CC BY
37УДК 633.15.632.484.11
ПУЗЫРЧАТАЯ ГОЛОВНЯ КУКУРУЗЫ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ И ПРОБЛЕМА УСТОЙЧИВОСТИ (УТОЧНЕНИЕ ПАРАДИГМЫ)
В.Г. Иващенко
Всероссийский НИИ защиты растений, Санкт-Петербург
Приведены данные литературы и автора об этиологии пузырчатой головни Ustilago maydis DC. (Cda.), биоэкологии возбудителя, инфекционном процессе и природе устойчивости к возбудителю болезни. Рассмотрены отношения в простой (растение-хозяин - паразит) и сопряженной (растение-хозяин - фитофаг - паразит) системах, динамика болезни. Показано функционирование двух типов патосистемы: локально-раневой (кукуруза - фитофаги - фитопатоген) и множественно-локальной (кукуруза - фитопатоген). Обсуждаются принципы мониторинга, варианты скрининга и типы устойчивости кукурузы к вредным организмам, возможности снижения распространенности головни посредством регуляции численности фитофагов на уровне трехвидовой системы организмов с ориентацией на использование биометода.
Ключевые слова: кукуруза, Ustilago maydis, этиология болезни, шведские мухи, кукурузный мотылек, хлопковая совка, устойчивость к вредным организмам.
Пузырчатая головня кукурузы -Ustilago maydis DC. (Cda.) относится к группе широко распространенных в мире болезней, вызывающих недобор 1-6% урожая, но в бессменной культуре или в отдельные годы становящихся весьма вредоносными (пыльная и пузырчатая головня, фузариоз початков, ржавчина). В СССР болезнь была распространена повсеместно, сильнее на юге европейской части - в районах с неустойчивым или недостаточным увлажнением. В 1960-е годы пораженность растений составляла: в степной зоне Украины 12-19%, на Кубани и в ЦЧО - значительно ниже (Немлиенко,1957). В отдельные годы степень поражения посевов кукурузы в Крыму достигала 20-40% (Тихонов, Тихонов, 1960), на юге Украины - 71% (Ключко и др., 1976), в Молдавии - 25-40% (Юрку и др., 1982), в Приморском крае -60-75% (Азбукина, 1962). С ростом в 60-е годы площадей посева кукурузы на зерно, силос и зеленый корм до 18-20 млн га расширился и ареал пузырчатой головни. Болезнь отмечалась в Московской (до 30%) и Ленинградской области (единично), зарегистрирована также в Татарии и Башкортостане, Псковской, Новгородской, Калининградской, Рязанской, Ярославской, Горьковской, Кировской, Челябинской, Омской, Новосибирской областях, в северных районах Дальнего Востока (Калашников, Шапиро, 1962).
Распространенность и вредоносность болезни сильно варьируют в зависимости от устойчивости гибрида (сорта), агротех-
ники выращивания и климатических условий. Заражение различных органов (особенно апекса побега) на ранних этапах органогенеза в целом более вредоносно, чем стебля в период выдвижения метелок или несформировавшегося початка. Однако при заражении початков могут сформироваться наиболее крупные галлы (до 15 см), приводящие к бесплодию растений (Войтович, 1958; Кобелева, Бляндур, 1977).
Установлено (Немлиенко,1957), что при естественном поражении растений крупные галлы снижают урожай в среднем на 60% и больше, галлы средней величины - на 25%, небольшие вздутия - на 10%. Согласно полученным в США (Immer, Christensen, 1928), а позже на юге Украины (Ключко и др.,1976) данным, усредненная вредоносность составляет 25.0-26.5 и 20.3% соответственно.
U. maydis поражает только кукурузу и ее ближайших родственников - виды теосинте (Euchlaena mexicana, E. perennis), в России не произрастающих, что позволяет рассматривать процесс накопления и сохранения инфекции исключительно в связи с сорто-устойчивостью, технологией возделывания и защиты кукурузы.
Одна из причин появления данной статьи - необходимость обсуждения появившихся в литературе биоэкологической направленности терминологических неточностей, умозрительных прогнозов фитосанитарной ситуации и обусловленных ими приемов защиты кукурузы, проистекающих из неудачного исполь-
Вестник защиты растений, 4, 2011 зования данных, поверхностного анализа последствий различных способов воспроизведения болезни, недостаточной изученности ее этиологии и эпифитотического процесса.
Примеры некоторых спорных заключений и ошибочных рекомендаций, появившихся в течение двух последних десятилетий, приведены в таблице 1.
Таблица 1. Выдержки из научной, учебной, научно-популярной литературы и рекомендаций _по защите растений_
Заключения и рекомендации
Литература
Размещено на:
Заражение растений происходит в течение всего вегетационного периода
Сельскохозяйственный практикум, статьи на тему растениеводства_
selhozrabota.ru/ archives/308 время цит.23.01.2011г.
Наиболее высокая их восприимчивость к болезни наблюдается в период от выбрасывания метелок до молочной спелости. За период вегетации кукурузы гриб может дать 3-5 поколений, чем и объясняется сильное проявление заболевания к началу уборки урожая.
МПиковский, к.б.н., Н.Кирик, д.б.н., А.Вердыш НУБиП Украины. Овощеводство (Украинский журнал для профессионалов, 2010, 12.
Ovoschevodstvo.com
Заражение кукурузы может происходить также в период прорастания семян. В случае заболевания проростка эта болезнь особенно вредоносна, так как происходит общее заражение всего растения.
Библиотека по агрономии © Злыгостев А.С., подборка материалов, оцифровка, статьи, оформление, разработка ПО 2001-2011
http: //agrolib.ru / "AgroLib.ru:
Опрыскивание кукурузы фунгицидом Байлетоном (25% с.п. - по 0,5 кг/га) в фазу цветения початков от пузырчатой головни, корневой гнили и фузариоза
Курсовая работа на тему: «Разработка технологии производства зерна кукурузы в Краснодарском крае урожайностью 5 т/га», Мо-сква-2010 г
http://www.allbest. ru/ Учебная программа
Для защиты растений от пузырчатой головни, корневой гнили и фузариоза наряду с протравливанием семян применяют и опрыскивание посева азоценом, 25% с.п. -0,5 кг/га или байлетоном, 25% с.п. - по 0,5 кг/га в фазу цветения початков .
Информационные технологии в АПК. Адептис ©, 2009
Сайт ЗАО АдептИС http://www.agrisoft .ru (Россия, г. Воронеж).
Однократная обработка посевов кукурузы (в фазе выбрасывания нитей початка) байлетоном и привентом с нормой расхода рабочей жидкости 300 л/га снижают количество пораженных растений пузырчатой головней, гельминтоспориозом, гнилями початков и стеблей,
© 2011 ООО НПО «РосАг-роХим»
То же ООО НПО «РосАгроХим» E-mail: info@ros-agrochim.ru skype: rosagrochim
Протравливание семян ной инфекции, так как поздние фазы решает проблему лишь семен-заражение возможно и в более © 2010 Syngenta ООО «Агропартнер Трейд» Copyright © 2010 http://agropartnertr ade.ru/?page_id=5
Цель работы - анализ сложившейся парадигмы и попытка интерпретации ряда ее положений (в т.ч. и приведенных в таблице 1) с учетом данных литературы и автора. Для достижения поставленной цели целесообразно
кратко рассмотреть биоэкологию U. maydis и специфику отношений гриба с питающим растением, опираясь на которые может быть повышена биоэкологическая обоснованность выбора мер защиты и их экологичность.
Результаты исследований
Биоэкология. Этиологии пузырчатой головни посвящены многочисленные исследования, начало которых относится к последней четверти 19 века (Breffeld, 1895; Hitchcock, Norton, 1896), а их интенсификация - к первой половине 20 века, когда в значительной мере были изучены биология, физиологическая специализация и природа устойчивости кукурузы к U. maydis (Garber,
Quisenberry, 1925; Immer, 1927; Christensen, 1930).
Согласно обзорной информации И.В.Каратыгина (1981) U. maydis - наиболее полно изученный в генетическом отношении вид головневых грибов: составлена его генетическая карта, изучены многие молекулярные механизмы паразитизма, на нем разработана наиболее плодотворная идея
молекулярной генетики - гипотеза молекулярных механизмов рекомбинации (Holiday, 1961), расшифрована генетическая система, контролирующая половой процесс посредством двух локусов «по полу» - "а" и "b". Из них "а" имеет 2 аллели и контролирует только слияние споридий, "b" - имеет множество аллелей и регулирует образование дикариона, его стабильность и кариогамию.
U. maydis - тетраполярный вид со мно-жественно-тетраполярным гетероталлизмом, у которого заражение растения и завершение цикла развития гриба вызывают только споридии, различающиеся одновременно по "а" и "b" аллелям (Rowell, De Vay, 1954; Holiday, 1961). Показан низкий уровень дифференциации среди популяций U. maydis в отношении локуса b- типа спаривания, что не исключает модели нейтральной эволюции (Zambino et al., 1997).
Многолетними исследованиями биологии и генетической структуры популяций U. maydis была доказана нестабильность физиологических рас гриба, обусловленная сильной его изменчивостью по морфологическим, культуральным признакам и пато-генности (Stakman, Tyler, Hafstad et al., 1935; Кузнецов, 1963; Каратыгин, 1968). Новые биотипы (и их совместимые пары -миксобиотипы) гриба могут возникать в результате мутаций в гаплоидной, диплоидной и дикариотической фазах (Каратыгин, 1969).
Наличие генетической системы половой несовместимости мицелия из споридий одного типа спаривания препятствует инбридингу в популяции патогена, обес-печивая тем самым аутбридинг (Кузнецов, 1963; Салунская, 1969; Barnes et al., 2004).
Способность мутировать по самым различным признакам, в т.ч. и по вирулентности, характеризует уникальность U. maydis среди головневых грибов, чрезвычайную пластичность его генети-ческой системы. Эти признаки, наряду с огромной плодовитостью гриба и нестабильностью его физиологических рас, изначально обусловили методические трудности в селекции на устойчивость к патогену, а также при осуществлении защитных мероприятий.
U. maydis относится к теплолюбивым видам, телиоспоры которого начинают прорастать при 0-5°С и не прорастают выше
35°С (Hutting, 1931). После 4-х лет хранения телиоспор в лабораторных условиях 24% их сохраняли всхожесть, но при естественном распылении в период уборки урожая они теряли всхожесть на 75% к началу лета. Отмирание телиоспор происходит только после достаточного увлажнения и увеличивается с глубиной заделки в почву. Показано, что в средней полосе РФ те-лиоспоры сохраняются в почве более 11 месяцев (Кузнецов, 1963), а в галлах - до 2-х лет и более.
Оптимум для формирования галлов составляет 20-25°С (Schmitt, 1940). Свежесо-зревшие телиоспоры легко прорастают, но через 1-2 месяца их всхожесть снижается, часто до 50% (Немлиенко, 1957).
Телиоспоры не теряют всхожесть, пройдя через пищеварительный тракт животных. Они разносятся на большие расстояния вместе с пылью, прорастают обычно в местах скопления при наличии влаги (осадки, росы): первоначально в воронке листьев, после цветения - в пазухах листьев, а после ночных рос - на других частях кукурузы. Наступление жаркой сухой погоды особенно благоприятно для прорастания телиоспор, споридий и для внедрения в покровную ткань растения (kls13@cornell.edu).
Сообщалось (Борггардт, 1932; Ульяни-щев, 1952), что переносить телиоспоры пузырчатой головни с растения на растение могут насекомые. Так, с наростами пузырчатой головни кукурузы и головни сорных просовидных злаков связан жизненнный цикл личинок Phalaerus politus, питающихся спорами гриба U. maydis (Boving, Graighead, 1931).
Согласно данным O.Walter (1934) заражение U. maydis происходит путем внедрения инфекционной гифы, образовавшейся из споридий или непосредственно из телиоспоры, причем второй вариант проникновения имеет большее распространение. Этот факт, как отмечает Ф.Е.Немлиенко (1957), представляет большой интерес, поскольку гриб может обходиться минимумом влаги, которой могло бы не хватить для образования базидиоспор, но которой достаточно для прорастания те-лиоспор. Установлено, что распространенность головни, учитываемую однократно по ее видимым проявлениям, необходимо до-
Вестник защиты растений, 4, 2011 полнять повторными учетами к периоду созревания (Davis, 1936), поскольку многие поражения нижних початков не видны вследствие их укрытия обертками. Приведенные оригинальные данные об увеличении в 2-3 раза числа пораженных растений с возрастом могут служить показателем наличия инфекции в латентном состоянии и возможности ее проявления в форме галлов на узлах стебля.
Обширная информация о причинах периодического роста распространения болезни может быть сведена к трем основ-
ным положениям: заделка галлов головни в почву снижает частоту встречае-мости болезни и степень поражения растений; в засушливые и дождливые сезоны распространенность болезни ниже, ее увеличение связано с частыми сменами засушливых условий кратковременными осадками; поранения, наносимые почвообрабатывающими орудиями, насекомыми (шведские мухи, кукурузный мотылек, хлопковая совка), птицами и градом способствуют увеличению распространенности головни (табл. 2).
Таблица 2. Основные факторы, изучаемые в связи с возникновением пузырчатой головни кукурузы
Объект и характер _ _ Источник Причина Результат _влияния_____информации_
Факторы
Резкая смена обеспеченности растений влагой
Нарушает нормальный ход физиологических процессов_
Агротехника, технология ослабляет сопротив- Увеличение пора-ляемость растений к жаемости болезни и создает
Немлиенко, 1957
Органические удобрения, остающиеся незапаханными в почву; обильно удобренная почва
Сохранение инфекционного начала в осенне-зимний период
Усиление инфекционного фона; удлинение периода рассеивания и заспоре-ния растений_
Способствуют распространению болезни
(kls13@cornell.edu, HTML-версия документа от 22.09.2011; Югенхеймер, 1979
Количество осадков в период выдвижение метелок - молочная спелость зерна; сухая ветреная погода в конце весны - начале лета
Лучшее прорастание телиоспор, почкование споридий
Экологические факторы Улучшение условий Увеличение рас-для инфицирования пространения и степени поражения
Кобелева, Бляндур, 1977;
Югенхеймер (1979)
Гербициды
Антропогенные (с.-х. орудия, технологии гибридизации)
Нарушение метаболизма растений
Возникновение патологий роста и развития при нарушении регламента прим.
Увеличение распространения болезни
Югенхеймер, 1979; Иващенко, 1983; Cabanettes, 1986; Дудка и др.,1988
Phalaerus politus
Шведская муха Кукурузный мотылек, Хлопковая совка
Питание телиоспо-рами, их перенос; перенос телиоспор, и контаминация растений при питании
Насекомые, птицы Питание телиоспо-рами и. maydis; Поранения, перенос инфекции, контаминация
Увеличение распространения и степени поражения
Boving, Graighead, 1931; Борггардт, 1932; Ульянищев, 1952; Иващенко, 1992; Иващенко, Сотченко, 2002
Известно, что в период наступления засухи (и при частой смене периодов увлажнения засушливыми) снижается тургор-ность тканей листовой воронки (как проявление структурного иммунитета, что способствуют затеканию инфекционного начала, сформировавшегося ранее в период достаточного увлажнения). Установлено также, что вариация погодных условий статистически достоверно связана с поздней эмбриональной смертностью яиц куку-
рузного мотылька. Она существенно снижается в период развития первой генерации в условиях повышенной влажности воздуха (г=-0.77), а второй - при повышении влажности воздуха (г=-0.71) и увеличении количества осадков (г= -0.85). С влажностью воздуха (г=-0.90) и суммой выпавших осадков оказалась связанной и ранняя эмбриональная смертность яиц второго поколения (Фролов, Малыш, 2004).
Влияние влаги многогранно, но анализ
простых взаимосвязей ведет лишь к констатации, реже - выявлению тенденции, тогда как при анализе взаимодействий патогенов и фитофагов - к получению конечных, четко проявляемых результатов, оцениваемых в показателях вредоносности. В перечне рассмотренных факторов обязательны агротехнологические приемы возделывания растений, но в значительной
I. Отношения в системе
Проникновение U. maydis. Согласно данным О.Walter (1934) заражение происходит путем внедрения инфекционной гифы, образовавшейся из споридий или непосредственно из телиоспоры, причем второй вариант проникновения имеет большее распространение.
Проникшая в клетку гифа образует тонкий нитевидный мицелий. Слияние тонких гиф от двух разнополых особей (+ и - ) дает начало образованию двухъядерных толстых узловатых внутриклеточных гиф, пронизывающих клетки в разных направлениях (Mundkur, 1949). Споридии, как отмечает И.В.Каратыгин (1981), прорастают незначительным первичным мицелием, распространяющимся обычно лишь в клетках эпидермиса инфицируемого растения. Гифы от прорастающих телиоспор толще (3-4 мкм), чем споридий (2-3 мкм), они распространяются по поверхности кутикулы на расстояние 90-110 мкм и более, прежде чем происходит формирование аппрессори-ев и последующее внедрение мицелия гриба в ткани кукурузы, причем происходит оно без четко выраженной специализации по типам клеток, и мицелий может распространяться на незначительное расстояние по направлению к меристематическим тканям. Это меристемы боковых вегетативных почек и адвентивных корней, рудиментарных початков, интеркалярная меристема осевых органов, клетки апекса стебля, меристемы листьев, флоральные меристемы, в частности меристемы формирующихся зерновок, а также зона интеркалярного роста листа. Заражение в природных условиях обычно осуществляется сразу несколькими прорастающими телиоспорами, расположенными на поверхности слабо дифференцированных тканей. При этом одна часть телиоспор прорастает с образованием дикариотического мицелия, другая
мере контролируемы лишь раневые инфекции, что требует сравнительного рассмотрения отношений как в системе растение-хозяин - патоген, так и в системе растение-хозяин - фитофаг - патоген с целью выявления ключевых звеньев, определяющих наибольшую эффективность сдерживания распространения болезни, ее развития и вредоносности.
растение-хозяин - патоген
- с образованием споридий.
Между дикариотическими мицелиями нередки анастомозы (Каратыгин, 1968; Mills, Kotze, 1981).
Колонизация. Особенности колонизации кукурузы U. maydis достаточно подробно описаны (Davis, 1936). Показано, что кукуруза восприимчива к инфекции от периода формирования первого листа до формирования пыльцы в пыльниках, то есть при наличии доступных для инфицирования меристем. При искусственном заражении восприимчивых сортов возбудитель способен проникать в клетки коры корня, но локально, и обнаруживается лишь посредством микроскопии (Sabbagh et al., 2006). Возбудитель внедряется в основном через формирующиеся генеративные органы, почки, молодые листья, но неспособен инфицировать проросток через неповрежденный колеоптиль, поэтому в естественных условиях поражение возбудителем всходов отмечается крайне редко. Инфицирование часто происходит в стадии «листовой розетки», когда растение достигает высоты 30-100 см. Г. Дэвис (1936) считает, что при заражении початков споры проникают между неплотно прижатыми листовыми обертками в начале процесса опыления, но внедрение мицелия через рыльца не происходит. Наиболее восприимчива кукуруза за 10-14 дней до выдвижения метелок, когда меристемы конусов нарастания наиболее открыты и доступны для инфекции. Эти особенности места и способа заражения кукурузы отличают U. maydis от других головневых грибов. Обычно на растении, имеющем галл головни, удается выявить мицелий в различных участках, что является следствием неоднократной инфекции растения в его онтогенезе. Характер распределения мицелия гриба по растению можно оценить как множественно-локальный, причем мицелий способен сохра-
няться латентно в пазушных почках (Davis,
1936).
В опытах с искусственным заражением трехдневных проростков установлено (Ми-халевская, 1967), что в зараженных растениях мицелий гриба был распространен довольно широко, пронизывая участки тканей различных надземных органов, но лишь на незначительной их части наблюдался рост галлов. Причем распространение мицелия по тканям больного растения не было сплошным. Участки тканей, инфицированные паразитом, но не давшие галлового роста, практически ничем не отличались от здоровых. Это подтверждено и более поздними исследованиями (Martinez-Espinoza et al., 2003). У 95% инфицированных растений мицелий содержался в листовой пластинке первого листа, но галлы на ней формировались очень редко, лишь в 14% случаев. Почти половина (45%) инфицированных проростков содержали мицелий в мезокотиле, но образования галлов на мезокотиле не отмечено. Отсутствие галлов на мезокотиле подтверждает и Н.И.Салунская (1964). Высокую устойчивость против галлообразования тканей ме-зокотиля и первого листа авторы связывают с их возрастным состоянием (более старыми в период инокуляции). Далее автор приходит к заключению, что поражение проростков U. maydis не может быть квалифицировано ни как диффузное, ни как локальное (Михалевская,1967). Исследования других авторов (Walter, 1935; Davis, 1936; Scurti, 1950; Борисенко, 1954; Мещерякова, 1959) также позволяют судить о наличии мицелия гриба в тканях взрослых растений далеко за пределами галлов.
Данные о распространении мицелия U. maydis в тканях кукурузы приводятся в ряде монографий (Немлиенко, 1957; Christensen, 1963; Каратыгин, 1981) и многочисленных публикациях. Подавляющее большинство исследователей считает пузырчатую головню типично локальным заболеванием, а описания "тотального" заражения проростков, "шнуры" на жилках листьев и другие симптомы - следствием первичной множественной инфекции.
Галлогенез. Строение патологически измененных тканей кукурузы, пораженной U. maydis, изучалось в связи с существовавшей ранее точкой зрения, что мицелий
гриба не вызывает изменений в первой стадии жизни растений, только с возрастом появляются и быстро прогрессируют желваки головни вследствие гиперпластического и гиперторофического действия мицелия гриба. Патогистологическими исследованиями (Davis, 1936) установлено, что во вновь образующихся группах молодых клеток, появляющихся в периферической зоне основной паренхимы стеблей и листьев, отсутствует мицелий. Галл разрастается вследствие образования новых групп очень молодых клеток, имеющих тонкую клеточную стенку и обилие протоплазмы. Спустя некоторое время образуется мицелий, который пронизывает всю галловую ткань. Характер роста мицелия в галлах отличается от такового в морфологически нормальных тканях тем, что формируются крупные гроздевидные его скопления. В дальнейшем гифы сегментируются, и из отдельных сегментов формируются телиоспоры.
Работами И.В.Каратыгина (1971,1981) показано, что спорогенный мицелий скапливается, как правило, в межклетниках инфицированных тканей, где и начинается формирование сорусов. Установлено (Davis, 1936), что внешне здоровые растения часто могут быть инфицированными в одном или многих местах и продуцировать галлы только при определенных условиях, во многих случаях совсем не обнаруживая признаков заболевания. Это подтверждено и другими исследователями (Михалевская, 1967; Каратыгин, 1981).
Изучение проблемы галлогенеза привело к заключению, что скорость роста вздутий зависит от места, условий погоды и, возможно, степени устойчивости растения-хозяина (Scurti, 1950; Christensen, 1963). Наиболее быстро вздутия растут на початках, где прирост их, особенно перед созреванием, может достигать в сутки 4 см в диаметре. Вздутия на листьях и метелках увеличиваются очень медленно (Немлиен-ко, 1957).
Характерной особенностью патогенеза болезни является увеличение транспира-ции и снижение содержания сахаров в стебле при поражении различных органов (Hard- Karrer, 1926; Сиденко, Сотула, 1975). При этом, вследствие возрастания вдвое темпов накопления сухого вещества в патологически растущих тканях, на конусе нарастания стебля закладывается меньшее
количество зачатков листьев, а рост последних подавляется (Михалевская, 1975).
Особенности проявления болезни. О том, что кукуруза наиболее восприимчива к U. maydis, когда ее высота достигнет фута (30.5 см), известно еще из работ О.Брефельда (Brefeld, 1895) и других авторов (Клинтон, Хичкок, Нортон, 1896; Платц, 1929). О.А.Платц (1929) было показано, что галлы на узлах стебля редко появляются на кукурузе в первые 70-80 дней от посева или 40 дней после стадии дифференциации. В большом количестве растения начинают поражаться примерно через 40-45 дней после всходов, то есть за 20-25 дней до выдвижения метелок.
В опытах с искусственным заражением кукурузы U. maydis Ф.Е.Немлиенко (1957) отмечал, что заметное невооруженным глазом головневое пятнышко образуется через 8-12 дней, а зрелое вздутие с вполне жизнеспособными спорами - через 20-24 дня. Сходные результаты получены другими авторами, отмечавшими первые симптомы заболевания через 2-3 недели, а продолжительность периода от начала образования галлов до созревания в них спор - от 7-15 дней до 2-3 недель (Каратыгин, 1971; Сле-пян, Каратыгин, 1973, 1976). Показано, что при инокуляции трехдневных проростков (вакуум-метод) галлы появлялись на листьях и стеблях на 5-7 день после заражения (Михалевская, 1967).
И.В.Каратыгин (1981) отмечал, что созревшие телиоспоры способны прорас-тать и вызывать новое заражение, но считал, что в условиях большей части территории СССР значение этой вторичной инфекции невелико.
Таким образом, в зависимости от времени и способа проникновения гриба (внедрения инфекционной гифы, введения те-лиоспор, споридий при инокуляции, контаминации при повреждениях тканей кукурузы) латентный период может длиться от 7 до 70 дней. В этой связи следует процитировать предположение Ф.Е. Немлиенко (1957) о том, что при искусственном заражении «гриб на растении способен пройти за вегетацию до 3-4 пассажей», которое нередко воспринималось как аксиома, особенно представителями торгующих пестицидами фирм, пришедших к необходимости
Вестник защиты растений, 4, 2011 обработок от головни в период цветения кукурузы (см. табл. 1).
Устойчивость кукурузы к U. maydis и принципы отбора. Природу устойчивости к головне изучали фитопатологи, физиологи, биохимики, селекционеры и генетики. Были определены 3 типа устойчивости: к нападению (Kyle, 1929), внедрению и распространению в тканях (Breffeld, 1895; Walter, 1934). Наиболее ранняя классификация, предложенная M.Middendorf (1958), включала расшифровку этих форм устойчивости:
1 - устойчивость к нападению - укорочение восприимчивой фазы развития растений и проявление защитного действия некоторых морфологических особенностей, на что обращал внимание C.N.Kyle (1920);
2 - устойчивость к внедрению, что было уже давно установлено в работах классика микологии O.Breffeld (1895) и J.M.Walter (1934). Гриб может преодолеть только мягкий, слабо кутинизированный эпидермис;
3 - устойчивость к распространению -ограничение к распространению паразита в тканях зараженного растения, что большинство исследователей называет физиологической устойчивостью.
В дальнейшем Ф.Е.Немлиенко, И.Е.Си-денко (1969) объединили первую и вторую формы под термином "структурная", или "механическая" устойчивость, третью сохранили как физиологическую устойчивость, предложив выявлять структурную устойчивость на естественных и провокационных фонах, а физиологи-ческую - при искусственном введении телиоспор к тканям, способным заражаться. Кроме того, было предложено учитывать проявления возрастной и органотропной устойчивости (Салунская, 1962; Немлиенко, Кулик, 1962; Немлиенко, Сиденко, 1967; Гешеле, Ива-щенко, 1973). Эти методические подходы широко используются в селекционных учреждениях России (и ранее в СССР). Описано немало других принципиально сходных классификаций, используемых в разных странах.
Сравнительное изучение нескольких предложенных ранее методов инокуляции (Чекалин, 1961; Немлиенко, Сиденко, 1967; Немлиенко и др., 1969) привело нас к заключению: 1) органотропные проявления устойчивости у линий коррелятивно не
Вестник защиты растений, 4, 2011 связаны; 2) 100% поражение початков, достигаемое у образцов, инокулированных на 2-3 день, и проявление различий на 7-й день после появления рылец (как предложено ВНИИ кукурузы, 1980) являются лишь свидетельством различного по продолжительности периода восприимчивости (Иващенко, 1992).
Важно также отметить, что поражен-ность початков достигала 100% у материала, прошедшего длительное изучение при негативном отборе. Показано, что инъекция в початок приводит к 4-7-кратному (Чер-нобай, 1986; Иващенко, 1992) увеличению пораженности, причем многими авторами отмечается преимущественное несовпадение показателей общей и физиологической устойчивости, то есть несравнимость данных, полученных на естественных и искусственных фонах.
Работами второй половины ХХ века были расширены представления о биологии U. maydis, этиологии и патогенезе болезни, методических основах селекции на устойчивость и путях защиты от патогена (Stakman, Christensen, 1953; Немлиенко, 1957; Кузнецов, 1963; Christensen, 1963). Дальнейшими исследованиями биологии и генетической структуры популяций U. maydis подтверждена нестабильность физиологических рас гриба, обусловленная сильной изменчивостью по морфологическим, культуральным призна-кам и пато-генности (Stakman, Tyler, Hafstad et al., 1935; Кузнецов, 1963; Каратыгин, 1968; Юрку, Лазу, 1987). Из последующих работ необходимо отметить 2 монографии (Каратыгин, 1981; Юрку, Лазу, 1987).
Установление гетерозиготности сортов по генам устойчивости (Garber, Quisenberry, 1925) и полигенной природы структурной и физиологической устойчивости (Immer, 1927; Munteanu et al., 1969; Bojanowski, 1969) было использовано для получения устойчивых линий при инбридинге сортов и популяций, а также для ин-
теграции линий с устойчивостью разного типа в генотипе гибрида. С учетом этих особенностей биологии была признана нецелесообразной селекция кукурузы на ра-соспецифический тип устойчивости, что позволило избежать в дальнейшем обесценивания исходного материала и обеспечило длительную устойчивость отобранных линий и гибридов к различным экологическим популяциям возбудителя (Расселл, 1982). Ранее нами показано, что ряд американских линий кукурузы, устойчивых к U. maydis в США, проявили устойчивость и к экологическим популяциям возбудителя на юге УССР (Иващенко, 1977).
Известно, что ограничивают заражение структурные (механические) преграды (плотное укрытие конуса нарастания листовой трубкой, плотное прилегание листовых влагалищ стебля, хорошее укрытие початка оберткой), тургорное состояние тканей, укороченность фазы восприимчивости отдельных органов, устойчивость к повреждению насекомыми, фитонцидность тканей и проявление активных физиологических реакций защитного характера. К этому перечню защитных особенностей следует добавить, что восприимчивы только молодые ткани, то есть имеется возрастная устойчивость.
Показано (Гешеле, Иващенко, 1973), что генетику устойчивости, как сложного признака, необходимо изучать дифференцированно по проявлению каждого защитного механизма в отдельности. Вместе с тем информация о поражаемости кукурузы U. maydis (Jones, 1918; Immer, Christensen, 1931, 1942; Немлиенко, 1957; Чекалин, 1961 Немлиенко, Кулик, 1965; Vozdova, 1965 Рюмина, 1970), полученная на основе естественного поражения, связана со многими, но неидентифицированными четко факторами, а при искусственном заражении в початок или в воронку листьев позволяет охарактеризовать роль и выявить наследование лишь отдельных защитных механизмов.
I.I. Отношения в системе растение-хозяин - фитофаги - патоген
Общеизвестно, что нарушение вредителями целостности покровных тканей способствует проникновению в них грибов и бактерий. Связь фитофаг-возбудитель болезни может быть не только случайной, но и постоянной, как это имеет место при
распространении вирусов. Через механические повреждения чаще проникают грибы, вызывающие корневые гнили, болезни увядания и т.д Поэтому их часто называют раневыми паразитами. Считалось, что об-лигатные паразиты и факультативные са-
протрофы проникают в растение преимущественно через покровную ткань и естественные ходы.
Ряд авторов, отмечая зависимость развития болезни от множества факторов, относят к их числу шведских мух и кукурузного мотылька (Jenkins, 1929; Чернецкая, 1932; Haenseller, Papper,1944; Christensen, Schneider, 1950; Павлов, Кожевникова, 1957; Koehler, 1959; Яковлева, 1963; Сусидко, Бей-Биенко, 1966; Рюмина, 1972; Бляндур, 1977), однако рассматривают по-врежденность кукурузы насекомыми в перечне временных и сопутствующих факторов, без учета типа повреждений, связи с онтогенезом растения-хозяина и характером взаимоотношений вредителей с питающим растением.
Результаты исследований последних десятилетий показали, что "энтомологи и микологи стали неожиданно комплементарны; обнаружилось частичное перекрытие интересов в сфере научных поисков, возникла необходимость и перспективность междисциплинарных подходов" (Wheeler, Blackwell, 1984). Так, с наростами пузырчатой головни кукурузы и головни сорных просовидных злаков связан жизненнный цикл личинок Phalaerus politus, питающихся спорами гриба U. maydis (Boving, Graighead, 1931). В дальнейших исследованиях установлена роль энтомофауны не только как вредителей, открывающих ворота инфекции для грибной и бактериальной флоры, но и как переносчиков болезней кукурузы: корневых и стеблевых нематод - в развитии корневых и стеблевых гнилей и карликовой мозаики (Palmer, 1969; Смилякович и др., 1975; Goswami, Raychaudhuri, 1978); шведских мух - пузырчатой головни (Павлов, 1956; Немлиен-ко, 1957; Шапиро, 1961); кукурузного мотылька - пузырчатой головни, стеблевых гнилей, болезней початков (Christensen et al., 1950; Koehler, 1950); листоедов (D.virgifera, D. longicornis ) - корневых гнилей и фузариоза початков (Palmer, Kommedahl, 1969; Gilbertson et al., 1986). В свою очередь вирус карликовой мозаики увеличивает предрасположенность проростков к гиббереллезной и гельминтоспори-озной корневым гнилям (Tu, Ford, 1971), а взрослых растений - к пузырчатой головне (Ivanovic, 1978).
Первые патогенные ассоциации - между возбудителем графиоза ильмовых и жуком короедом, обнаруженные в Европе (Spierenberg, 1922), и между шерстистой тлей и возбудителем рака яблони в США (Leach, 1940, цит. по: Anderson et al., 1984 )
- позволили переосмыслить не только этиологию болезней, но и их контроль. В дальнейшем многие отечественные и зарубежные исследователи отмечали увеличение распространенности пузырчатой головни в годы высокой численности шведской мухи (Павлов, 1955; Немлиенко, 1957; Пан Сюн-Фэй, 1959; Шапиро, 1961; Федин, 1962; Павлов, Кожевникова, 1964; Шкурпела, 1965; Югенхеймер, 1979), рассматривая раневые инфекции как дополнительный фактор, как следствие преодоления личинками шведских мух ростового барьера, создаваемого нарастающими листьями. В этой связи целесообразно рассмотреть разработанную И.Д.Шапиро (1985) схему и особенности проникновения вредителя в растение. Как отмечает автор, "личинки шведской мухи адаптированы к обитанию внутри растения и используют в пищу меристемы. После отрождения они сразу же перемещаются к конусу нарастания, преодолевая при этом барьер из еще не сформировавшихся листьев, плотно облегающих апекс. Наиболее резко проявляется значение ростового барьера у кукурузы. Причина этого
- продолжительный рост верхних листьев, окружающих конус нарастания. Так, например, темпы роста 4-го листа у сорта Одесская 10 и среднеранних Мандорфер и Воронежская 80 близки и достигают 1.051.10 мм/ч, а у раннеспелого сорта Белоярое пшено - 0.5 мм/ч. У сорта Воронежская 80, наиболее устойчивого к шведским мухам, личинки должны проникнуть к конусу нарастания через 14 слоев листьев по длинному пути и через 10 - по короткому пути" (рис. 1). Лишь немногим личинкам, развившимся на кукурузе, удается переместиться к конусу нарастания и остановить рост 1 и 2 листа .
Важно отметить, что проникновение личинок шведских мух и инфекционного начала головни к меристемам кукурузы - это общая генетически предопределенная потребность в питании тканями, богатыми белком и углеводами, условие их успешного роста и развития.
Рассматриваемый нами путь проникновения телиоспор или споридий в отсутствие раневых каналов (рис. 1, путь 1), вероятно, редко успешен, учитывая невысокую скорость колонизации тканей листьев грибом и быстрый вынос (12-25 мм/сутки) зон повреждения (и инфицированных зон) на периферию листовой воронки.
Рис. 1. Схема проникновения личинок шведской мухи в стебель: 2, 3 - по короткому пути, 4 - по длинному
(по Шапиро, 1985); 1- путь затекания инфекции с дождевыми каплями между неповрежденными листьями к раневым каналам (дополнение автора).
Проведенная нами оценка устойчивости 101 гибрида кукурузы к шведской мухе показала, что при степени поражения растений от 10 до 56% (в среднем 26.6%) проявляется слабая отрицательная зависимость (г= -0.251, р<.05) между показателями интенсивности повреждения и степенью повреждения растений.
При поврежденности гибридов 26.6% в среднем, степень их поражения пузырчатой головней составила 2.26%, что подтверждает данные И.Д.Шапиро (1985) о том, что "лишь немногим личинкам, развившимся на кукурузе, удается переместиться к конусу нарастания и остановить рост 1 и 2 листа", а также наше предположение о низкой вероятности успешного заражения грибом в отсутствие повреждений шведской мухи.
Результаты последовательной оценки повреждаемости 101 гибрида шведской мухой и кукурузным мотыльком приведены в таблице 3. Проявление головни у поврежденных шведской мухой растений начинается в фазе ранней листовой воронки и завер-
шается к началу выдвижения метелок. В период выдвижения метелок начинается проявление головни на растениях, поврежденных преимущественно первым поколением кукурузного мотылька, а с периода цветения до созревания - вторым поколением. Повреждения хлопковой совкой приводят к развитию головни на початках в молочную - полную спелость зерна. Последовательность и растянутость лета указанных вредителей и нанесения растениям повреждений определяют и продолжительный период проявления головни, вследствие чего создается впечатление развития нескольких поколений U. maydis.
Таблица 3. Динамика проявления и локализация галлов и. maydis в онтогенезе кукурузы в условиях естественного инвазионного и ин-_фекционного фонов_
Доля органов, выявляемая учетами пораженности кукурузы на разных этапах органогенеза, %
Поражаемые органы
Ф-1 э ханах органогенеза, /^
итофаги IV- VII VIII IX X XII Отдельные листья, или их группа (диффузно), с проявлением «саблевидности» или карликовости растений
ШМ_60.8_
Нижняя часть стеблей ШМ 25.1
ШМ+КМ 1 14.1
КМ_16.2_
Стебли в средней части и под початком
КМ_58_
Стебли выше початка, метелки КМ2 39.5
Основные початки
КМ2
3.5
Рудиментарные початки
КМ2
20.9
Этапы органогенеза: ^-УП - листовая воронка; VIII - выдвижение метелок; IX - цветение; X - молочная спелость; XII - полная спелость зерна. ШМ - шведская муха, КМ - кукурузный мотылек 1-го и 2-го поколений
Проведенные нами многолетние исследования (350 линий и гибридов, 1985-1988 гг.) выявили высоко достоверную связь развития пузырчатой головни и болезней початков с повреждением кукурузным мотыльком в зоне с одним поколением вредителя (лесостепь Украины) и с двумя (Краснодарский край). Если в Черкасской области эти корреляции составили 0,73 -0,98 по пузырчатой головне и 0,79 -0,94 по фуза-риозу початков в 1985-1988 гг., то в Краснодарском крае - 0,89-0,91 за аналогичный пе-
риод (Иващенко, 1992; Иващенко и др., 2000).
Наличие буровой муки и видимых повреждений облегчают установление взаимосвязи повреждение кукурузным мотыльком - поражение головней, поскольку очаг болезни преимущественно локален. При дистанционном поверхностном осмотре установление такой связи затруднено вследствие обширного патологического перерождения тканей (початок поражен полностью или частично), но и в этом случае остаются следы повреждения ножки початка, его стержня или оберток, стебля, метелки. Установить такую связь при повреждении кукурузы хлопковой совкой легче вследствие более крупных зон повреждения.
С учетом концепции консортивного контакта, включение и. maydis в систему триотрофа (кукуруза-фитофаг-энтомофаг) неправомерно, так как возбудитель не имеет консортивных взаимоотношений с кукурузным мотыльком и хлопковой совкой. Вместе с тем, создание раневых поверхностей (имеющее ежегодный устойчивый характер) служит своеобразным эдификаторам средообразующих условий, облегчающих колонизацию грибом восприимчивых меристем.
Тесная и ежегодно проявляющаяся сопряженность ставит этиологию пузырчатой головни, ее диагностику и контроль на вполне реальную почву, где в качестве одного из ведущих факторов выступает вредитель, в качестве регулятора его численности - энтомофаги (Т. гюаиезсеиз, Н. heЪetor и др.), паразитирование которых совместно с устойчивостью кукурузы к кукурузному мотыльку в значительной степени сдерживают численность популяций основных вредителей. При этом расчет по-ражаемости (в т.ч. в связи с повреждаемостью) осуществлялся по данным изучения полевой устойчивости при сохраненной структурной целостности растений (до контакта с фитофагами) в объеме и во времени, характерных для зоны, года изучения и сопряженности фаз онтогенеза растений и развития вредящей стадии насекомого. Полученные нами статистически достоверные данные в значительной мере могут изменить подходы в ограничении вредоносности болезней.
Отмечается (^^1ешеп,1963), что условия, способствующие становлению паразитических взаимоотношений гриба и растения-хозяина, имеют большее значение в
Вестник зашиты растений, 4, 2011 возникновении болезни, чем ингибирование или стимуляция уже внедрившегося гриба. Одним из таких условий является, по нашим данным, нарушение регламента применения гербицидов, приводящее к патологиям развития растений. Показателен в этой связи опыт селекционеров НПО «Элита», где запоздалая обработка в Черкасской области сортоиспытания гибридов гербицидом феноксазин (9 кг/га) привела к массовому развитию "саблевидности", при которой повреждение растений кукурузным мотыльком обусловило резкое увеличение поражения пузырчатой головней и бесплодие растений, достигшее суммарно 50%, в т.ч. 26.5% от пузырчатой головни (рис. 2). Высокая и достоверная коррелятивная зависимость этих показателей (r=0.878, p< .001) позволяет судить о вторичности патологического бесплодия, обусловленного патологией физиологической природы и инфицированием U. maydis., что привело к большей (в 19-23 раза) пораженности гибридов, чем в отсутствие гербицида. Районированные гибриды П 3969, Нордика, Коллективный 244 МВ (будучи устойчивыми к кукурузному мотыльку) проявили наибольшую устойчивость к бесплодию и головне соответственно.
Рис. 2. Развитие бесплодия у гибридов кукурузы от "саблевидности" и пузырчатой головни после обработки гербицидом феноксазин (9 кг/га)
Одним из отрицательных следствий борьбы с сорняками мог быть рост пора-жаемости пузырчатой головней при использовании атразина и лассо/атразина (Дудка и др., 1988). Более сильное поражение растений кукурузы пузырчатой головней на гербицидном фоне, чем на удобренном, отмечалось на Юго-Востоке Центрального Черноземья (Лаптиев, 2008).
Заслуживает внимания и опыт защиты растений во Франции (СаЪапе1^, 1986),
Вестник защиты растений, 4, 2011 где пузырчатая головня достигала угрожающего распространения при использовании ряда пестицидных смесей.
Инфицированию растений и. maydis способствует и обрывание метелок на участках гибридизации, в результате чего поражен-ность растений материнской формы возрастает в среднем в полтора раза, достигая у восприимчивых линий 20% (Иващенко, 1983). Такое устранение структурной устойчивости приводит к большему проявлению физиологической. Так были выявлены нами линия V 312 с устойчивостью физиологического типа (размер головневого вздутия у которой не превышает 2-3 см), а также линии со структурной и физиологической устойчивостью одновременно (А632, В37). По мнению Р.У.Югенхеймера (1979), обрывание метелок на участках гибридизации, отсутствие опыления початков и повреждение растений градом
- основные причины, обусловливающие увеличение пораженности и. maydis . В качестве основной причины, объясняющей увеличение пораженности головней неопыленных початков, необходимо указать объедание рылец початков гусеницами хлопковой совки, что приводит к удлинению периода восприимчивости их эмбриональных меристем.
Наши исследования роли заспорения семян телиоспорами и. maydis (Сотченко и др., 2008) подтвердили ранее накопленный опыт защиты растений и привели к заключению о нецелесообразности поиска и использования специальных протравителей для защиты от пузырчатой головни, поскольку семенами болезнь не передается и не поражает подземные органы (корни и мезо-котиль), хотя проникновение гриба в корни экспериментально доказано (Sabbagh et а1., 2006).
Заключение
Сложность природы полевой устойчивости к болезни, трудности создания универсальных инфекционных фонов и необходимость многолетнего изучения селекционного материала в различных условиях среды привели к использованию методов разделения полевой устойчивости к возбудителю пузырчатой головни на структурную и физиологическую. Методы искусственного заражения кукурузы и. maydis неоправданно широко распространились в системе НИИ и Государственного сортоиспытания благодаря возможности достижения с их помощью большого размаха пораженности стеблей и початков, практически не наблюдаемой в природе, поскольку негативный отбор позволяет выбраковать восприимчивые формы в процессе селекции исходного материала и многолетних испытаний. Устранение при скрининге структурной устойчивости початков, даже при введении суспензии и. maydis в зону над початком или метелкой без их травмирования, привело к выявлению образцов с физиологической устойчивостью (с небольшими галлами). При этом различия в распространенности болезни, обусловленные продолжительностью периода восприимчивости, стали редко адекватны природным, связанным со спецификой повреждения растений комплексом вредителей. Ускользала от внимания исследователей избирательность как
тип устойчивости растений к насекомым, ее влияние на репродуктивный потенциал вредителей, учитываемые при отборе на групповую устойчивость к вредным организмам. Безусловно, технологические преимущества в воссоздании эпифитотийного уровня развития болезни при искусственной инокуляции очевидны, но в жертву технологичности приносятся особенности и степень выраженности структурного иммунитета, которые при искусственной инокуляции нивелируются, сужая возможности отбора. И одна из важных задач исследований состоит в использовании этого природного фона первичной дифференциации (осуществляемой фитофагами) для выявления наименее повреждаемых и поражаемых селекционных образцов.
Многолетние исследования и анализ литературы привели нас к заключению, что, в отличие от патосистем многих облигат-ных паразитов, патосистема Zea mays -Ustilago maydis характеризуется рядом биологических особенностей:
- возбудитель в большей мере способен самостоятельно проникать в ткани растения-хозяина (корни, мезокотиль, стебли, листья, початки, пазушные почки) и вызывать их первичную колонизацию в био-трофной стадии жизненного цикла, чем завершать в нем цикл развития формированием галла, что обусловлено особенностями
морфо-анатомической защиты - плотным укрытием конуса нарастания и других меристем, преимущественно недоступных для патогена при ненарушенной структурной целостности органов и тканей растения;
- длительный период формирования различных органов растений и восприимчивых к заражению меристем в онтогенезе, продолжительный латентный период, связанный с патологическим перерождением меристем, формированием галлов и созреванием телиоспор, - определяют развитие одного поколения гриба* на растении, отмечаемого в онтогенезе в разное время (при формировании ранней и средней листовой воронки, при выдвижении метелок и початков, в период налива и созревания зерна).
В серии публикаций (Иващенко, 1992, 2003; Иващенко и др., 2008; Иващенко, 2009, 2010) нами показано, что паразитоце-ноз кукурузы формируется в тесной связи с комплексом вредящих фаз фитофагов (шведская муха, кукурузный мотылек, хлопковая совка), первоначально создающих условия для внедрения грибной инфекции и колонизации ими меристем, что обусловлено эволюционно сложившейся общностью пищевых предпочтений группы фитофагов и U. maydis (тропностью), онтогенетической сопряженностью развития фитофагов и растений, что облегчает, надо полагать, реализацию агрессивности возбудителя болезни.
В отличие от имеющих место стохастических связей (например, Oscinella frit -Sorosporium reilianum), возбудителя пузырчатой головни и кукурузного мотылька характеризует стабильность консортивных межпопуляционных связей, их весьма по
Вестник защиты растений, 4, 2011 ложительная сопряженность (по Уранову, 1935) или зависимость (по Василевич, 1972), при которой увеличение численности фитофага вызывает увеличение численности патогена, что служит основанием для уточнения расчетов суммарной вредоносности фитофагов и патогенов, установления ее пороговых значений, разработки прогноза распространения болезней. Кроме того, рассмотрение паразитоценоза кукурузы на уровне триотрофа в большей мере раскрывает возможности использования энтомо-фагов (трихограмма, габробракон и др.), их роль в снижении численности популяций не только фитофагов, но также распространения пузырчатой головни.
Нам представляется (Воронин и др., 1999), что необходима и реальна дальнейшая интеграция иммунитета растений и биометода как биоценологической основы стратегии совершенствования фитосанитарных технологий в агроэкосистемах, призванной обеспечить оптимально-устойчивый биоценотиче-ски саморегулирующийся фитосанитарный режим.
При характеристике входящего в пара-зитоценоз облигатного патогена U. maydis необходимо отметить функциони-рование с его участием двух типов патосистемы: локально-раневой (в терминологии автора) и множественно-локальной (по Davis, 1936). Локально-раневая патосистема - следствие сопряженного развития видов, когда в результате питания фитофагов (онтогенетически приуроченного к питанию апикальной, интеркалярной и эмбриональной меристемами) облегчается проникновение, реализация агрессивности и завершение цикла развития облигатного паразита U. maydis.
*Высказываемая представителями ряда фирм мысль о развитии в природных условиях так называемых 3-5 генераций гриба за вегетацию кукурузы - предположение. Видимость нескольких генераций гриба может сложиться без учета влияния трех инвазионных фонов: шведских мух, способствующих формированию и наиболее раннему проявлению галлов головни; первого поколения кукурузного мотылька - появления второй волны растений, пораженных П. maydis; второго поколения кукурузного мотылька и хлопковой совки - третьей волны пораженных растений. Растянутость лета вредителей, сроков повреждений и продолжительности питания определяют и длительный период проявления головни, что создает видимость развития нескольких генераций П. maydis . Случаи развития на растении второй генерации П. maydis крайне редки, они возможны лишь при переносе инфекционного начала с галлов, созревших до цветения в раневые каналы метелок, основного и рудиментарных початков, преимущественно у линий средней и поздней групп спелости. Две-три генерации телиоспор можно получить лишь при искусственном введении инокулюма к меристемам, используя первоначально вакуум-метод заражения проростков, или в коллекционных питомниках, представленных образцами разных групп спелости, но практически невозможно развитие двух поколений в посевах конкретного гибрида.
Она функционирует одновременно с па-тосистемой растение-хозяин - патоген, но важной характеристикой последней является множественность очагов распространения мицелия по направлению к меристе-матическим тканям, но на незначительное расстояние, частой локализацией грибницы в пазушных почках без видимых проявлений болезни. Такой характер распределения мицелия 17. mayáis по растению известен как множественно-локальный. Локально-раневая патосистема, характеризующаяся проявлением галлов, учитывается при мониторинге распространения головни и олицетворяет объем успешных заражений растений определенного генотипа в природе, который намного меньше числа очагов множественно-локальной (скрытой) инфекции.
Описанные выше особенности отношений в системе растение-хозяин - фитофаги - патоген характеризуют моноциклический тип болезни, эпифитотийных проявлений которой не отмечено.
Семенами возбудитель не передается, их заспорение телиоспорами не приводит к возникновению болезни (в противоположность пыльной головне). Протравливание семян защищает проростки от широкого круга патогенов, в т.ч. от переноса телиос-пор 17. mayáis в новые регионы. Включение в последние годы в системы защиты посевов зерновой кукурузы фунгицидов с целью снижения пораженности пузырчатой головней початков носит скорее превентивный характер, а не в связи с прогнозируемым и экономически просчитанным недобором урожая. Такие обработки целесооб-
разны в перечне средств защиты сахарной кукурузы при прогнозируемо высокой численности вредителей початков, где недобор урожая от вредителей и головни выше, чем на обычной кукурузе.
Приводимые в научной, учебной, научно-популярной и специальной литературе последнего десятилетия рекомендации (подобные тем, что процитированы в таблице 1) сформулированы на основе недостаточно четких представлений об этиологии болезни и ее патогенезе.
Сопряженная патосистема (Zea mays -вредители (шведская муха, кукурузный мотылек, хлопковая совка) - 17. mayáis) является коэволюционно сложившейся, и в таком ее значении дополняет базовую парадигму применительно к практической селекции на групповую и комплексную устойчивость к вредным организмам, ее анализ позволяет оптимизировать разработку экологизированной системы защиты растений от фитофагов и патогенов. Она характеризуется проявлением у кукурузы эво-люционно стабильной нерасоспецифиче-ской устойчивости, сохранение которой обеспечено правильно выбранной в начале XX века стратегии отбора. Сохранение этой устойчивости предполагает более широкий мониторинг раневых повреждений как показателя первичного выбора определенного генотипа растений (осуществляемого фитофагами), как природного фона, на котором облегчается выявление наименее повреждаемых и поражаемых селекционных образцов, как прогнозируемого и в значительной мере управляемого фактора в биологизации системы защиты кукурузы.
Азбукина З.М. О грибных и бактериальных болезнях кукурузы в Приморском крае // Труды Приморского СХИ, 1962, 1, с. 71-74.
Борггардт А.И. Современное состояние вопросов в области познания болезней кукурузы // Избранные труды по фитопатологии. М., 1961, с. 136-148.
Борисенко С.И. Биологические особенности пузырчатой головни кукурузы // Сб. научн. тр. 1951-1953 гг. Харьков,! 95 4, с. 141-149.
Вилкова Н.А., Иващенко В.Г., Фролов А.Н. и др // Методические рекомендации по оценке кукурузы на комплексную устойчивость к вредителям и болезням. М., ВАСХНИЛ, 1989, 43 с.
Войтович К.А. Оценка пораженности пузырчатой головней селекционных материалов и гибридов кукурузы // Труды Молдавской станции ВИЗР (1956-1958 гг.), 1958, 3 с.
Воронин К.Е., Вилкова Н.А, Афанасенко О.С., Ива-
щенко В.Г., Исси И.В., .Воронина Э.Г. Интеграция иммунитета растений и биометода как биоценологическая основа стратегии совершенствования фитосанитарных технологий в агроэкосистемах // Вестник защиты растений, СПБ, 1999, 1,с. 67-73.
Гешеле Э.Э., Иващенко В.Г. Оценка кукурузы в процессе селекции на устойчивость к инфекционным заболеваниям // Сб. научных трудов ВСГИ, Одесса, 1973, с. 211-225.
Иващенко В.Г. Результаты изучения устойчивых к пузырчатой головне форм на участках гибридизации // Селекция и семеноводство, 1983, 11, с. 20.
Иващенко В.Г., Флоря М.Б., Никоноренков В.А., Инг-лик П.В., Хроменко A.C. Исследование устойчивости кукурузы к различным экологическим популяциям возбудителей стеблевых гнилей и пузырчатой головни // Труды II Национального симпозиума по иммунитету растений, Пловдив, 1983, 1, с. 243-249.
Иващенко В.Г. Грибные болезни стеблей и листьев кукурузы в различных эколого- географических зонах // Микология и фитопатология, 1991, 25, 5, с. 432-437.
Иващенко В.Г. Болезни початков кукурузы // Защита растений, 1991, 2, с. 18-20.
Иващенко В.Г. Устойчивость кукурузы к основным болезням и разработка методов ее повышения // Автореф. докт. дисс. СПб., 1992, 38 с.
Иващенко В.Г. Вредоносность основных болезней и кукурузного мотылька и возможности ее уменьшения // Кукуруза и сорго. 1996, 3, с. 12-15.
Иващенко В.Г. Типы устойчивости кукурузы к болезням и пути их использования в селекционной практике // Матер, науч. семинара Типы устойчивости растений к болезням , СПб, ВИЗР, 2003, с. 61-82.
Иващенко В.Г. Распространенность основных болезней кукурузы в России и СНГ // Вестник защиты растений (Приложение), СПб, 2007, с. 68-81.
Иващенко В.Г., Сотченко Е.Ф. Фузариоз початков кукурузы в Ставропольском крае: этиология болезни, сорто-устойчивость // Матер, научно-практич. конф. Селекция, семеноводство, производство зерна кукурузы". Пятигорск, 2002, с. 157-164.
Иващенко В.Г., Фролов А.Н., Сотченко B.C., Гаркуш-ка В.Г. Селекция кукурузы на устойчивость к вредным организмам на современном этапе сельскохозяйственного производства России // Вестник защиты растений, 2000, 2, с. 20-25.
Иващенко В.Г., Фролов А.Н., Дубровина А.Г., Гаркуш-ка В.Г. Устойчивость кукурузы к вредным организмам как важнейший резерв реализации высокого потенциала продуктивности в селекции на гетерозис // Докл. IV Международного конгресса Зерно и Хлеб России" 11-13 ноября 2008 г., СПб, 2008, с. 46-48.
Калашников К.Я., Шапиро И.Д. Вредители и болезни кукурузы. M.JI., Сельхозгиз, 1962, 189 с.
Каратыгин И.В. Головневые грибы: онтогенез и филогенез. Л.,1981, 202 с.
Каратыгин И.В. Строение патогена и его развитие в тканях растений-хозяев как критерий устойчивости растений к грибной инфекции // Микология и фитопатология, 1968, 2, 5, с. 414-420.
Каратыгин И.В. Формирование сорусов и дифференциация спор Ustilago maydis (DC.) Cda. на листьях // Докл. АН СССР, 1968, 183, 6, с. 1458-1460.
Каратыгин И.В. Генетическая характеристика цикла развития Ustilago maydis (DC.) Cda // Микология и фитопатология, 1969, 3, 4, с. 368-376.
Каратыгин И.В. Развитие в тканях Zea mays L. возбудителя пузырчатой головни в связи с его жизненным циклом // Автореф. канд. дисс., Л., 1971, 25 с.
Каратыгин И.В. Генетика головневых грибов // Генетические основы устойчивости растений к болезням. Л., Колос, 1977, с. 95-109.
Ключко П.Ф., Иващенко В.Г., Сергеев В.В. Использование метода сестринских скрещиваний в селекции кукурузы на устойчивость к пузырчатой головне // Научно-техн. бюлл. ВСГИ, Одесса, 1976, 27, с. 10-13.
Кобелева Э.Н., Бляндур О.В. Селекция мутантных линий кукурузы на болезнеустойчивость. Кишинев, 1977, с. 67.
Кузнецов Л.В. О жизнеспособности гриба Ustilago zeae (Beckm)Ung.— возбудителя пузырчатой головни к у-курузы // Вестн. Моск. гос. ун-та, VI, Биол. и почв., 1963, 2, с. 30-39.
Кулик.Т.А. Влияние экологических факторов на пора-жаемость кукурузы пузырчатой головней (Ustilago maydis (DC.) Cda.) // Микология и фитопатология, 1968, 2, 5, с. 428-432.
Лаптиев А.Б. Биоэкологическое обоснование фитоса-нитарной оптимизации агроэкосистем Юго-Востока Центрального Черноземья // Автореф. докт. дисс. СПб, 2008, 39 с.
Левада С.А. Повышение эффективности защитных мероприятий против болезней кукурузы на орошаемых участках степи УССР // Автореф. канд дисс. Днепропетровск, 1990, 22 с
Мещерякова Р.И. Повышение устойчивости кукурузы к пузырчатой головне// Автореф. канд. дисс. Харьков, 1959 19 с.
Мусийко A.C., Гешеле Э.Э., Вальтер О.Ю. О некоторых вопросах биологии возбудителя пузырчатой головни кукурузы // Агробиология, 1969, 4, 579-582.
Немлиенко Ф.Е. Болезни кукурузы. Сельхозгиз, 1957, 230 с.
Немлиенко Ф.Е., Кулик Т.А. Органотропная устойчивость кукурузы к пузырчатой головне // Кукуруза, 1962, 4, с. 57-59.
Немлиенко Ф.Е., Сиденко И.Е. Онтогенетическая устойчивость кукурузы к пузырчатой головне // Докл. ВАСХНИЛ, 1967, 1, с. 7-9.
Немлиенко Ф.Е., Грисенко Г.В., Кулик Т.А., Сиденко И.Е. Об иммунитете кукурузы к пузырчатой головне и стеблевой гнили // Бюлл. ВНИИ кукурузы. Днепропетровск, 1969, 1(3), с .49-54.
Немлиенко Ф.Е., Сиденко И.Е. О механическом и физиологическом иммунитете кукурузы к пузырчатой головне // Труды Харьковского сельскохозяйственного института, 1969, 79, с. 67-72.
Немлиенко Ф.Е. К методике учета пораженности кукурузы пузырчатой головней // Селекция и семеноводство, 1949, 4, с. 68-70.
Немлиенко Ф.Е. Степень изученности и практического использования иммунитета кукурузы к болезням // Тезисы III Всесоюзного совещания по иммунитету растений. Кишинев, 1959, с 3-8.
Немлиенко Ф.Е., Кулик Т.А. Органотропная устойчивость кукурузы к пузырчатой головне // Кукуруза, 1962, 4, с. 57-59.
НемлиенкоФ.Е., Кулик Т.А. Использование устойчивости кукурузы к пузырчатой головне в селекционной работе // Тез. докл. IV Всес. сов. по им-ту с.х. растений. Кишинев, 1965, с. 181-182.
Немлиенко Ф.Е., Сиденко И.Е. Онтогенетическая устойчивость кукурузы к пузырчатой головне // Докл. ВАСХНИЛ, 1967, 12, с. 7-9.
Павлов И.Ф. Способы борьбы со шведской мухой и другими вредителями кукурузы // В кн.:Кукуруза в 1955 г., Сельхозгиз, 1956, 2, с. 124-127.
Павлов И.Ф., Кожевникова Л.И. Защита растений от вредителей и болезней // Пропашная система земледелия. М, 1964, с. 107-120.
Пан Сюн-Фэй. Шведская муха и пузырчатая головня на кукурузе // Защита растений от вредителей и болезней, 1959, 2, с. 25.
Пиковский М., Кирик П, Вердыш А. Болезни семян кукурузы // Овощеводство (Украинский журнал для профессионалов), 2010, 12, с. 64-67.
Расселл Г.Э. Селекция растений на устойчивость к вредителям и болезням. М., Колос, 1982, 421 с.
Рюмина М.А. Устойчивость кукурузы к пузырчатой
головне и разработка методов ее повышения // Автореф.
канд. дисс., Л., 1970, 23 с.
Рюмина М.А. Оценка устойчивости самоопыленных линий кукурузы к пузырчатой головне // Тр. по прикладной ботанике, генетике и селекции. Л., 1972, 46, 3, с. 91-97.
Салунская Н.И. Какие органы кукурузы поражаются пузырчатой головней // Ботанический журнал, 1964, 49, 712, с. 1034-1035.
Салунская H.I. Минливють популяцш гриба Ustilago zeae (Beckm.) Ung. - збудника пухирчастой сажки кукуруд-зи // Захист рослин, 1969, 7, с. 41-51.
Слепян Э.О., Каратыгин И.В. Продуктивно-некротическая эритродермия - первичный симптом инфекции Ustilago maydis (DC.) Cda. на листьях // Докл. АН СССР, 1968, 178, 5, с. 1212-1215.
Слепян Э.И., Каратыгин И.В. Порядок головневые (Ustilaginales) // Жизнь растений, 1976, 2, с. 346-353.
Сотченко Е.Ф., Сотченко Ю.В., Иващенко В.Г., Алексеева О.В. Эффективность Витавакса 200 ФФ против пыльной и пузырчатой головни кукурузы // Защита и карантин растений, 2008, 2, с. 27-28.
Сусидко П.И. Биенко М.Д. Шведская муха в южных районах и меры борьбы с ней // Кукуруза, 1966, 10, с. 19.
Тихонов H.A., Тихонов С.П. Пузырчатая головня кукурузы в Крыму // Тр. Крымской гос. с-.х. опытной станции, 1969, 5, с.29-38.
Ульянищев В.И. Микрофлора Азербайджана, 1. Головневые грибы. Баку, 1952, 334 с.
Уранов A.A., 1935 (цит. по: Василевич В.И.). Количественные методы изучения структуры растительности: Итоги науки и техники // Ботаника, М., ВИНИТИ, 1972, 1, с. 7-83.
Федин М.А. Поражаемость кукурузы шведской мухой и пузырчатой головней в зависимости от сроков сева // Защита растений от вредителей и болезней, 1962, 5, с. 29.
Фролов А.Н., Малыш Ю.М. Плотность размещения и смертность яиц и младших гусениц кукурузного мотылька на растениях кукурузы // Вестник защиты растений, СПб ВИЗР, 2004, 1, с. 42-55.
Чекалин Н.М. Оценка некоторых методов заражения пузырчатой головней // Труды аспирантов и молодых научных сотрудников ВИРа, 1961, 2, с. 112-116.
Чернецкая З.Н. Болезни кукурузы // Сводный отчет Горской зональной станции. Орджоникидзе, 1932, 22 с.
Шапиро И.Д. Шведская муха, как вредитель кукурузы. В кн.: Распространение вредителей и болезней сельскохозяйственных культур в РСФСР в I960 г. и прогноз их появления в 1961 г., Л., 1961, с. 54-62.
Шапиро И.Д., Вилкова H.A., Иващенко В.Г., Фролов А.Н. Иммунологические основы изучения сопряженных патосистем // Тез. докл. X научн. конф. Украинского общества паразитологов, Одесса, 1986, с. 344.
Шапиро И.Д. Иммунитет полевых культур к насекомым и клещам. Л., 1985, с. 140-151.
Шкурпела И. Шведская муха и пузырчатая головня // Защита растений от вредителей и болезней, 1965, 5, с. 59.
Югенхеймер Р.У. Кукуруза и ее улучшение. М., Колос, 1979, 519 с.
Юрку А.И., Лазу М.Н. Генетические аспекты устойчивости кукурузы к пузырчатой головне. Кишинев, 1987, с. 177.
Яковлева Н.П. Тканевая и возрастная специализация возбудителя пузырчатой головни // Вестник с.-х. науки, 1963,2, с. 45-51.
Agrios.G. N. Transmission of plant diseases by insects //
Plant pathology (4th ed.). Academic Press, San Diego, California. Anonymous. Compendium of Diseases of.., 1997, p. 442-445.
Barnes C.W., Szabo L.J., May G., Groth J.V. Inbreeding levels of two Ustilago maydis populations // Mycologia, 2004, 96, p. 1236-1244.
Bojanowski J. Studies of inheritance of reaction to common smut in corn // Theoret. and Appl. Genet., 1969, 39, 1, p. 32-42.
Boving A.G., Graighead F.C. An illustrated synopsis of the principal Larval forms in the order Coleoptera // Entomologia Americana, 1931, 1, 1, p. 351.
Brefeld O. Untersuchungen aus dem Gesammtgebiete der mykologie. XI. Die Brandpilze.il Die Brandkrankheiten des Getreides. Munster, 1895, 98 s.
Christensen J., Schneider C. European corn borer in relation to shank, stalk and ear rots of corn // Phytopathol., 1950,.40,3, p. 284-291.
Christensen J.J. Corn smut caused by Ustilago maydis // The Amer. Phytopathol. Soc. Monograph., 1963, 2. p.12-20.
Christensen J.J., Stakman E.G. Physiologic specialization and mutation in Ustilago zeae // Phytopathol, 1926, 16, 2, p. 979-999.
Clinton G.R. Smuts of Illinois agricultural plants // III Agr. Exp. Sta. Bui, 1900, 57, p. 289-360.
Davis G.N. Corn latent and expressed // Phytopathol, 1936, 26, 1, p. 91.
Davis G.N. Some of the factors influencing the infection and pathogenicity of Ustilago zeae (Beckm.) Unger) on Zea mays L // Iowa Agric. Exp. Sta. Res. Bui, 1936, 199, p. 247-258.
Doehlemann G, van der Linde K, ABmann D, Schwammbach D, Hof A, et al. Pepl, a Secreted Effector Protein of Ustilago maydis, Is Required for Successful Invasion of Plant Cells // PLoS Pathog, 2009, 5(2): el000290. doi:10.1371/j ournal. ppat. 1000290.
Dolinka B. Otpornost I tolerantnost kukuruza prema aved-skoj masci I kukuruznom plamenae v Nartonvasaru // Savremen.Poljopr, 1969, 17, p.
Du Toit L.J, Pataky, J. K. Effects of silk maturity and pollination on infection of silks to maize ears by U. maydis // Plant Dis, 1999, 83, 7, p. 621-626.
Dungan G.H. Woodworth C.M. Loss resulting from pulling leaves with tassels in detasseling corn // Agron. J, 1939, 31, p. 872-875.
Garber R.J, Quisenberry K.S. Breeding corn for resistance to smut (Ustilago zeae) // J. Amer. Soc. Agron, 1925, 17, p. 132-139.
Gilbertson R.L, Manning W.J, Ferro D. F. Association of the asparagus minor stem rot caused in asparagus by Fusarium species // Phytopathol, 1985,75, 11, p. 1188-1191.
Grogan C. Detasceling responses in corn // Agron. J, 1956, 48, 6, p. 247-249.
Hanna W.F. Studies in the physiology and cytology of Ustilago zeae and Sorosporium reilianum // Phytopathol, 1929, 15, 5,415-441.
Harris M, Frederiksen R. Concepts and methods regarding host plant resistance to arthropods and pathogens // Ann. Rev. Phytopathol, 1984, 22, p, 247-272.
Hitchcock A.S, Norton J.B.S. Corn smut // Kans. Agr. Exp. Sta. Bui, 1896, 62, 169-212.
Holiday R. Genetic of Ustilago maydis // Genetic Res, 1961, 2, 2, p. 204-231.
Hooker A.L. Inheritance of mature plant resistance to rust in corn // Phytopathol, 1967, 57, p. 815.
Huttig W. Uber der Temperatur auf die keimung und geschletsverteilung bei brandpilzen //. Z. Bot, 1931, 24, s.529-557.
Immer F.R. Inheritance of reaction to Ustilago zeae in maize 11 Agron. and Plant Genetics, 1927, 51, p. 599-602.
Immer F.R., Christensen J.J. Determination of loses due to smut interaction in selfed lines of corn // Phytopathol., 1928, 18, p. 599-602.
Immer F.R., Christensen J.J. Further studies on the relation of corn to smut and effect of smut on yield // Phytopathol., 1931, 21, p. 621-674.
Ivanovic M. Uticaj virusnog mozaika kukuruza na osetlivost gljivi kukuruza prema Ustilago maydis. D.C. Corda // Zastita Bijya, 1979, 30, 148, s.135-140.
Jenkins M.T. Correlation studies with inbred and crossbred strains of maize // J. Agr. Res., 1929, 39, p. 677-721.
Jones D.F. Segregation of susceptibility to parasitism in maize // Amer. Jour. Bot., 1918, 5, p. 295-300.
Kallmann R. Establishment of compatibility in the Ustilago maydis // Maize pathosystem. J. Plant Physiol., 2008, 165, p. 29-40.
Koehler B. Corn ear rots in Illinios // 111. Agr. Exp. Sta. Bui., 1959, 69, 87 p.
Kyle C. Relation of husk covering to smut of corn ears // U.S. Dept. Agr. Techn. Bui, 1929, 120, p. 1-7.
Martinez-Espinoza A. D, Leon-Ramrez C. G, Ruiz-Herrera N. S. J. Use of PCR to detect infection of differentially susceptible maize cultivars using Ustilago maydis strains of variable virulence // Published online: 24 May 2003, SpringerVerlag and SEM 2003.
Middendorf M. Untersuchungen uber methoden sur infection mit mais brend (Ustilago zeae) und ichre aihangigheit von alter temperature und sorte // Der Zuchter, 1958, 28, 2, s. 92-93.
Mills L.I, Kotze I.M. Scanning electron microscopy of the germination growth and infection Ustilago maydis on maize // Phytopathol.Z, 1981, 102, 1, p. 21-27.
Munteanu I, Cabulea I, Radulescu E. Studies in immunity and inheritance of corn response to Ustilago maydis (Dc.) Corda// SavremenaPoliopr, 1969, 17, 5-6, p. 407-415.
Palmer L, Kommedahl T. Root infecting Fusarium species in relation to rootworm infestations in corn // Phytopathol, 1969, 55, 11, p. 1613-1617.
Platz G.A. Some factors influencing the pathogenicity of Ustilago zeae // Jowa state Coll. J. Sci, 1929, 3,. p. 177-214.
Rowell J.B, De Vay J.E. Genetics of Ustilago zeae in
relation to basic problems of its pathogenicity // Phytopathol, 1954, 44, 4, p. 356-362.
Sabbagh S.K, Martinez Y, Roux C. Root penetration of maize by Ustilago maydis // Czech. J. Genet. Plant Breed, 2006,42, p. 79-83.
Schmitt C.G. Cultural and genetics studies on Ustilago zeae // Phytopathol, 1940, 30, 5, p. 381-390.
Scurti J. On the morbid histology of maize attaced by Ustilago maydis // In: Annali Delia sperimentazione agragia, niova serie, 1950, 4, 5, p. 827-855.
Stakman E.C, Tyler L.J, Hastad.G.E. et al. Experiments on physiologic specialization and nature of variationig Ustilago zeae // Phytopath, 1935, 25.
Stakman E.G., Christensen J.J. Problems of variability in lungi. In: Plant Diseases. The Yearbook of Agriculture. U.S. Dept. of Agriculture, 1953, p. 35-62.
Tu L, Ford R. Maize dwarf mosaic virus predisposes corn to rot root infection//Phytopathol, 1971, 61, 7, p. 800-803.
Vozdova G.M. Metodike otazky hodnoceni kukurice na odolnost ke sneti kukurice (Ustilago zeae (Beckm.) Unger) // Sbornik ved. praci Vuku,1965, 1, s. 55-73.
Walter J.M. Factors affecting the development of corn smut Ustilago zeae (Beckm.) Unger // Minnesota Agric. Exp. Sta. Techn.Bul, 1935, 111, 65 p.
Walter J.M. The mode of entrance of Ustilago zeae into corn plants // Phytopathol, 1934, 24, p. 1012-1020.
Wheeler Q, Blackwell M. Fungus - Insect relatioships.1984, 514 p.
Zambino, P, Groth, J. V, Lukens, L, Garton, J. R. and May, G. Variation at the b mating-type locus of Ustilago maydis. Phytopathol, 1997, 87, p.1233-1239.
selhozrabota.ru/ archives/308 время цит. 23.01.2011 г. Ovoschevodstvo.com http:// agrolib.ru/ "AgroLib.ru: http:// www.allbest. ru/,Учебная программа Сайт ЗАО АдептИС http:// www.agrisoft.ru (Россия, г. Воронеж). Адептис О, 2009
E-mail: info@rosagrochim.ru skype: rosagrochim http://www.fermerlife.ru/interview/articles/2007/10/23/arctic. (klsl3@cornell.edu), HTML-версия документа от 22.09.2011
COMMON SMUT OF CORN: AN ETIOLOGY, PATHOGENES OF DISEASE AND A RESISTANCE PROBLEM (PARADIGM SPECIFICATION) V.G.Ivashchenko
Published and original data on the common smut (Ustilago maydis DC. (Cda.)) etiology, bioecology, infectious process and nature of resistance to the infecting agent are provided. Simple (host plant - parasite) and united (host plant - phytophage - parasite) system relations and a course of disease are considered. Functioning of two pathosystem types is shown: locally-traumatic (corn - phytophage - pathogen) and multiple-local (corn -pathogen). Principles of monitoring, screening variants and types of resistance of corn to harmful organisms, possibilities of the common smut control by means of phytophage density regulation of number at level of three-species system of organisms are discussed.
Keywords: corn, Ustilago maydis DC. (Cda.), etiology of disease, frit flies, European corn borer, resistance to pests.
Иващенко В.Г, д.б.н, vizrspb@mail333.com
