CC BY
49
УДК 616.718.5
А.И. ГОРБАТЕНКО1, Н.О. КОСТЯНАЯ2, К.Б. БИЙБОЛАТОВА3 , В.Л. КУЛИДИ4
1Ростовский государственный медицинский университет, г. Ростов-на-Дону 2Южный федеральный университет, г. Ростов-на-Дону 3Детская городская поликлиника № 2 г. Ростов-на-Дону. 4Детская городская больница, г. Таганрог
Болезнь Осгуда — Шлаттера — как улучшить результаты лечения?
Контактная информация: Костяная Наталия Олеговна — биолог
Адрес: 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Б. Садовая, 105/42, тел.: +7-961-306-78-74, e-mail:mornatalia@yandex.ru
Настоящее исследование направлено на улучшение результатов лечения болезни Осгуда — Шлаттера за счет сокращения периода купирования болевого синдрома и сроков клинико-рентгенологического выздоровления, отсутствия рецидивов заболевания и ускорения этапа возвращения к активной жизни. В настоящем исследовании приняли участие 70 человек (от 8 до 18, средний возраст 13 лет) с диагнозом «болезнь Осгуда — Шлаттера 1-4 ст.», установленным на основании клинико-рентгенологических данных. Пациенты были разделены на контрольную и основную группы, получали комплексное лечение, в которое входила коррекция образа жизни, физиотерапия, лечебная гимнастика для коленных суставов. Кроме того, пациенты основной группы получали инъекции обогащенной тромбоцитами аутоплазмы, в результате чего уже через 3 дня болевой синдром купирован полностью, при контрольном осмотре через 1 неделю после инъекции отек в верхней трети голени значительно уменьшился, объем движений в коленном суставе восстановился полностью. Через 3 месяца после инъекции все подростки вернулись к активному образу жизни, физическим нагрузкам и занятиям спортом. Осложнений и рецидива заболевания не отмечено при мониторинге в течение 12 месяцев. Применение стимулирующей репаративный остеогенез обогащенной тромбоцитами аутоплазмы для лечения болезни Осгуда — Шлаттера 1-4 ст. позволяет улучшить результат лечения за счет малоинвазивности вмешательства, сокращения сроков купирования болевого синдрома, сокращения сроков реабилитации и возврата к активной деятельности. Ключевые слова: болезнь Осгуда — Шлаттера, обогащенная тромбоцитами аутоплазма.
(Для цитирования: Горбатенко А.И., Костяная Н.О., Бийболатова К.Б., Кулиди В.Л. Болезнь Осгуда — Шлаттера — как улучшить результаты лечения? Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 3, С 24-30) DOI: 10.32000/2072-1757-2021-3-24-30
A.I. GORBATENKO1, N.O. KOSTYANAYA2, K.B. BIYBOLATOVA3, V.L. KULIDI4
1Rostov State Medical University, Rostov-on-Don 2South Federal University, Rostov-on-Don 3Children's City Hospital No. 2, Rostov-on-Don 4Children's City Hospital, Taganrog
Osgood — Schlatter disease — how to improve the treatment results?
Contact details: Kostyanaya N.O. — biologist
Address: 105/42 Bolshaya Sadovaya St., Rostov-on-Don, Russian Federation, 344006, tel.: +7-961-306-78-74, e-mail: mornatalia@yandex.ru
The study is aimed at improving treatment of Osgood — Schlatter disease by reducing periods of pain relief and clinical and radiological recovery, minimizing the relapses of the disease and rehabilitation period. The study involved 70 people (aged from 8 to 18 y.o, the mean age 13 y.o.) with a diagnosis of Osgood — Schlatter disease, types 1-4, based on clinical and radiological data.
The patients were divided into two groups: basic and control ones, both receiving comprehensive treatment, which included lifestyle correction, physiotherapy, and therapeutic exercises for the knee joints. In addition, each patient of the basic group received one injection of platelet-rich autoplasma, and as a result, in 3 days after the injection the pain syndrome completely stopped. In the control examination one week after the injection, the edema in the upper third of the leg significantly decreased, and the range of motion in the knee joint fully restored. Three months after the injection, all adolescents returned to active lifestyle, physical activity and sports. Complications and relapses of the disease were not observed during monitoring for 12 months. The use of platelet-rich autoplasma stimulating reparative osteogenesis for the treatment of Osgood — Schlatter disease (types 1-4) results in highly effective treatment due to minimally invasive intervention, shortening the time of pain syndrome, and shortening the period of rehabilitation and return to active lifestyle.
Key words: Osgood — Schlatter disease, platelet-rich autoplasma.
(For citation: Gorbatenko A.I., Kostyanaya N.O., Biybolatova K.B., Kulidi V.L. Osgood — Schlatter disease — how to improve the treatment results? Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 3, P. 24-30)
Болезнь Осгуда — Шлаттера относится к одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий у детей от 6 до 17 лет (3%) [1]. Болезнь чаще встречается в подростковом возрасте у мальчиков (7585%) [2] в периоде активного роста скелета, особенно у детей, активно занимающихся спортом (от 12,9 до 20% случаев среди спортсменов) [3]. Заболевание хорошо поддается консервативному лечению (ограничение нагрузки, иммобилизация сустава, обезболивающие и противовоспалительные препараты, физиолечение), имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз, однако может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет с периодическими рецидивами [4]. Несмотря на то, что многие авторы утверждают, что в большинстве случаев через несколько лет наступает самоизлечение, болезнь может иметь длительное течение и часто диагностируется у военнослужащих срочной службы и призываемых на службу [5]. Длительное течение заболевания обусловливает необходимость ограничения физических нагрузок на продолжительный период времени, что приводит к снижению общей активности ребенка, дистрофическим изменениям в четырехглавой мышце бедра, снижению мышечной силы и потере спортивных достижений [6, 7]. Более того, при затяжном течении и частых рецидивах заболевание может привести к развитию раннего остеоартроза коленных суставов [8]. Поэтому для пациентов, особенно активно занимающихся спортом, актуален вопрос о необходимости сокращения сроков лечения за счет более эффективных методов.
Цель исследования — улучшение результатов лечения болезни Осгуда — Шлаттера в результате сокращения периода купирования болевого синдрома, ускорения сроков клинико-рентгенологиче-ского выздоровления, отсутствия рецидивов заболевания и быстрого возвращения к активной жизни и спорту.
Материал и методы
В настоящем исследовании на базе клиники РостГМУ, МБУЗ «Детская городская поликлиника № 2» г. Ростов-на-Дону, МБУЗ «ДГБ» г. Таганрога приняли участие 70 человек, которые были разделены на контрольную и основную группы и наблюдались проспективно. Критериями включения были: диагноз «болезнь Осгуда — Шлаттера 1-4 ст.», установленный на основании клинико-рентгеноло-гических данных, выраженный болевой синдром
более 50 баллов по ВАШ, недостаточная эффективность проводимого ранее стандартного консервативного лечения (обезболивающие, противовоспалительные препараты, ограничение нагрузки, физиотерапия), подписанное информированное согласие пациента (его представителя) на участие в исследовании.
Основная группа (далее — ОГ) состояла из 30 пациентов (21 (70%) мальчик, 9 (30%) девочек, средний возраст 13 ± 1,8 лет (10-18 лет), средний ИМТ 18,5 ± 3,2. Все пациенты получали одинаковое комплексное лечение, в которое входила инъекция обогащенной тромбоцитами аутоплазмы (далее — ОТП), коррекция образа жизни (ограничение нагрузки, исключение силовой нагрузки на коленные суставы), физиотерапия, лечебная гимнастика для коленных суставов. У 11 (37%) пациентов диагностировано двустороннее поражение коленных суставов, в том числе у 1 (3%) девочки, 10 (33%) мальчиков. Одностороннее поражение сустава наблюдалось у 19 (63%) человек. В ОГ распределение по стадиям проходило следующим образом, с учетом того, что всего был диагностирован 41 больной сустав: 1-2 ст. — 6 (15%) суставов, 2-3 ст. — 20 (49%) суставов, 3-4 ст. — 14 (34%) суставов, 4-5 ст. — 1 (2%) суставов. Очевидно, что наибольшее количество обращений (почти половина пациентов, составивших основную группу) произошло на 2-3 стадии развития заболевания, в период наиболее выраженного болевого синдрома. Заметим также, что именно эти пациенты были более расположены к применению метода лечения ОТП. Также при анализе выборки мы заметили значимое преобладание пациентов с поражением левого коленного сустава — 27 случаев, по сравнению с правым — 14 случаев. Среди пациентов ОГ 23 (76%) человека занимались спортом или танцами на профессиональном или высоком любительском уровне, из них 9 (30% от ОГ) — футболом.
Контрольная группа (далее — КГ) состояла из 40 человек (28 (70%) мальчиков, 12 (30%) девочки, средний возраст 13 ± 2,4 лет (8-18 лет), средний ИМТ 22 ± 4,4. У 14 (35%) пациентов диагностировано двустороннее поражение коленных суставов, в том числе у 4 (1%) девочек, 10 (25%) мальчиков. Одностороннее поражение сустава наблюдалось у 26 (65%) человек. В КГ распределение по стадиям проходило следующим образом, с учетом того, что всего было 54 больных сустава: 1-2 ст. — 17 (31%) суставов, 2-3 ст. — 23 (43%) суставов, 3-4 ст. — 8 (15%) суставов, 4-5 ст. —
6 (11%) суставов. В данной группе 19 (47,5%) человек занимались спортом или танцами на профессиональном или высоком любительском уровне, из них 12 (30% от КГ) — футболом. Все пациенты КГ получали одинаковое комплексное лечение: анальгетики, НпВс, коррекция образа жизни (ограничение нагрузки, исключение силовой нагрузки на коленные суставы), физиотерапия (МЛТ, фонофо-рез), лечебная гимнастика для коленных суставов.
Сущность предложенного метода лечения заключалась в том, что пациентам вводили ОТП, подготовленную и введенную в область бугристости большеберцовой кости пациента по авторской методике [9]. Мы предполагали, что применение инъекций ОТП повысит эффективность терапии за счет снижения выраженности болевого синдрома, повышения функциональных показателей, улучшения качества жизни пациентов. Для оценки изменений использовали 5-балльную шкалу вербальной оценки удовлетворенности лечением, визуально-аналоговую шкалу боли (ВАШ) и альгофункциональный индекс тяжести гонартроза (шкала Лекена). Результаты оценивали непосредственно перед началом лечения, через сутки, 3 суток, 1, 3, 6, 9 недель, 3, 4, 5, 6, 12 месяцев. Рентген-контроль проводился через 3, 6, 12 месяцев после начала лечения. Также регистрировали нежелательные явления, возникавшие в процессе лечения и сроки возвращения к прежней спортивной активности. Для статистической обработки результатов применяли программы Excel 7.00, Statistica 6.0.
Результаты
В ОГ средний показатель индекса боли ВАШ до начала лечения составил 43,1 ± 26,6 мм, через 1 неделю после начала лечения индекс боли снизился до 7,04 ± 17,9мм. К 3 месяцу от начала лечения наблюдалось снижение среднего показателя до 1,6 ± 4,3мм. Через 6 месяцев среднее значение индекса боли ВАШ составило 4,31 ± 11,5 мм, через 12 месяцев — 2,72 ± 10,6 мм, то есть снизилось на 93%. Полное исчезновение боли через 6 месяцев после начала лечения отметили 26 (87%) пациентов, незначительная боль при нагрузке осталась у 5 (16%) пациентов, на отсутствие положительной динамики по прошествии 6 месяцев указал 1 (3%) пациент. Через 12 месяцев — на боль более
50 баллов жаловался 1 пациент, на отсутствие положительной динамики болевых ощущений указал 1 (3%) пациент, остальные отметили полное отсутствие болевых ощущений.
В КГ средний показатель ВАШ до лечения составил 54,1 ± 32,6 мм, через 1 неделю после начала лечения индекс боли снизился до 45,01 ± 24,2 мм. К 3 месяцу от начала лечения наблюдалось снижение среднего показателя до 31,8 ± 25,1 мм. Через 6 месяцев показатель составил 22,1 ± 25,1 мм, через 12 месяцев — 22,9 ± 25,2 мм, то есть снизился на 57% (рис. 1). Полное исчезновение боли через 6 месяцев после начала лечения отметили 14 (35,3%) пациентов, на отсутствие положительной динамики болевых ощущений по прошествии 6 месяцев указал 8 (21%) пациентов, через 12 месяцев на боль более 50 баллов жаловалось 7 (17%) пациентов, на отсутствие положительной динамики болевых ощущений указали 7 (17%) пациентов, остальные отметили снижение болевых ощущений.
В ОГ средний показатель индекса Лекена на начало лечения составил 2,54 ± 1,9 балла. Через 1 неделю после начала лечения данный показатель снизился до 0,54 балла. К 6 неделям средний показатель снизился до минимума, составив 0,11 ± 0,32. Через 12 месяцев 29 (97%) пациентов отмечали полное снижение дискомфорта при разных видах физической активности. В целом исследуемый индекс Лекена достоверно снизился (р < 0,05) на 2,25 (с 2,54 ± 1,9 до 0,28 ± 1,07) балла за 12 месяцев.
В КГ средний показатель индекса Лекена на начала лечения составил 4,83 ± 2,72 балла. Через 1 неделю после начала лечения данный показатель снизился до 2,5 ± 1,7 балла. К 3 месяцу средний показатель снизился до минимума, составив 1,6 ± 1,2 балла, к концу периода наблюдения — до 1,3 ± 1,4 балла. Через 12 месяцев 11 (29%) пациентов отмечали полное снижение дискомфорта при разных видах физической активности. В целом исследуемый индекс Лекена достоверно снизился (р < 0,05) на 3,53 (с 4,83 ± 2,72 до 1,3 ± 1,4) балла за 12 месяцев (рис. 2.).
Общая оценка степени удовлетворенности пациента результатом лечения осуществлялась пациентом и врачом по 5-балльной вербальной шкале оценки удовлетворенности лечением.
Рисунок 1. Изменение индекса ВАШ в ОГ и КГ за 12 месяцев Figure 1. Change of VAS index in basic and control groups in 12 months
Рисунок 2. Изменение индекса Лекена в ОГ и КГ за 12 месяцев
Figure 2. Change of Lequesne index in basic and control groups in 12 months
Рисунок 3. Изменение индекса удовлетворенности лечением в ОГ и КГ за 12 месяцев Figure 3. Change of treatment satisfaction index in basic and control groups in 12 months
В ОГ средний показатель эффективности лечения до начала лечения составил 0 баллов. Через неделю после начала лечения показатель в среднем вырос до 3,11 ± 1,31 балла. К концу срока наблюдения констатировали повышение оценки эффективности лечения на 3,7 балла (от 0 до 3,69 ± 0,9) от исходной.
В КГ средний показатель эффективности лечения до начала лечения составил 0 баллов. Через неделю после начала лечения показатель в среднем вырос до 1,8 ± 1,1 балла. К концу срока наблюдения отмечено повышение оценки эффективности лечения на 2,6 балла (от 0 до 2,6 ± 1,1) от исходной (рис. 3).
Необходимо отметить, что более двух третей пациентов ОГ (76%) к вечеру первых суток после введения ОТП отметили усиление боли (в интервале от 10 до 50 мм по ВАШ). Однако уже на третий день после введения 24 из 30 пациентов отмечали значительное уменьшение болевого синдрома.
При анализе результатов ОГ установлено, что уже через 3 дня болевой синдром купирован полностью, при контрольном осмотре через 1 не-
делю после инъекции отек в верхней трети голени значительно уменьшился, объем движений в коленном суставе восстановился полностью. На рентгенограммах через 3 месяца выявлена выраженная положительная динамика, рентгенологическая тень однородная, периостальной реакции не наблюдалось. Уже через 2,5 месяца после инъекции все подростки вернулись к активному образу жизни, физическим нагрузкам и занятиям спортом. Осложнений и рецидива заболевания не отмечено за 12 месяцев наблюдений.
В КГ снижения болевого синдромав среднем ниже 10 баллов не было отмечено ни разу за весь период наблюдений. При контрольном осмотре через 1 неделю после инъекции отек в верхней трети голени несколько уменьшился, однако объем движений в коленном суставе ограничен у всех пациентов. Все пациенты вернулись к активному образу жизни, физическим нагрузкам более чем через 6 месяцев после начала лечения, из них вернулись в спорт 5 человек (26% от занимавшихся спортом), в среднем через 3,5 месяца. Осложнений и рецидива заболевания не отмечено за 12 месяцев наблюдений.
Обсуждение
Этиология БОШ еще до конца не ясна. Считается, что значимое влияние на развитие заболевания оказывает несколько патологических факторов: повышенная механическая нагрузка, травматизация, нарушение обмена веществ в тканях, расстройство кровоснабжения и трофики [10]. В качестве факторов риска также указываются напряженность четырехглавой мышцы бедра, увеличение мышечной силы во время разгибания коленного сустава и увеличение упругости подколенного сухожилия [11]. Согласно статистическим данным, у мальчиков болезнь проявляется в возрасте от 11 до 15 лет, а у девочек от 8 до 13 лет. Преобладание заболевания у мальчиков объясняется их более активным участием в игровых видах спорта [12]. Однако по результатам когортного исследования среди юных спортсменов достоверно доказано, что процесс созревания костей, в частности бугристости больше-берцовой кости, у девочек происходил на 1-2 года раньше, чем у мальчиков [13]. Можно наблюдать наслоение травм на проблемы развития соединительной ткани в юношеском возрасте. Фактор полового диморфизма уходит на второй план на фоне значительных физических нагрузок [8]. По данным литературы, хондропатия бугристости большебер-цовой кости также коррелирует с повышенными физическими нагрузками, гиповитаминозом Д, снижением содержания кальция и фосфора крови, изменением в системах окислительной модификации белков и липидов в клетках, аминокислотного состава сыворотки, мутацией гена синтеза коллагена, отсутствием во время тренировок средств ортопедической коррекции и других средств реабилитации в межтренировочный период [7, 14].
Наиболее широко при асептическом некрозе бугристости большеберцовой кости применяется комплекс консервативных мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения и скорейшее закрытие апофизарной зоны: иммобилизация, физиолечение, ограничение двигательной нагрузки [15], а также биопунктуру натуропатическими сред-
ствами [16] и акупунктуру [17]. Недостатком данных методов является длительность лечения от 12 до 24 месяцев, а в 10-12% случаев — его неэффективность [18, 19]. Принято считать, что заболевание излечивается самостоятельно и не требует специальных мероприятий. Но если врач не вмешивается в процесс течения болезни, то это может привести в исходе к тяжелым артрозам, повреждению мениска, длительной реабилитации и нарушению самообслуживания [14]. У некоторых наших пациентов с длительным течением болезни и отсутствием адекватного лечения на рентгенограмме определялся дефект суставной поверхности и фрагментация костной ткани, некоторые фрагменты были смещены вверх и вперед; в некоторых случаях наблюдались периостальные наслоения; отмечалось разрежение и фрагментация хоботообразного отростка переднего отдела эпифиза большеберцовой кости, неоартроз между свободным фрагментом бугристости и большеберцовой костью с последующим развитием остеоартроза (рис. 5).
Многие пациенты с болезнью Осгуда — Шлаттера 5 ст. на фоне самоизлечения и отсутствия функциональных нарушений в суставе тем не менее жаловались на выраженный косметический дефект — наличие «шишек» в области бугристости (рис. 6). Такие последствия болезни Осгуд — Шлаттера могут причинять психологический дискомфорт, особенно пациентам женского пола. В некоторых случаях пациенты решались на оперативное исправление дефекта. Несвоевременная диагностика болезни Осгуда — Шлаттера и отсутствие адекватного лечения, помимо образования несросшихся костных фрагментов, деформаций бугристости большебер-цовой кости приводят к остеоартрозу коленного сустава у лиц молодого возраста [20].
В случаях длительного волнообразного течения процесса, неэффективности консервативной терапии, а также при резко выраженном болевом синдроме показано хирургическое лечение [21]. Однако хирургический метод изредка приводит к образованию рубцов, хроническому ограничению
Рисунок 4. Больной М., 13 лет. А. Рентгенография коленного сустава перед проведением терапии ОТП. Б. Через 6 месяцев после инъекции ОТП
Figure 4. Patient M., 13 y.o. А. X-ray of a knee joint before platelet-rich autoplasma therapy; B. 6 months after the platelet-rich autoplasma therapy
Рисунок Б.Больной К., 35 лет. Болезнь Осгуд — Шлаттера 5 ст. А. Прямая проекция. Б. Боковая проекция. В. Исходом заболевания явился неоартроз между свободным фрагментом бугристости и большеберцовой костью с последующим развитием остеоартроза в неполноценном суставе
Fiure 5. Patient K., 35 y.o. Osgood-Schlatter disease, degree 5. А. Frontal projection. B. Lateral projection. C. The disease outcome was neoarthrosis between the spare fragment of tuberosity and the tibia with further development of osteoarthrosis in the defective joint
Рисунок 6. Пациент 3., 41 г. Диагноз: Остеоартроз коленных суставов 1-2 ст. Признаки неоартроза бугристости большеберцовой кости слева и справа. Исход болезни Осгуда — Шлаттера 5 ст. Потребовалась операция
Figure 6. Patient Z., 41 y.o. Diagnosis: Osteoarthrosis of knee joints of 1-2 degree. Signs of neoarthrosis of the tibia tuberosity on the left and right. Outcome of Osgood-Schlatter disease, degree 5. Operation was needed
подвижности коленного сустава, иногда нуждается в повторении, а также приводит к длительному периоду реабилитации [22]. За весь период наблюдения ни одному из пациентов ОГ не потребовалось оперативное вмешательство по поводу данного заболевания. Среди пациентов КГ 2 человека выразили желание продолжить лечение оперативно по причине отсутствия ожидаемого эффекта.
В последнее время особое внимание уделяется способам лечения заболеваний соединительной ткани при помощи клеточных технологий. Одним из наиболее перспективных направлений является стимуляция репаративной регенерации кости и хряща. Для ускорения регенерации применяют локальное введение в субхондральную зону суспензии костного мозга, содержащего ростовые факто-
ры, биологически активные вещества и стволовые клетки [23]. Однако травматичность, трудоемкость и дороговизна подобных методов вынуждает искать более простые и доступные способы стимуляции репаративного остео- и хондрогенеза. Одним из таких способов является применение ОТП [23, 24]. Наличие в ОТП продуктов формирования плазменного сгустка и тромбоцитарных факторов роста, обеспечивающих процессы заживления, гемостаза и реваскуляризации, являются основанием для ее применения. ОТП содержит адгезивные молекулы и цитокины, стимулирующие репарационные и анаболические процессы в поврежденных тканях, а также обладающие противовоспалительным эффектом и необходимые для миграции, адгезии клеток и стимуляции синтеза коллагена [25]. Факторы роста инициирует репарацию соединительной ткани, включая регенерацию кости, обладают мощной митогенной и ангиогенной активностью, регулируют хемотаксис и митогенез клеток предшественников остеобластов и стимулируют депози-цию коллагеновой матрицы при заживлении ран и восстановлении кости [26, 27]. Необходимо отметить, что факторы роста в составе ОТП находятся в оптимальном соотношении, что отличает обогащенную тромбоцитами плазму от рекомбинантных факторов роста [28]. Все эти особенности делают ОТП перспективным методом улучшения реваску-ляризации костной и хрящевой ткани для лечения асептического некроза бугристости большеберцо-вой кости. В результате применения обогащенной тромбоцитами аутоплазмы для лечения пациентов с болезнью Осгуда — Шлаттера 1-4 ст. мы отметили значительное улучшение у пациентов основной группы по сравнению с контрольной (рис 4).
Выводы
Применение стимулирующей репаративный остео-генез обогащенной тромбоцитами аутоплазмы для лечения болезни Осгуда — Шлаттера 2-4 ст. позволяет обеспечить малую инвазивность лечения, сократить сроки купирования болевого синдрома, способствует быстрому восстановлению структуры пораженного участка кости, не требует нахождения пациента на стационарном лечении, позволяет значительно улучшить результаты лечения пациентов с данной патологией, сократить сроки реабилитации, ускорить возвращение к активной спортивной деятельности и улучшить качество жизни. Клинические испытания свидетельствуют об эффективности данного способа лечения и позволяют рекомендовать его в качестве дополнительного, особенно в терапии детей и подростков, активно занимающихся спортом. Применение оТп в лечении болезни Осгуда — Шлаттера является перспективным направлением в регенеративной медицине и требует дальнейшего всестороннего изучения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абальмасова ЕА. Остеохондропатии // Детская артрология. — М.: Медицина,1981. — С. 284-294.
2. Травматология детского возраста / под ред. Г.А. Баирова. — Л.: Медицина, 1976. — 424 с.
3. Luppino T., Sangiorgi S. «Match-stick» bone transplants in the surgical treatment of Osgood — Schlatter disease // Minerva Ortop. — 1969. — Vol. 20 (10). — P. 491-499.
4. Шамов И.А. Болезнь Осгуда — Шлаттера // Клиническая медицина. - 2016. — Т. 94, № 2. — С. 144-148.
5. Крылов Н.Л. Болезнь Осгуда — Шлаттера у военнослужащих // Военно-медицинский журнал. — 2014. — № 2. — С. 37-4l.
6. Ермекова М.А., Алиякпаров М.Т., Ромащенко Т.И. Болезнь Осгуда — Шлаттера: возможности визуальной диагностики // Медицинские новости. — 2017. — № 2. — С. 55-58.
7. Манаева Н.И. Результаты первого цикла обследования спортсменов на предмет выявления хондропатии бугристости больше-берцовой кости (болезни Осгуда — Шлаттера) и разработки кли-нико-биохимического алгоритма их реабилитации. В сборнике: проблемы подготовки научных и научно-педагогических кадров: опыт и перспективы. — 2019. — С. 126-130.
8. Страхов М.А., Скороглядов А.В., Гаев Т.Г. Ранний остеоар-трит у спортсменов: особенности комплексного лечения // Эффективная фармакотерапия. Ревматология. Травматология. Ортопедия. — 2015. — № 3-4. — С. 47.
9. Патент № 2599202/24, 03.08.2015.
10. Исаков Ю. Ф. Хирургические болезни детского возраста: учебник. В 2 т. / под ред. Ю.Ф. Исакова. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 632 с.
11. Precise risk factors for Osgood-Schlatter disease / J .Nakase, K. Goshima, H. Numata et al. // Arch Orthop Trauma Surg. — 2015. — Vol. 135 (9). — P. 1277-1281.
12. Pascual-Garrido C., Moran C.J., Green D.W. Osteochondritis dissecans of the knee in children and adolescents // Curr Opin Pediatr. — 2013. — Vol. 25 (1). — P. 46-51.
13. Bony Maturity of the Tibial Tuberosity with Regard to Age and Sex and Its Relationship to Pathogenesis of Osgood — Schlatter Disease: An Ultrasonographic Study / Y. Kaneuchi, K. Otoshi, M. Hakozaki et al. // Orthop J Sports Med. — 2018. — Vol. 6 (1). — P. 115-118.
14. Клинико-биохимический мониторинг при составлении программы реабилитации спортсменов с остеохондропатией бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда —Шлаттера) / Н.И. Манаева, Д.Б. Сумная, С.А. Кинзерский и др. // Научно-спортивный вестник Урала и Сибири. — 2019. — Т. 1, № 21. — С. 51-56.
15. Волков М.В., Нефедьева Н.Н. Несовершенное костеобразо-вание. М.: Медицина, 1974. — 119 с.
16. Консервативное лечение болезни Осгуда — Шлаттера у детей / А.И. Кравченко, А.В. Агарков, Л.В. Богданова и др. // Травма. — 2014. — Т. 2, № 15. — С. 75-77.
17. Morris E. Acupuncture in Osgood-Schlatter disease // BMJ Case Rep. — 2017. — Vol. 101 (3). — P. 95-200.
18. Hussain A., Hagroo G.A. Osgood — Schlatter disease // Sports Exer Injury. — 1996. — № 2. — P. 202-206.
19. Krause B.L., Williams J.P., Catterall A. Natural history of Osgood — Schlatter disease // J Pediatr Orthop. — 1990. — № 10. — P. 65.
20. Дьяченко А.А., Львов С.Е. Диагностика болезни Осгуда — Шлаттера (обзор литературы) // Травматология и ортопедия России. — 2008. — Т. 2, № 48. — С. 99-102.
21. Binazzi R., Felli L., Vaccari V., Borelli P. Surgical treatment of unresolved Osgood — Schlatter lesion // Clin Orthop Relat Res. — 1993. — № 289. — P. 202-244.
22. Wysokinska A. Rehabilitation after bursoscopic treatment of Osgood — Schlatter disease — preliminary report // Ortop Traumatol Rehabil. — 2007. — Vol. 9 (4). — P. 423-428.
23. Миронов СП. Эффективность применения аутологичных факторов роста при повреждениях и заболеваниях костно-мы-шечной системы / С.П. Миронов, А.А. Очкуренко, Г. А. Кесян // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2014. — № 1. — С. 86-93.
24. Kon E. Platelet-rich plasma: intra-articular knee injections produced favorable results on degenerative cartilage lesions / Kon E., Buda R., Filardo G. et al. // Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. — 2010. — № 18. — P. 472-479.
25. Platelet-rich plasma and platelet gel: a review / P. Everts et al. // JECT. — 2006. — № 38. — P. 174-187.
26. Role of growth factors in the incorporation of unloaded bone allografts in the goat / N.M. Lamerigts et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. — 1999. — Vol. 8 (36). — P. 260-270.
27. Bostrom M.P., Asnis P. Transforming growth factor beta in fracture repair // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2003. — Vol. 5 (35). — P. 124-131.
28. Marx R. Platelet-rich plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP? // Implant Dent. — 2001. — № 10. — P. 225-228.
