на наш взгляд, перспективно, но целесообразен учет не одного, а группы доминирующих видов, вызывающих ФП. Как показано ранее (Иващенко и др., 1997), заражение зерна хлебных злаков осуществляется комплексом видов фузари-ев, поэтому прогнозировать накопление микотоксинов целесообразно по группе доминирующих видов.
Упоминалось многократно, что развитию болезней початков способствует повреждение оберток и зерновок КМ, ХС, птицами (Чернецкая, 1932; Черемисинов, 1962). А.Аллстрап (1956) считает этот путь проникновения основным, а Ф.Е.Немлиенко (1957) отмечает, что годы массового повреждения вредителями сопряжены с развитием фузариоза. Высказывается мнение о двойственной роли насекомых в этиологии болезни: создании ворот инфекции и непосредственном ее переносе (Немлиенко, 1957; Focke, Kuhnel, 1964). Результаты многолетнего изучения этих взаимосвязей в этиологии ФП представлены в таблице 2.
Высокие и достоверные корреляционные зависимости развития фузариоза початков от их поврежденности (табл. 2), полученные при изучении болезни в Краснодарском и Ставропольском краях (Иващенко, 1992; Иващенко и др., 2000, 2002) и штате Айова (мип^оЫ, 2003), позволяют судить об общности процессов проникновения инфекционного начала, их экологической стабильности и необходимости прогнозирования накопления фумонизинов (и других микотоксинов) по степени повреждаемости початков фитофагами.
В зависимости от способа, места внедрения, этапа органогенеза початка и инфекционной нагрузки формируется значительное разнообразие симптомов поражения. При проникновении гриба по рыльцам наблюдается поверхностная колонизация верхушки початка (у хорошо
Вестник защиты растений, 4, 2012 озерненных образцов) и точечная колонизации плодовой оболочки отдельных зерновок в области микропиле. В результате повреждения початка КМ очаг инфекции формируется вначале на
стержне (в зоне повышенной влажности), затем происходит колонизация зародыша зерновки, но признаки поражения становятся заметны лишь после обмолота початка.
Таблица 2. Развитие фузариоза початков и накопление фумонизинов в зависимости от поврежденности кукурузным мотыльком и хлопковой совкой
(По В.Г.Иващенко, 1992; 2002)
(По G.P.Munkvold, 2003)
Поврежденность фитофагами/развитие фузариоза,% Годы Корреляционные зависимости (r)*
Годы исследо- Корреляционные зависимости (r) достоверны исследований Фузариоз початков Фумони-зины
ваний (p < 0.01)
1986 0.992** 1996 0.66 0.50
1987 0.997** 1997 0.89 0.69
1988 0.999** 1998 0.81 0.77
1989 0.997** 1999 0.92 0.77
1990 0.985** 2000 0.80 0.58
1998+ 0.820*** 2001 0.73 0.72
1999+ 0.950*** *Коэффициенты корреляции для поврежденности
2000+ 0.970*** кукурузным мотыльком, хлопковой совкой и др.
2001 + 0.890*** (зерен/поч) и концентрации фумонизинов (мг/кг
2002 0.858*** FB1 +FB2+FB3) в сокодостоверны (Р шт. Айова. Все корреляции вы-< 0.001).
*Засушливые годы; **Кукурузным мотыльком в Краснодарском крае; ***Хлопковой совкой и кукурузным мотыльком в Ставропольском крае.
Значительный объем скрытой семенной инфекции (26-37%) формируется при инокуляции F. verticillioides и A. strictum в ножку початка (Иващенко, Никонорен-ков, 1991). Это моделирует весьма распространенный в природе тип повреждений КМ и служит убедительным доказательством замкнутости инфекционной цепи, характерной для трехвидовой ассоциации (кукуруза - фитофаг - патоген). В природных условиях F. verticillioides проникает по стеблю лишь до 3-го узла (8.7%) к периоду цветения. Попытки проследить характер колонизации стеблей в период цветение-созревание в двухвидо-вой системе (патоген - кукуруза) малоэффективны вследствие массового проникновения аэрогенной инфекции в узлы стеблей (Иващенко, 1989).
Важно отметить, что результаты полевой и амбарной апробации не выявляют всех явных проявлений патологии семян. Даже при слабом развитии фузариоза (1-2 зерновки, пораженные F. verticillioides, и, как правило, удаляемые
при сортировке) скрытое заражение может достигать 5-7 рядов зерен вокруг очага визуально различимого поражения. Это инфекционное начало локализовано главным образом в основании зерновки и обнаруживается (встречаемость 70-98.6%) лишь посредством биологического анализа. Общее количество невсхожих (пораженных) зерен после обмолота початков в 2-3 раза выше, чем при визуальном осмотре необмолоченных початков (Ива-щенко и др., 2006).
Фузариоз всходов. Установлено, что на семенах кукурузы паразитирует порядка 120 грибов, 72 из которых идентифицированы (Pencic, Levic, 1994). Одним из проявлений вредоносности является изменение жизнеспособности семян, зараженных грибами рода Fusarium. Известно, что семена III класса не обеспечивают получения равномерных всходов в беспрорывочных пунктирных посевах даже при увеличении нормы высева (Володарский, 1986). Известно также (Ener-son еt а1., 1991), что неодновременное по-
явление всходов кукурузы в ряду, а также наличие поздно взошедших семян приводит к уменьшению урожая. Однако, неодновременная всхожесть, приводящая к снижению урожая, не всегда является достаточным основанием для пересева в связи с их стоимостью и дополнительными затратами, кроме случаев, когда 50% всходов или больше появляются в более поздние сроки, спустя как минимум 3 недели.
В практике семеноводства наиболее значимы передача инфекции от семени к растению и от растения к растению (Са-ломе, 1968). При этом более опасны скрытые формы заражения семян, которые по внешним признакам мало отличаются от здоровых, но содержат инфекцию в области зародыша, эндосперме, семенной или в плодовой оболочке. При фитоэкспертизе таких семян часто возникают трудности учета инфициро-ванности проростков, связанные с тем, что заболевания проявляются по времени позже учета энергии прорастания, принятого в семеноводстве (Хорошайлов, 1972).
Скрытая фузариозная инфекция (Чернецкая, 1931) и ее способность сохраняться в семенах 2-3 года (Кириме-лашвили, 1978) приводит к возникновению различных патологий роста и развития; снижению всхожести на 14.2% при слабой степени поражения и на 40.1% -при сильной (Павук, 1974). Наличие скрытой зараженности семян фузариями обусловило сильное развитие фузариоза всходов в Ленинградской области (Коршунова, 1968).
Показано, что распространенность скрытой инфекции семян на Украине (Кобелева, 1977), в Краснодарском и Ставропольском краях (Иващенко, 1992; Иващенко и др., 2006) в 2-2.5 раза превышает явные проявления болезни. Такой тип семенной инфекции (с локализацией F. verticillioides преимущественно в плодовой оболочке и алейроновом слое) приводит к уменьшению сохранившихся к уборке растений на 24.2% в среднем. Однако, в зависимости от локализации
Вестник защиты растений, 4, 2012 гриба и степени колонизации тканей зерновки (в области зародыша, боковая часть или верхушки зерновки) всхожесть снижается от 2.5 до 81% (Сотченко, 2004).
Как показал опыт изучения влияния фузариозной и цефалоспориозной инфекции на жизнеспособность семян (Иващенко, 1977; Иващенко, Никонорен-ков, 1991), зараженные семена имели полевую всхожесть на 34-35% ниже здоровых, растения заметно отставали в темпах роста и развития, имели пониженную продуктивность.
Стеблевые гнили. Протравливание семян, защищая проросток от почвенной инфекции (и преимущественно субэпи-дермальной), недостаточно эффективно в отношении эндокарпической и эмбриональной скрытой семенной инфекции. Показано наличие семенной инфекция F. verticillioides в пределах 7-48% у протравленных семян, из которых гриб проникает в мезокотиль и далее - в корневую шейку, достигая 4-5-го узла к IX этапу органогенеза. Даже при удалении явно пораженных зерен, в семенной партии остается "резерв " инфицированных семян, в 2.5 раза превышающий количество выбракованных. Из таких всхожих семян формируются растения с наиболее ранним и сильным проявлением стеблевых гнилей (Иващенко, 1976). Способность F. verticillioides - основного возбудителя фузариоза семян, проникать из протравленных семян в корни и основания проростков и стеблей отмечалась и другими авторами (Salama, Mishricky, 1973; Thomas, Buddenhagen, 1980). Это связано, надо полагать, с преимущественной локализацией мицелия гриба во внутренних слоях перикарпия и неспособностью ряда фунгицидов проникать через плодовую оболочку (Russel, Berjak, 1978).
Установлено (Иващенко, 1989), что при колонизации растений кукурузы можно выделить 3 этапа: первый этап (II-IV этап органогенеза стеблей, начало паразитических взаимоотношений) начинается с появлением всходов, когда почвенная инфекция проникает в первичные корни, а семенная - в мезокотиль и далее
Вестник защиты растений, 4, 2012 в корневую шейку. Процесс образования вторичных корней сопряжен с дополнительным проникновением грибов через разрывы перидермы и непосредственно из пораженных вторичных корней. В дальнейшем (V-IX этап органогенеза) в период наиболее интенсивных ростообра-зовательных процессов раздвижения зачаточных узлов стебля происходит быстрая системная колонизация, сходная для устойчивых и восприимчивых линий. От выдвижения метелок и до полной спелости зерна (3-й этап) объем продолжающейся системной колонизации дополняется проникновением в узлы стеблей аэрогенной инфекции. То есть наряду с системным (семя - мезокотиль - корневая шейка) широко распространен локально-протяженный тип проникновения гриба - через надземные узлы стебля и опорные корни; он связан с отмиранием воздушных корней и листьев нижнего яруса. При этом F. verticillioides выделяется преимущественно из узлов (Foley, 1962; Иващенко, 1970).
Таким образом, колонизация стеблей кукурузы возбудителями стеблевых гнилей осуществляется двумя вполне различимыми и поддающимися количественному учету путями: системно - по сосудисто-проводящей системе и локально - через узлы. Первым путем проникает семенная и почвенная инфекция в период до завершения роста стебля. Вторым - аэрогенная, преимущественно после завершения роста стебля. К такому же заключению о системной колонизации кукурузы грибом F. verticillioides во все стадии роста пришли и другие авторы (Murillo-Williams, 2008; Wu Lei et al., 2011). Сообщается также (Munkvold et al., 1997a) о проникновении инфекции от семени до семени, но частота была невысокой (0.8%) и статистически не подтвержденной. Описана и бессимптомная эндофитная колонизация кукурузы F. verticillioides (Bacon, Hinton, 1996), при которой гифы гриба распространяются по межклетникам, не проникая в клетки. Отсутствие симптомов у зараженных растений может представлять серьезную
опасность, поскольку гриб способен накапливать токсины в зерновках початка, не имеющего визуальных признаков болезни.
Возбудители СГ в настоящее время представлены наибольшим разнообразием (20 видов, 11 типов), но преобладающими являются фузариозная, гибберел-лезная и угольная.
Установлено, что доминирующим в патогенном комплексе является F. verticillioides, причем ежегодное превалирование этого вида в составе возбудителей стеблевых гнилей отмечается на юге и лесостепи Украины (8-летний цикл изучения), а также в Краснодарском и Ставропольском краях (5-летний цикл) (Иващенко, 1992, 2007 соответственно).
Связь развития ФП и СГ с повреждением початков вредителями отмечали многие исследователи (Чернецкая, 1932; Christensen, Schneider, 1950; Koehler, 1959; Рюмина, 1970; Гешеле, Иващенко, 1973). Позже (Иващенко, 1992) связь по-врежденности КМ с развитием указанных болезней была подтверждена в разных экологических зонах возделывания кукурузы. Показано также, что при значительной поврежденности початков ХС распространенность ФП в Чечено - Ингушской АССР достигала 76.6% (Дьяченко и др., 1989). Актуальность проблемы резко возросла в засушливые годы (19982000 гг.) в связи со значительным увеличением численности хлопковой совки и массовым повреждением ею початков гибридов независимо от их географического происхождения: раннеспелых - на 92%, среднеспелых - 81, позднеспелых -на 61.4%. В 2001 году поврежденность початков в среднем составила 81.8% при размахе значений от 60.2 до 91.1%. При этом распространенность фузариоза початков в эти годы составила в среднем 50.1-69.4, достигая у ряда гибридов 60.5-3.3% (Иващенко, Сотченко, 2002).
Согласно данным литературы (Young, Miller, 1985) при искусственном заражении початков F. graminearum токсины накапливаются в обертках и стебле (над и под початком); их содержание зависит
от вида токсина. По мере удаления от початка концентрация DON и ZEN снижалась. Анализ распределения токсинов в растении вследствие развития стеблевых гнилей показал, что их накопление в стеблях увеличивается с увеличением продолжительности перестоя на корню, но токсины не проникают в зерна початков, которые загрязняются фузариоток-синами при развитии болезней початков, то есть независимо от пораженности стеблей (Lew еt а1, 1997). Показано, что образование фумонизинов в коммерческих гибридах зависит от зоны выращивания (различия существенны как по уровню накопления, так и перечню ми-котоксинов) и не зависит от фона удобрений (Ramirez еt а!, 1997). В случае совместной колонизации початков F. verticillioides и A. flavus, уровень содержания фумонизинов возрастал к поздним срокам уборки, причем при поздних сроках отмечается встречаемость и афлатоксинов (Torres at al., 1997). В этой связи важно отметить, что первичное заражение зерновки кукурузы грибом F. verticillioides служит сдерживающим фактором для последующей колонизации другими видами (Wicklow, 1990). Согласно другим данным (Domijan е!а1, 2005) оценка содержания фумонизинов B1 и B2, зеараленона и охратоксина A в зерне кукурузы на территории Хорватии выявила 100% встречаемость в образцах одного токсина, 55% - двух, 37% - трех.
В последнем случае речь идет о совместной колонизации разными видами грибов, что отмечалось нами в Ставропольском крае (Иващенко, Сотченко, 2002); после образования фузариозных очагов, в качестве вторичных паразитов отмечалась, как правило, поверхностная колонизация грибами родов Aspergillus, Penicillium, Rhizopus с частотой 0.7-20.4%.
Невысокая эффективность и экологическая опасность использования пестицидов в защите кукурузы от болезней фузариозной этиологии способствовали развитию исследований по генетической модификации растений. Экологизация систем защиты растений в мире, в том
Вестник защиты растений, 4, 2012 числе защиты кукурузы от фитофагов на основе использования Bt-ГМР, за 16 лет практического использования стала широко востребованной. Современный ассортимент ГМР включает свыше 50 видов, а суммарная мировая площадь посевов ГМР превысила 1 млрд га! (Соколов, Марченко, 2011).
Полевые испытания в США и Бельгии показали, что трансгенная кукуруза эффективно контролирует оба поколения кукурузного мотылька, а у поврежденных растений длина туннелей минимальна (Jansens et al., 1997). Дальнейшие исследования в США подтвердили значительно меньшую (в среднем в 3 раза) повреждаемость насекомыми и меньшее накопление микотоксинов у Bt- гибридов, чем их изогенных аналогов (Munkvold et al., 1999), однако это происходит в годы благоприятные для развития кукурузного мотылька, но не в годы преимущественного развития хлопковой совки (Clements et al., 2003). В условиях центральной Европы (Германия) использование Bt- гибридов кукурузы лишь слегка снижает степень контаминации зерна микотоксинами, продуцируемыми грибами р. Fusarium (Magg et al., 2002).
Показано, что хотя распространение инфекции по растению происходит с экскрементами насекомых (Darvas еt. а!, 2011), у Bt-гибридов очаги инфекции F. verticillioides возникают только у 20-30% поврежденных H. armigera и O. nubilalis початков. В початках трансгенной кукурузы накапливается также меньше токсинов, образуемых грибами A. flavus и F. proliferatum (Dowd, 2000). Преимуществом использования трансгеннных гибридов является и меньшее развитие стеблевых гнилей при раннем посеве (Obopile et al., 2011).
Наряду с преимуществами реально опасной считается бессимптомная эндо-фитная колонизация кукурузы F. verticillioides. Отсутствие симптомов достаточно серьезно, т.к. патоген может продуцировать микотоксин в процессе образования початков, а обнаружить его трудно (Bacon, Hinton, 1996). Как показа-
Вестник защиты растений, 4, 2012 ли канадские исследователи (Reid et al., 1996), F. graminearum находящийся латентно во фракции бессимптомных семян, обусловливает накопление высоких концентраций DON (дезоксиниваленола -рвотного токсина). Ряд авторов (Munkvold et al., 1997), описывая меньшую повреждаемость трансгенных гибридов кукурузным мотыльком и снижение развития фузари-оза початков, также отмечают бессимптомную колонизацию зерна грибами. Справедливости ради заметим: информация о бессимптомной колонизации семян и растений была известна задолго до внедрения трансгенной кукурузы (Ива-щенко, 1976, 1989; Foko, 1991), что не является порочащим для Bt-ГМР фактором, а характерно и для обычной кукурузы.
Важно отметить, что в 1999 г. (шт. Айова) численность популяции кукурузного мотылька была ниже, чем обычно, но произошло необычно высокое развитие фузариоза початков вследствие повреждения их хлопковой совкой, что привело к более сильному повреждению Bt-гибридов, чем в предшествующие годы (Munkvold et al., 2000), а также обычной кукурузы в Ставропольском крае (Иващенко, Сотченко, 2002).
Использование трансгенной кукурузы в Германии породило трудности внедрения стратегии управления устойчивостью к вредителям, возбудителям болезней и сорнякам; пока в этой области больше негативных примеров, чем позитивных (Freudling, Crescentia, 1998). Авторы отмечают, что в США ежегодные потери из-за развития резистентности составляют 17% от затрат на пестициды.
Неразработанность законодательной базы в РФ сдерживает внедрение научных разработок, позволяющих ожидать в ближайшем будущем создание новых трансгенных гибридов кукурузы, устойчивых к проволочникам, хлопковой совке и кукурузному мотыльку, фузариозам, накоплению микотоксинов. Судя по комплексу решаемых проблем защиты растений, перспективы возделывания трансгенной кукурузы в России очевидны, а результаты всесторонней экологической оценки (Соколов, Марченко, 2011) пока-
зывают, что выращивание В^ГМР в экологическом отношении более безопасно, чем защита агроценоза от вредителей с помощью инсектицидов.
При безусловной важности профилактики инфекций и инвазий приемами агротехники и биозащиты их эффективность недостаточно высока для получения незараженного семенного материала - основного передатчика возбудителей в инфекционной цепи семя - растение. Растянутость лета, внедрения возбудителей и аэрогенная инфекция не позволяют обеспечить достаточную эффективность при использовании инсектицидов в экономически разумных пределах.
В наибольшей мере проблема сохранения урожая, получения здорового семенного материала и реализации продуктивности гибридами кукурузы решается при использовании ГМР. В!-ГМР гибриды кукурузы сводят к допорогово-му уровню численность КМ (основную причину возникновения раневых инфекций) и, как следствие, - минимизируют возникновение инфекционной цепи взаимосвязанных и последовательно проявляющихся патологий: фузариоза (гиббе-реллеза) початков - фузариоза (гиббе-реллеза) всходов - стеблевых гнилей и обусловленной ими паразитарной ломкости, суммарный недобор урожая от которых составляет 25-30% (Иващенко, 1992).
Приведенный в таблице 3 комплекс патологий роста и развития растений позволяет судить, что экологические преимущества и экономическая эффективность использования В!-ГМР гибридов кукурузы и биометода в настоящее время явно недооцениваются; прямая количественная зависимость распространения болезней от раневых инфекций позволяет существенно уменьшить развитие целого комплекса болезней - ФП, ФВ, СГ и паразитарной ломкости стеблей. В свою очередь, ограничение развития указанных болезней початков и стеблей уменьшает возникновение патологий роста и развития животных от фузарио-токсинов, что подтверждается данными исследований последних десятилетий ^ерот е! а1., 1988; Wicklow е! а1., 1990; Faroud, 2009; Mesterhasy, 2012 ).
Таблица 3. Патологии роста и развития кукурузы как следствие вредной деятельности кукурузного мотылька и хлопковой совки
Причины: кукурузный мотылек, хлопковая совка Патологии роста и развития растений
Следствия: Раневые инфекции, распространение болезней, бесплодие початков и щуплость зерна, гнили и ломкость стеблей.
1) Болезни початков и стеблей фузариозной этиологии. Накопление микотоксинов, источников инфекции в севообороте, снижение пищевой и кормовой ценности зерна и силоса.
Скрытая зараженность, снижение посевных качеств семян и уровня гетерозиса, удорожание стоимости элитных и гибридных семян, снижение продуктивности растений.
2) Фузариоз, гиббереллез и другие болезни всходов. Изреживание всходов, системное проникновение фузариевых грибов в стебли, развитие гнилей и накопление микотоксинов.
Замедление темпов роста и развития, снижение конкурентоспособности и рост засорения посевов.
3) Стеблевые гнили, ломкость стеблей заражение початков. Недобор урожая, накопление микотоксинов в стебле, проникновение фузариев в семена, плесневение початков, формирование источников инфекции.
Надо полагать, что на первом этапе наибольшую пользу создание и внедрение трансгенной кукурузы в России принесло бы семеноводству благодаря использованию оригинального, а не контрафактного исходного материала;
подъему урожайности родительских форм, реализации уровня гетерозиса гибридов по продуктивности; снижению себестоимости гибридных семян и повышению покупательной способности производителей.
Заключение
Фузариоз початков, всходов и стеблей кукурузы вызывают 15 видов р. Fusarium, из которых доминирующим в Краснодарском и Ставропольском краях является F.verticillioides. Среднемноголет-няя частота его встречаемости в составе возбудителей стеблевых гнилей и фузарио-за початков - 55.6 и 51% соответственно.
Становление паразитических отношений в онтогенезе кукурузы начинается в эмбриональном периоде. В процессе развития проростка за счет запасных веществ эндосперма «резерв» скрытой семенной инфекции пополняется почвенной
- через разрывы перидермы в процессе образования вторичной корневой системы, а в генеративный период онтогенеза
- от выдвижения метелок и до полной спелости зерна - фон продолжающейся системной колонизации дополняется проникновением в узлы стеблей аэрогенной инфекции (локально-протяженный тип колонизации - I) и раневой инфекции от КМ - II). Оба типа инфекции в большей мере усиливают предрасполо-
женность среднеустойчивых и восприимчивых образцов к стеблевой гнили и скорость ее развития. Возбудители фузари-оза и гиббереллеза початков имеют в целом сходный тип проникновения в початки, но разный характер колонизации тканей; наибольшее разнообразие симптомов вызывает F. verticillioides, наибольшую скорость колонизации - F. graminearum.
Колонизация початка происходит по-разному. Естественное заспорение приводит к слабому поверхностному заражение зерновок в области микропиле, поражению верхушки стержня початка (у генотипов с неозерненной верхушкой) и неполному по длине поражению рылец (у гибридов с длинными рыльцами и обертками). Внесение инфекционного начала или проникновение его по раневым каналам вследствие повреждения фитофагами (преимущественно КМ, ХС) происходит как до фазы цветения, так и после наступления полной спелости. Формируются различные типы пораже-
Вестник защиты растений, 4, 2012 ния: очаговое или мозаичное по форме, сильное поражение зерен или их поверхностная колонизация - по интенсивности развития. Кроме визуально различимых очагов инфекции накапливается и скрытая зараженность семян - источник последующего развития фузариоза всходов и стеблевых гнилей.
Первый из 3-х путей проникновения инфекции (от семени к растению) происходит системно, тогда как передача инфекции от растения к растению и от растения к новому семени осуществляется преимущественно вследствие повреждений КМ початка, его ножки и стебля под початком. Аэрогенная инфекция проникает в узлы стеблей по мере отмирания нижних листьев (локально-протяженный тип колонизации) и вследствие раневых инфекций при питании КМ, ХС (множественно-локально раневой тип), что замыкает инфекционно-инвазионную цепь системным проникновением грибов от семени до семени.
Таким образом, фузариоз початков, фузариоз всходов и стеблевые гнили кукурузы необходимо рассматривать как комплекс взаимосвязанных заболеваний, последовательно развивающихся в онтогенезе кукурузы в единой инфекционной цепи: инфицированное семя - зараженный проросток - зараженный стебель -инфицированное семя.
Для початка кукурузы характерна хорошо развитая система конституциональных и индуцированных иммуногене-тических барьеров, особенно от аэрогенной инфекции, но практически неэффективная против вредящих фаз КМ, ХС, что позволяет рассматривать их в качестве первопричины нарушения структурной целостности растений, как пусковой механизм возникновения раневых инфекций, патологий роста и развития, в том числе - накопления микотоксинов.
Эффективность большинства иммуно-генетических барьеров к возбудителям болезней фузариозной этиологии проявляется у кукурузы в зонах отсутствия или низкой численности КМ и ХС. В условиях высокой численности вредителей и нивелирования различий в устой-
чивости к проникновению в стебель и початок наиболее полно проявляется лишь горизонтальная устойчивость. Характеризуя устойчивость кукурузы к возбудителям фузариоза и гиббереллеза початков как нерасоспецифическую и возрастную, а также учитывая избирательность как тип устойчивости к фитофагам, наиболее информативен для селекционного отбора по фенотипу анализ 2-3 видовых ассоциаций, поскольку возбудитель первично и наиболее точно дифференцирует генотипическое разнообразие кукурузы. Учитывая, что акт питания КМ и ХС, процессы токсиниза-ции поврежденных тканей и их колонизации фузариями происходят, вероятно, практически одновременно, значимость токсинов как первичного предрасполагающего фактора в процессе внедрения возбудителей фузариозов сохраняется лишь для процессов не сопряженной с поранениями колонизации тканей. Поскольку болезни кукурузы фузариозной этиологии возникают в результате отношений в двух- и трехвидовых ассоциациях, характеризуются наличием не только инфекционных, но и инвазионно-инфекционных процессов, эпифитотий-ная картина фузариоза початков кукурузы не может рассматриваться как полный аналог проблемы фузариоза колоса пшеницы. В этой связи разработка проблемы фузариоза початков кукурузы предполагает необходимость сосредоточения усилий на предотвращении (снижении распространенности) повреждений фитофагами, поскольку инфекционный процесс развивается как продолжение акта питания фитофагов, как следствие нарушения целостности структур и тканей початков кукурузы
Паразитоценоз кукурузы формируется в тесной связи с комплексом вредящих фаз фитофагов (КМ, ХС), первоначально создающих условия для внедрения грибной инфекции и колонизации тканей. Показатели обилия микобиоты (преимущественно грибов р. Fusarium) рассматриваются нами как следствие очень тесной (практически функциональной) зависимости их паразитизма от
возникновения раневых инфекций. Учитывая раннее установление паразитических взаимоотношений в системе хозяин-паразит (с начала формирования зерновки), и еще более раннее - в системе кукуруза-фитофаг-патоген, эффективность функционирования материнского растения и качества формирующихся на нем семян определяется степенью защиты кукурузы от повреждений в такой последовательности: початок, семя, проросток, растение.
Предпосевное протравливание семян, как обязательный прием их обеззараживания от поверхностной и защиты от почвенной инфекции, недостаточно эффективно от внутренней семенной и аэрогенной инфекции, определяющих основной объем патологий роста и развития растений, возникающих при естественной и раневой колонизации стеблей и початков. При безусловной важности профилактики инфекций и инвазий приемами агротехники и биозащиты их эффективность недостаточно высока для получения незараженного семенного материала - основного передатчика возбудителей в инфекционной цепи семя -
растение. Растянутость лета, внедрения возбудителей и обилие аэрогенной инфекции не позволяют обеспечить достаточную эффективность при использовании инсектицидов в экономически разумных пределах.
Поскольку возбудителей фузариоза и гиббереллеза початков характеризует стабильность консортивных межпопуля-ционных связей, их положительная количественная зависимость, при которой увеличение численности фитофага вызывает увеличение численности патогена, биологизация системы защиты кукурузы должна быть направлена, прежде всего, на снижение численности первичных консументов (КМ, ХС).
Мировой опыт свидетельствует, что в настоящее время проблема получения здорового семенного материала, проявления устойчивости к ФП и СГ, реализации продуктивности гибридами кукурузы и сохранения урожая в наибольшей мере решается при использовании В1;-ГМР гибридов кукурузы. Возделывание кукурузы на пищевые цели предполагает преимущественное использование в защите растений биометода.
Литература
Aллстрап А.Д. Кукуруза и ее улучшение. М., ИЛ, 1957, с. 408-415.
Бек С. Изучение устойчивости к европейскому кукурузному мотыльку // Гибридная кукуруза. М, Колос, 1964, с. 426-436.
Вилкова Н.А., Шапиро И.Д. Иммунологическая защита растений от вредителей // Сборник научных трудов. М., Колос, 1984, с. 116-138.
Гешеле Э.Э. Основы фитопатологической оценки в селекции. М., Колос, 1964, 199 с.
Гешеле Э.Э., Иващенко В.Г. Оценка кукурузы в процессе селекции на устойчивость к инфекционным заболеваниям // Науч. тр. ВСГИ, 1973, 10, с. 211-225.
Гулецкая Е.Г. Главнейшие болезни ккурузы в условиях Белоруссии и разработка мер борьбы с ними // Автореферат канд. дисс., Минск, 1958, 22 с.
Дьяченко В.Ф., Ерохина С.А., Березкин Ю.Н. Прогноз развития вредителей, болезней и сорняков // Кукуруза и сорго, 1989, 1, с. 43-45.
Захаренко В.А., Скрябин А.А. Перспективы возделывания трансгенных растений // Защита и карантин растений, 2001, 4, с. 14-15.
Иващенко В.Г. Стеблевые и корневые гнили кукурузы в Одесской области // Научно-техн. бюлл. Всесоюзного селекционно-генетического института, 1970, 12. с. 54-56.
Иващенко В.Г. Изучение устойчивости кукурузы к
стеблевым гнилям, пузырчатой головне и стеблевому мотыльку в южной степи УССР // Матер. Всес. научно-техн. конф. молодых ученых по проблемам кукурузы. Днепропетровск, 1976, с. 128-129.
Иващенко В.Г. Методика оценки пораженности стеблевыми гнилями и краткосрочного прогноза потерь урожая кукурузы на зерно. ВАСХНИЛ, ВИЗР, Л., 1989, 18 с.
Иващенко В.Г, Сотченко Е.Ф., Сотченко Ю.В. Совершенствование системы оценок кукурузы на устойчивость к засухе и фузариозу початков // Вестник защиты растений, 2006, 1, с. 16-20.
Иващенко В.Г. Распространенность основных болезней кукурузы в СССР, современной России и СНГ // Лаборатория микологии и фитопатологии им. А.А.Ячевского ВИЗР. История и современность (сб. науч. тр.). Вестник защиты растений (приложение), СПб, 2007, с. 68-81.
Иващенко В.Г. Устойчивость кукурузы к основным болезням и эффективность ее использования в при скрининге // Современные иммунологические исследования, их роль в создании новых сортов и интенсификации растениеводства (матер. науч.- практ. конф.). М., ВНИИФ, 2009, с. 54-61.
Иващенко В.Г. Устойчивость кукурузы к основным болезням и разработка методов ее повышения. Автореф. докт. дисс., СПб, 1992, 38 с.
Иващенко В.Г., Никоноренков В.А. Фузариозная и
Вестник защиты растений, 4, 2012 цефалоспориозная инфекция, ее влияние на жизнеспособность семян и возможность переноса возбудителей // Бюлл. Всес. НИИ защиты растений, 1991, 75, с. 33-39.
Иващенко В.Г., Сотченко Е.Ф. Наследование устойчивости кукурузы к комплексу вредных организмов. // Труды I Всерос. конф. по иммунитету растений к болезням и вредителям. СПб, 2002, с. 192-193.
Иващенко В.Г., Сотченко Е.Ф. Оценка влияния скрытого фузариоза семян на всхожесть и урожайность кукурузы // Матер. 2-й Всерос. научно-практ. конф. «Агротехнический метод в защите растений от вредных организмов». Краснодар, КАГУ, 2002, с. 35-36.
Иващенко В.Г., Сотченко Е.Ф. Фузариоз початков кукурузы в Ставропольском крае: этиология болезни, сорто-устойчивость // Матер. научно-практ. конф. «Селекция, семеноводство, производство зерна кукурузы». Пятигорск, 2002, с. 157-164.
Иващенко В.Г., Сотченко Е.Ф., Шипилова Н.П. Фуза-риоз початков кукурузы // Микология и фитопатология, 2000, 34, 6, с. 63-70.
Иващенко В.Г., Шипилова Н.П. Грибы рода Fusarium на семенах хлебных злаков в основных зерновых регионах России (ареалы, частота встречаемости, соотношение) СПб, 2004, 20 с.
Иващенко В.Г., Шипилова Н.П., Нефедова Л.И., Гаг-каева Т.Ю., Назаровская Л.А., Хлопунова Л.Б. Биоэкологические и фитосанитарные аспекты исследования фуза-риоза колоса // Микология и фитопатология, 1997, 3, 2, с. 58-63.
Киримелашвили Н.С. Фузариоз кукурузы в Грузии //Вест. Груз. ботан. общ., 1978, с. 80-83.
Кобелева Э.Н. Некоторые аспекты изучения устойчивости кукурузы к болезням // Генетические аспекты болезнеустойчивости полевых культур. Рига., Зинатне, 1977, с. 49-54.
Кобелева Э.Н. Роль отдельных приемов агротехники в борьбе с главнейшими болезнями кукурузы // Тез. докл. на респ. конф. молодых ученых и специалистов с.-х. степной зоны УССР, Днепропетровск, 1969.
Коршунова А.Ф. Предпосевная обработка семян кукурузы в борьбе с загниванием проростков и всходов // Защита кукурузы от вредителей и болезней. М., 1968, с. 125-127.
Мартынюк Т.Д. Возбудители грибных болезней кукурузы в Приморском крае // Автореф. канд. дисс., Владивосток, 2002, 23 с.
Немлиенко Ф.Е. Болезни кукурузы. Сельхозгиз, 1957, 230 с.
Павук З.С. Вредоносность фузариоза и серой гнили початков кукурузы // Бюлл. ВНИИ кукурузы. Днепропетровск, 1974, 1, 2, с. 34-35.
Рюмина М.А. Устойчивость кукурузы к пузырчатой головне и разработка методов ее повышения. Автореф. канд. дисс. Л., 1970, 23 с.
Саломе А. Сельское хозяйство за рубежом. 1968, 5, с. 6-10.
Соколов М.С., Марченко А.И. Экологические аспекты производства трансгенных BT-растений неотъемлемое условие их безопасного производства // Агро XXI, 2011, 1-3, с. 3-5.
Сотченко Е.Ф. Фузариоз початков кукурузы в Предгорной зоне Ставропольского края: этиология болезни,
сортоустойчивость. Автореф. канд. дисс., Краснодар, 2004, 22 с.
Сотченко Е.Ф., Иващенко В.Г. Основные консументы первого порядка на початках кукурузы: динамика численности и особенности формирования консорций консумен-тов // Труды II Всероссийской конференции "Современные проблемы иммунитета растений к вредным организ-мам."Санкт-Петербург, ВИЗР, 2008, с. 237-239.
Хорошайлов Н.Г. Методы определения посевных качеств семян с учетом состояния их здоровья и воздействия обеззараживающих веществ // "Влияние микроорганизмов и протравителей на семена". М., Колос, 1972, с. 16-21.
Черемисинов Н.А. Фузариоз семян и початков кукурузы // Ботан. журн., 1962, 47, 4, с. 461-472.
Черемисинов Н.А., Вандышева Н.И. Зависимость зараженности семян от степени развития обертки // Кукуруза, 1961, 7, с. 46-48.
Чернецкая З.Н. Ближайшие задачи по борьбе с болезнями кукурузы в национальных областях // Докл. на науч. совещ. станции. Орджоникидзе, 1931, 22 с.
Чернецкая З.Н. Болезни кукурузы // Сводный отчет Горской зональной станции. Орджоникидзе, 1932, 22 с.
Шапиро И.Д. Иммунитет полевых культур к насекомым и клещам. Ленинград, Зоологический институт АН СССР, 1985, 322 с.
Шипилова Н.П., Иващенко В.Г. Систематика и диагностика грибов рода Fusarium на зерновых культурах. СПб, 2008, 84 с.
Ajanga S., Hillocks R.J. Maize cob rot in Kenya and its association with stalk borer damage // Crop Protection, 2000, 19, р.293-300.
Ali M.L., Taylor J.H., Jie L., Sun G., William M., Kasha K.J., Reid L.M., Pauls K.P. Molecular mapping of QTLs for resistance to Gibberella ear rot, in corn, caused by Fusarium graminearum // Genome, 2005, 48, р. 521-533.
Bacon C.W., Hinton D.M. Symptomless endophytic colonization of maize by Fusarium moniliforme // Can. J. Bot., 1996, 74, 8, р. 1195-1202.
Bolduan C., Miedaner T., Utz H.F., Dhillon B.S., and Melchinger A.E. Genetic variation in testcrosses and relationship between line per se and testcross performance for resistance to Gibberella ear rot in maize // Crop Sci., 2010, 50, p. 1691-1696.
Christensen J., Schneider C. European corn borer in relation to shank stalk and ear rots of corn // Phytopathology, 1950, 40, 3, р. 284-291.
Clements M.J., White D.G. Identifying sources of resistance to aflatoxin and fumonisin contamination in corn grain // J. Toxicol. Toxin Rev., 2004, 23, p. 381-396.
Curtisa F.D., Ciccoa V.D., Haidukowski M., Pascale M., Somma S. and Moretti A. Effects of agrochemical treatments on the occurrence of Fusarium ear rot and fumonisin contamination of maize in Southern Italy // Field Crops Research, 2011, 123, 2, р. 61-169.
Domijan A.-M., Peraica M., Jurjevic Z., Ivic D., Cvjetkovic B. Fumonisin B1, fumonisin B2, zearalenone and ochratoxin A contamination of maize in Croatia // Food Additives & Contaminants., 2005, 22, 7, р.677-680.
Dowd P.F. Indirect reduction of ear moulds and associated mycotoxins in Bacillus thuringiensis corn under controlled and open field conditions: utility and limitations // J. Econ. Entomol., 2000, 93, 6, р.1669-1679.
Eller M.S., Robertson-Hoyt L.A., Payne G.A., Holland J.B. Grain yield and Fusarium ear rot of maize hybrids developed from lines with varying levels of resistance // Maydica, 2008, 53, p. 231-237
Elmore R.W. and Abeydroth. L. Agronomics for Corn: Have we Exhausted the easy options? // Illinois Crop Protection Technology Conference. 2008, p. 75-78.
Faroud N.A., Eudes F. Trichothecenes in cereal grains // Int. J. Mol. Sci., 2009, 10, p. 147-173.
Focke J., Kuhnel W. Die Weissfaule der Maiskolden (Fusarium poae [Pk] Wr.) // Nachrichtenbl. Dtsch. Pflanzenschutzdienst, 1964, 18, 5.
Foko J. Prevalence, location, and influence of Fusarium moniliforme on germination of some sorghum seeds varieties from Northern Cameroon // Meded. Fac. Landbouw. Rijksuniv. Gent. 1991, 56, 28, p. 391-396.
Foley D. Sistemic infection corn by Fusarium monili-forme //Phytopathology, 1962, 52, 9, p. 870-872.
Freudling, Crescentia. Gentechnischveranderte Pflanzen stat Pestizideinsatz - Resistenzentwicklungen und Resistenzmanagement im Vergleich // "Mitt. Biol. Bundesanst. Land - und FoPCtwirt. Berlin-Dahlem", 1998, 357, s. 115.
Gallardo-Reyes E. D., Ibarra-Moreno G.M., Sánchez-Mariñez R.I. et. al. Mycoflora of Maize (Zea mays L.) after harvest and Production of fumonisin B1 by strains of Fusari-um verticillioides (Sacc.) Nirenb // Revista Mexicana de Fitopatología, 2006, 24, pp. 27-34.
Headrick J.M., Pataky J.K., Juvik J.A. Relationships among carbohydrate content of kernels, condition silks after pollinations, and the response of sweet corn inbred lines to infection of kernels by Fusarium moniliforme // Phytopathology, 1990, 80, p.487-494.
Hoenisch R.W., Davis R.M. Relationship between kernel pericarp thickness and susceptibility to Fusarium ear rot in field corn. // Plant Dis., 1994, 78, 5, p.519.
Jansens S., Adri van Vliet, Discburt C et al. Insecticidal protein from Bacillus thuringiensis protected from European corn borer demage // Crop Sci., 1997, 37, 5, p.1616-11624.
Koehler B. Corn stalk rots in Illinois // Bull. Illinois Agr. Exp. Sta. 1960, 658, 90 p.
Koehler B. Corn ear rots in Illinois // Bull. Illinois Agr. Exp. Sta. 1959, 639, 87 p.
Larson T.M., Kendra D.F., Busman M., Brown D.W. Fusarium verticillioides chitin synthases CHS5 and CHS7 are required for normal growth and pathogenicity // Current Genetics, 2011, 57, 3, p. 177-189.
Lepom P., Baath K.O. Occurence of fusarium species and their mycotoxins in maize // Arch. Anum. Nutrition. 1988, 38, 9, p. 817-823.
Lew H., Adler A. and Edinger W. Moniliformin and the European corn borer // Mycotoxin Res., 1991, 7, p. 71-76.
Logrieco A., Bottalico A. Fusarium species of the Liseola section associated with stalk and ear rot of maize in Southern Italy, and their ability to produce moniliformin // Transactions ofthe British Mycological Society, 1988, 90, 2, p. 215-219.
Magg, T., Melchinger, A.E., Klein, D. and Bohn, M. (2002) 'Relationship between ECB resistance and concentration of mycotoxins produced by Fusarium spp. in grains of transgenic Bt maize hybrids, their isogenic counterparts, and commercial varieties // Plant Breeding: Zeitschrift fr Pflan-zenzuchtung, 121, 2, p. 146-154.
Maggulia, N.F., Cumagun C. J. R. Genetic diversity and
Вестник защиты растений, 4, 2012 PCR-based identification of potential fumonisin-producing Fusarium verticillioides isolates infecting corn in the Philippines // Trop. plant pathol., 2011, 36, 4, p.225-232. [online].
Mansfield M.A., Archibald D.D., Jones A. D. and. Kul-dau G.A. Relationship of Sphinganine Analog Mycotoxin Contamination in Maize Silage to Seasonal Weather Conditions and to Agronomic and Ensiling Practices // Phytopathology, 2007, 97, р. 504-511. (Postharvest Pathology and Myco-toxins)
Martienez, Malvina et al.. Environmental factos that affect the fumonisin content in maize grain // Trop Plant Pathol., (online), 2010, 35, 5, p .277-284.
Mesterhasy A., Lemmens M., Reid L.M. Breeding for resistance to ear rots caused by Fusarium spp. in maize — a review // Plant Breeding, 2012, 131, 1, p. 1-19.
Middendorf M. Untersuchungen uber methoden sur infec-tiun mit mais brend (Ustilago zeae) und ichre aihangigheit von alter temperature and sorte // Der Zuchter, 1958, 28, 2, s. 9293.
Miller, S.S., Reid L.M, Harris L.J. Colonization of maize silks by Fusarium graminearum, the causative organism of Gibberella ear rot // Can. J. Bot., 2007, 85, р. 369-376.
Munkvold G.P., Hellmich R.L. and. Showers W.B. Reduced Fusarium ear rot and symptomless infection in kernels of maize genetically engineered for European corn borer re-sistance.//Phytopathology, 1997а, 87, p. 1071-1077.
Munkvold G.P., Hellmich R.L., Rice L.G. Comparison of fumonisin concentrations in kernels of transgenic Bt maize hybrids and non-transgenic hybrids // Plant disease, 1999, 83, р. 130-138.
Munkvold, G.P., McGee D.C., Carleton W.M. Importance of different pathways for maize kernel infection by Fusarium moniliforme // Phytopathology, 1997b, 87, р. 209-217.
Munkvold, G.P. Epidemiology of Fusarium diseases and their mycotoxins in maize ears // European J. Plant Pathol., 2003, 109, p. 705-713.
Murillo-Williams A., Munkvold G.P. Systemic infection by Fusarium verticillioides in maise plants grown under three temperature regimes // Plant Dis., 2008, 92, p. 1695-1700.
Neuhauser C., Andowd D.A.E, Eeimpel G., May G., Shaw R. G.and Wagenius S. Community genetics: explanding and synthesis of ecology and genetics // Ecology, 2003, 84(3), p.545-558.
Obopile M., Hammond R B. and Pierce A. Paul. Interaction between maize phenology and transgenic maize hybrids on stalk rots following European corn borer infestation // African Journal of Plant Science, 2011, 5(15), p. 878-886.
Ooka J.J., Kommedahl T. Wind and rain dispersal of Fusarium moniliforme in corn fields // Phytopathology, 1977, 67, p. 1023-1026.
Pencic V., Levic J. Selekcija i semenovodstvo, 1994, 1, р., 173-177.
Ramirez M.L., Torres A., Rodrigues M., Castillo C., Chulize S. Fusarium and fumonisins in corn at harvest time effects of fertilization and planting areaю // Proc. 5th Europ. Fusarium Seminar. Hungary, Szeged. 1997, 25, 3/2, p. 381383.
Reid L.M., Mather D.E., and Hamilton R.I. Distribution of Deoxynivalenol in Fusarium graminearum - infected maize ears // Phytopathology, 1996, 86, p.110-114.
Reid. L.M, Bolton A.T., Hamilton R.I., Woldemariam T., Mather D.E. Effect of silk age on resistance of maize to
Fusarium graminearum // Can. J. Plant Pathol., 1992, 14, p.
293-298.
Russel J.H., Berjak P. Seed and storage fungi. I. Localization of the pathogen // Proc. Electron. Microscopy Soc. South. Afr. 1978, 8, p. 91-92.
Russin. J.S., Guo. B.Z., Tabjika, K.M., Brown. R.L., Cleveland, T.E., Widstrom. N.W. Comparison of ^rnel wax from corn genotypes resistant or susceptible to Aspergillus flavus // Phytopathology, 1997, 87, 5, p. 529-533.
Salama A., Mishricky A. Seed transmission of maize wilt fungi with special reference to Fusarium moniliforme Sheld. // Phytopathology Z, 1973, 77, р. 356-362.
Schroeder H.W., Christensen J.J. Factors affecting resistance of wheat to scab caused by Gibberella zeae // Phytopathology, 1963, 53, 7, p. 831-838.
Sekhon R.S., Kuldau G., Mansfield M., Chopra S. Characterization of Fusarium - induced expression of flavanoids and PR utyts in maize // Physiol. Mol. Plant Pathol., 2006, 69, p. 109-117.
Silva E.E., Mora A., Medina J. et al. Fusarium ear rot and now to screen for resistance in open pollinated maize in the Andean regions // Euphytica, 2007, 153, p. 329-337.
Sobek, E.A., Munkvold, G.P. European corn borer (Lepi-doptera: Pyralidae) larvae as vectors of Fusarium moniliforme, causing kernel rot and symptomless infection of maize kernels. J. Econ. Entomol., 1999, 92, p. 503-509.
Sreenivasa M.Y, Daas R.S., Chasrith A.P., Janardhana G.R. Mycological evaluation of maize grains in Karnataka (India) for the post harvest fungal contamination // Word applied sciences journal, 2011, 13(4), p. 688-692.
Srobarova A., Ciamporova. M. Fusaproliferin associated with disease symptoms in maize plants?// Cereal Research Communications, 2006, 34, 2-3, р.1117-1122.
Szecsi A, Koncz Z., Magyar. D. Morphological and molecular identification of airborne Fusarium propagules trapped in a maize field in Hungary // Acta Phytopathologica et Entomologica Hungarica, 2011, 46, 2, р. 175-184.
Thomas M., Buddenhagen J. Incidence and persistence of Fusarium moniliforme in symptomless maize kernels and seedlings in Nigeria // Mycologia, 1980, 72, 5, p. 882-887.
Torres A., Ramirez M.L., Reynoso M.M., Rodriguez M.Y., Chulze S. Natural co-occurence of Fusarium species (section Liseola) and Aspergillus flavus group species fumo-nilisin and aflatoxin in Argentinian corn // Proc. 5th Europ. Fusarium Seminar. Hungary, Szeged. 1997, 25, 3/1, p. 389-392.
Troyer, A.F. "Development of hybrid corn and the seed corn industry". - Maize Handbook. Vol. II: Genetics and genomics. J.L. Bennetzen & S. Hake (eds.). NY, USA: Springer, 2009. p. 87-114.
Freudling, Crescentia. Gentechnischveranderte Pflanzen stat Pestizideinsatz - Resistenzentwicklungen und Resistenzmanagement im Vergleich // Mitt. Biol. Bundesanst. Land - und Forstwirt. Berlin-Dahlem, 1998, 357, s. 115.
Venturini G., Assante G., Vercesi A. Fusarium verticil-lioides contamination patterns in Northern Italian maize during the growing season // Phytopathologia Mediterranea, 2011, 50, p. 1-13.
Warfield C.Y., Davis R.M. Importance of the Husk Covering on the Susceptibility of corn Hybrids to Fusarium Ear rot // Plant Disease. 1996, 80, 2, p. 208-210.
Wegulo S. N., Bockus W.W., Nopsa J. H. et al. Effects of Integrating Cultivar Resistance and Fungicide Application on Fusarium Head Blight and Deoxynivalenol in Winter Wheat // Plant disease, 2011, 95, 5, p .554-560.
Wicklow D., Bennet G., Coldwell R. Changes in the distributions of trichothecenens and zearalenone in maize with Gibberella ear rot during storage at cool temperatures // Plant Dis., 1990, 74, p. 304-305.
Widstrom N., Wiseman B., Millian W. Resistance among same maize inbreds and single crosses to fall armyworm in-guri // Crop Sci., 1972, 12, 3, p. 290-292.
Wu Lei,Wang Xiao-Ming, Xu Rong-Qi, Li Hong-Jie. Root Infection and Systematic Colonization of DsRed-labelled Fusarium verticillioides in Maize // Acta Agron. Sin., 2011, 37, (05), p. 793-802.
Young J.C., Miller J.C. Appearence of fungus ergosterol and Fusarium mycotoxins in the husk, axial stem and stalk after for inoculation of field corn // Can. J. Plant Sci., 1985, 65, 1, p. 47-53.
FUSARIUM CORN DISEASES OF THE AETIOLOGY: MAIN REASONS AND CONSEQUENCES V.G.Ivaschenko
Are provided these literatures and the author about an etiology of Fusarium corn diseases, infectious process and the nature of resistance to the main pathogens. The relations in idle time (host-plant - pathogen) are considered and interfaced (host-plant -phytophage - pathogen) systems, degree of efficiency of the konstitutsionalny and induced immunogenetic barriers of plants is characterized. Pathologies of growth and corn development, distribution Fusarium ears and accumulation fumonisins as a result of harmful activity of a corn borer and cotton scoops are shown. The prime causes of diseases and possibility of decrease in their prevalence by means of regulation of number of phytophages at level of two - and three-specific system of organisms are discussed, and discussed when using transgene BT plants.
Keywords: corn, Fusarium ear rot (FER), Fusarium seedling blights (FSB), stalk rot (SR), an diseases etiology, a European corn borer (ECB),corn earworm (CE), resistance to harmful organisms decayed.
В.Г.Иващенко, д.б.н., профессор, [email protected]
