CC BY
865
Клиническая медицина. 2016; 94(2) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-2-144-148
Заметки и наблюдения из практики
Заметки и наблюдения из практики
© ШАМОВ И. А., 2015
УДК 616.718.51-018.3-002.4-036.1-07.08
Шамов И. А.
БОЛЕЗНЬ ОСГУДА—ШЛАТТЕРА
ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава России, 367000, г. Махачкала
Для корреспонденции: Шамов Ибрагим Ахмедханович — д-р мед. наук, проф. зав. каф. пропедевтики внутренних болезней; e-mail: [email protected]
Болезнь Осгуда—Шлаттера — своеобразное заболевание из группы остеохондропатий, поражающее молодых людей и локализующееся в подкожной сумке бугристости большеберцовой кости (tuberositas tibiae). Болезнь часто развивается после травмы, в том числе нагрузочной. Постепенно развивается припухлость коленного сустава (суставов), появляется боль. При ходьбе, сгибании и разгибании голени, подъеме по лестнице боль усиливается, а в покое может проходить. Диагностика опирается на клиническую картину. Могут помочь лучевые исследования, хотя нередко они отступают на второй план перед клиническими данными. В лечении целесообразны применение противовоспалительной и хондропротективной терапии, иммобилизация пораженного сустава, регулирование нагрузок, бальнеолечение.
Кл ючевые слова: остеохондропатия Осгуда—Шлаттера; клиническая картина; диагностика; лечение. Для цитирования: Шамов И.А. Болезнь Осгуда—Шлаттера. Клин. мед. 2015; 94 (2): 144—148. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-2-144-148.
Shamov I.A.
OSGOOD-SCHLATTER DISEASE
Dagestanian State Medical Academy, Makhachkala. Russia
Osgood-Schlatter disease is a specific disorder related to osteochondropathies that affects young subjects and is localized in the tuberositas tibiae. The disease frequently develops after injuries including loading ones. It is apparent as gradual swelling of the knee joint(s) that becomes painful. Pain increases during walking, lower limb flexion an extension or stair climbing but may die down at rest. Diagnostics is based on the clinical picture. Radiodiagnostic methods may be helpful but their efficacy is inferior to that of clinical examination. Anti-inflammatory and chondroprotective therapy, immobilization of the affected joint, controlled exercises, and balneotherapy are indicated.
Keywords: Osgood-Schlatter disease, clinical picture, diagnostics, treatment
Citation: Shamov I.A. Osgood-Schlatter disease. Klin. med. 2016; 94 (2): 144—148. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-2-144-148. Correspondence to: Ibragim A. Shamov — MD, PhD, DSc, prof; e-mail: [email protected]
Received 15.04.15 Accepted 15.09.15
Определение. Болезнь Осгуда—Шлаттера — это своеобразное заболевание, поражающее молодых людей и локализующееся в подкожной сумке бугристости большеберцовой кости (tuberositas tibiae), которое было известно раньше всех других остеохондропатий. Но особое внимание эта остеохондропатия обратила на себя лишь после обстоятельных работ Шлаттера (Schlatter) [1, 2] в Цюрихе и Осгуда (Osgood) [3] в Бостоне, вышедших в свет одновременно в 1903 г. [4].
Распространение и тендерные данные. Заболевание считается не таким уж редким [2], однако описания случаев болезни в литературе достаточно редки.
Как правило, заболевание поражает людей в возрасте от 13 до 18 лет; вне этих пределов практически не встречается. Подростки мужского пола поражаются чаще.
Считается, что болезнь Осгуда—Шлаттера появляется почти у 20% подростков, активно занимающихся спортом, и лишь у 5% детей, не занимающихся им. К видам спорта с повышенным риском развития этой
болезни относятся баскетбол, хоккей, волейбол, футбол, спортивная гимнастика, балет, фигурное катание. Именно занятиями спортом объясняют более частое появление этого заболевания у мальчиков. Происходящее последнее время более активное участие девочек в спортивных секциях привело к сокращению разрыва между полами в отношении развития у них этой болезни.
Этиология. У большинства подростков болезнь начинается без заметной видимой причины, в ряде случаев началу процесса предшествует травма конечности. Предполагают, что большие и частые нагрузки на сухожилие четырехглавой мышцы бедра, прикрепляющейся к бугристости большеберцовой кости, на фоне ускоренного роста в подростковом возрасте влияют на незрелую костную ткань, приводя к бугристости большеберцовой кости.
Патогенез. При больших перегрузках из-за частых микротравм колена и чрезмерного натяжения собст-
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(2) Clinical notes and case reports
венной связки надколенника, происходящего при сокращениях мощной четырехглавой мышцы бедра, возникает расстройство кровоснабжения в области бугристости большеберцовой кости. Могут отмечаться мелкие кровоизлияния, разрыв волокон связки надколенника, асептическое воспаление в области сумок, некротические изменения бугристости большеберцовой кости.
Патологическая анатомия. Там, где удавалось исследовать кость, выявлялись незначительные изменения. Поэтому эту болезнь и относят к остеохондропа-тиям.
У здоровых подростков в возрасте от 10 до 13 лет костный эпифиз большеберцовой кости начинает разрастаться спереди, и эпифизарное ядро окостенения продвигается в сторону подкожной сумки бугристости большеберцовой кости в виде хобота или свисающего языка сверху, вперед и вниз (рис. 1).
На боковом снимке этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости у здоровых людей может иметь одно или несколько крупных костных образований, лежащих совершенно изолированно впереди метафиза, и хоботообразный отросток очень короток (рис. 2). В возрасте 18—19 лет, как правило, кости сливаются, образуя единый отросток.
Клиническая картина. Болезнь развивается незаметно, исподволь, хотя может начаться после травмы. Характерно, что в каждом индивидуальном случае редко удается найти в анамнезе указания на травму или какие-то моменты воздействия нагрузок на пораженные суставы. Постепенно коленные суставы (сустав) припухают, появляется боль. При ходьбе, сгибании и разгибании голени, подъеме по лестнице боль усиливается, а в покое может проходить.
Выраженность боли варьирует. У некоторых пациентов может быть только легкая боль при выполнении определенных видов деятельности, особенно бега или прыжков. У других же боль может быть постоянной и изнурительной. Как правило, болезнь Осгуда—Шлат-тера развивается только в одном колене, но иногда может поражать оба колена.
Общее состояние больного остается нормальным, температура тела не повышается.
Объективно при осмотре колена отмечается его отечность, сглаживающая контуры сустава. Пальпация в области бугристости выявляет локальную болезненность и отечность, имеющую плотноэластическую консистенцию. Активные движения в коленном суставе вызывают болевые ощущения различной интенсивности.
Диагностика. Рентгенологическая картина остео-хондропатии бугристости большеберцовой кости весьма разнообразна. В начальном периоде болезнь Осгу-да—Шлаттера характеризуется уплощением мягкого покрова бугристости большеберцовой кости и поднятием нижней границы просветления, соответствующего жировой ткани, расположенной в передней части
шеберцовой кости в норме (по хрящевой бугристости (по С.А. Рейнбергу, 1964). С.А. Рейнбергу, 1964).
коленного сустава. Последнее обусловлено увеличением объема поднадколленниковой сумки в результате ее асептического воспаления. Изменения в ядрах (или ядре) окостенения бугристости большеберцовой кости в начале болезни отсутствуют.
С течением времени рентгенологически отмечается смещение ядер окостенения вперед и вверх на расстояние от 2 до 5 мм. Может наблюдаться нечеткость тра-бекулярной структуры ядер и неровность их контуров. Происходит их слияние с основной частью ядра окостенения с образованием костного конгломерата, основанием которого является бугристость большеберцовой кости, а верхушкой — шиповидный выступ, хорошо визуализирующийся на боковой рентгенограмме и прощупывающийся при пальпации в области бугристости.
В ряде случаев структурный рисунок хоботообраз-ного отростка потерян, бугристость представляет пеструю картину — светлые участки чередуются с более темными бесструктурными. Иногда заметна полная фрагментация всей бугристости на несколько характерных секвестроподобных неправильноовальных интенсивных теней. Контуры бугристости могут быть «изъедены» чаще с передней стороны метафиза боль-шеберцовой кости.
Встречаются случаи с выраженными рентгенологическими изменениями: секвестроподобные тени, значительная деформация хоботообразной бугристости, изолированная округлая костная тень в нише бугристости после ее синостоза с метафизом.
Следует помнить, что рентгенологическое исследование при болезни Осгуда—Шлаттера отступает на второй план перед клиническими данными [5, 6]. Причина этого заключается в том, что ярко выраженная клиническая картина заболевания вполне совместима с нормальной рентгенологической картиной и что некоторые нормальные варианты окостенения на рентгенограммах ничем не отличаются от патологических изменений.
Имея перед собой одни только рентгенограммы и не зная истории болезни, рентгенолог в ряде случаев
I
Рис. 3. Рентгенограмма правого коленного сустава б-го М. В хоботообразном отростке по передней и задней поверхностям — линейные зоны просветления. Конец отростка несколько приподнят вперед.
лишен возможности провести грань между нормой и патологией.
В связи с этим при рассматриваемой болезни особенно актуальным становится известное издавна положение: без учета клинических данных не устанавливать диагноза болезни.
Течение. Болезнь Осгуда—Шлаттера имеет хроническое течение, иногда отмечается волнообразное течение с наличием выраженных периодов обострения. Заболевание длится от 1 до 2 лет и часто приводит к выздоровлению пациента после окончания роста костей (примерно в возрасте 17—19 лет).
В течение процесса отдельные некротические костные участки рассасываются, другие все больше и больше увеличиваются в размере, сливаются друг с другом, затем перестраиваются, и бугристость приобретает нормальный структурный рисунок. Остеохондропатия Осгуда—Шлаттера, таким образом, в рентгенологическом отношении почти всегда заканчивается полным восстановлением.
Лечение. Следует ограничить физические нагрузки и обеспечить максимально возможный покой пораженного коленного сустава. В тяжелых случаях возможно наложение фиксирующей повязки на сустав, ношение плотного эластического наколенника или бинтование эластичным бинтом.
Несмотря на предположительно дистрофический характер болезни, она проявляется болевым синдромом, опуханием области сустава, затруднением движения. В связи с этим вполне обосновано и целесообразно применение противовоспалительной и хондропротек-тивной терапии. В острый, подострый период и при обострении можно рекомендовать следующее лечение.
1. Мелоксекам (мовалис) 7,5 или 15 мг 1 раз утром внутрь после еды в течение 15—20 дней или дольше.
Разумеется, можно назначить любой другой нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) в адекватной дозе в соответствии с предпочтениями врача. Одним из наименее опасных в смысле повреждения желудочно-кишечного тракта в настоящее время признан напроксен. Его назначают по 0,5 или 0,55 г внутрь 2 раза в сутки независимо от приема пищи.
2. На время приема НПВП для профилактики поражения желудочно-кишечного тракта необходимо назначать на ночь 1 таблетку эзомепразола (нексиум) 20 или 40 мг в зависимости от массы тела.
3. Желательно НПВП дополнять назначением тиза-нидина (сирдалуд) внутрь в капсулах по 6 мг 2 раза в сутки независимо от еды в течение 20 дней, затем 1 раз в сутки в течение 10 дней и 2 раза в неделю в течение
2 нед. Этот препарат хорошо снимает те мышечно-су-хожильные напряжения, которые способствуют развитию болезни.
4. Одновременно следует назначать хондропротек-торы. Можно применять любые современные препараты (артра, терафлекс, дона, структум), опять-таки в соответствии с предпочтениями врача. Нет каких-либо критериев предпочтения того или иного препарата при болезни Осгуда—Шлаттера. Артра — комбинированный препарат (хондроитина сульфат и глюкозамин) назначают по 1 таблетке внутрь 2 раза в сутки 3 нед, затем 1 раз в сутки в течение 6 мес.
5. Целесообразно вводить внутрисуставно гель ги-алуроновой кислоты — ферматрон (шприц 2 мл) или синокром (натрия гиалуринат; шприц 2 мл 2% раствора, 2—3 введения с промежутком 1 нед).
6. Поскольку болезнью Осгуда—Шлаттера чаще болеют очень эмоциональные подростки, им желательно назначить один из простых и действенных антидепрессантов в детской дозе — амитриптилин 10 мг внутрь по по 1 таблетке утром после еды и в 17—18 ч в течение
3 мес без перерыва (срок, в течение которого достигается и закрепляется антидепрессивный и анальгетиче-ский эффект этого препарата).
7. Местно в область сустава необходимо втирать гель долобене и крем кетонал или долгит (или другие гели и кремы, содержащие НПВП, в соответствии с предпочтениями врача), смешав поровну, утром и вечером или хотя бы на ночь периодически, можно длительно.
8. При сильной отечности сустава назначают мочегонные средства — фуросемид 40—80 мг или диувер (торасемид) 5 или 10 мг по 1 таблетке внутрь 1 раз в сутки 2 дня подряд в течение 1—2 нед. Необходимо ограничивать соль в пище.
В подострый период и период стихания боли и отека можно применять физиотерапевтические методы: грязелечение, магнитотерапию, УВЧ, массаж пораженного сустава.
После курса лечения болезни Осгуда—Шлаттера необходимо ограничение нагрузок на коленный сустав. Пациенту следует избегать прыжков, бега, стояния на коленях, приседаний. Занятия травматичными видами
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(2) Clinical notes and case reports
спорта лучше заменить на более щадящие, например плавание в бассейне.
Хирургическое лечение при остеохондропатии бугристости большеберцовой кости в общем не показано и может применяться лишь при особых индивидуальных показаниях.
Прогноз. У большинства пациентов болезнь излечивается. Вместе с тем могут наблюдаться и осложнения: смещение надколенника вверх, деформации, развитие остеоартроза. Иногда развивается метеопатия. Чтобы уменьшить опасность подобных явлений, следует проводить тщательное лечение, даже если болезнь легко поддается обратному развитию. Здесь очень важны просветительская деятельность врача, его искусство врачевания.
Приводим собственное клиническое наблюдение.
Б о л ь н о й М., 16 лет. Подросток проживает в Аку-шинском районе Республики Дагестан (РД), несколько лет занимается боксом, борьбой.
Находился в педиатрическом отделении Республиканской детской клинической больницы Министерства здравоохранения РД (РДКБ МЗ РД) с 14.07.14 по 30.07.14. с диагнозом «реактивный артрит правого коленного сустава».
Из анамнеза, со слов матери и подростка: в течение последних двух лет отмечал боль и отек левого коленного сустава (после травмы), а затем — правого (без явной причины). Проводили лечение (ибупрофен внутрь, препараты кальция) с положительным эффектом. В дальнейшем периодически боль и отек правого коленного сустава возобновлялись, хотя и быстро купировались (примерно в течение недели) на фоне лечения. В начале июля 2014 г. вновь появились боль и отечность правого коленного сустава. При обращении 07.07.14 к травматологу был поставлен диагноз «синовит правого коленного сустава». Амбулаторно произведена пункция сустава, получена жидкость (количество и результат ее исследования неизвестны). Лечение продолжено в домашних условиях, назначен мелоксикам (мовалис) внутримышечно, нимесулид (найз) внутрь (дозы неизвестны), вольтарен эмульгель и мазь хондроксид местно с положительным эффектом в начальном периоде. 12.07.14 боль усилилась, отечность стала более выраженной, температура тела повысилась до 37,5oC. Бригадой скорой медицинской помощи больной госпитализирован в отделение экстренной хирургии РКДБ МЗ РД.
При осмотре в отделении экстренной хирургии состояние средней тяжести. Кожные покровы бледно-розовые. В легких дыхание по всем полям везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, доступен для глубокой пальпации, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме.
Местно: увеличение объема мягких тканей правой нижней конечности, преимущественного в области коленного сустава. Там же отмечаются небольшая гиперемия кожи и баллотирование надколенника ует.
Активные и пассивные движения не ограничены. Имеется болезненность при движениях. При ходьбе хромает на правую ногу. Предположительный диагноз: флегмона области правого коленного сустава. Назначения: сультамициллин (амписид) — комбинированный препарат, содержащий ампициллин натрия и сульбактам натрия в соотношении 2:1, внутримышечно, диазолин, ибупрофен. 13.07.14 под местной анестезией произведена пункция правого коленного сустава, получено 2 мл светлой суставной жидкости, в которой лейкоцитоз не выявлен. При пункции пре-паттелярной области жидкость не получена.
Диагноз флегмоны снят, и 14.07.14 для дальнейшего лечения больной переведен в педиатрическое отделение РДКБ МЗ РД.
При осмотре в отделении состояние средней тяжести. Кожные покровы обычного цвета. На правом колене следы суставных пункций. В легких дыхание везикулярное во всех отделах, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 72 в минуту. Живот мягкий, доступен для глубокой пальпации, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме.
Местно: область правого коленного сустава увеличена в объеме, преимущественно в области выше надколенника. Сустав теплее, чем сустав на второй ноге. Отмечается баллотирование надколенника.
Общий анализ крови от 28.07. 14: Hb 162 г/л, эр. 5,1 • 1012/л, л. 6,2 • 109/л; СОЭ 10 мм/ч. Лейкоформула: н. 54.3%, лимф. 54.7%, мон. 1%, тр. 195 • 109/л.
Биохимический анализ крови от от 28.07.14: билирубин общий 12 мкмоль/л, билирубин прямой 2 мкмоль/л, холестерин 5,3 ммоль/л, триглицериды 1,8 ммоль/л, общий белок 80 г/л, мочевина 2,4 ммоль/л, креатинин 84 мкмоль/л, кальций в крови общий 2,4 ммоль/л, железо сыворотки крови 24,3 мкмоль/л, хлор 105 ммоль/л, натрий 144 ммоль/л, калий 5,1 ммоль/л. Альфа-амилаза 60 Ед/л, аспартатаминотрансфераза 24 Ед/л, аланин-аминотрансфераза 21 Ед/л, лактатдегидрогеназа 428 Ед/л, щелочная фосфатаза 669 Ед /л.
С-реактивный белок и ревматоидный фактор не выявляются.
Антитела к Mycoplasma рneumoniae не выявлены. Антитела к Chlamidia рneumoniae 76 Ед/мл.
При пункции сустава (17.07.14) получена светлая жидкость. Микробиологический анализ: рост микрофлоры не выявлен.
Реакция пассивной гемагглютинации (17.07.14) с сальмонеллезным, иерсинеозным, псевдотуберкулезным, дизентерийным диагностикумами — результат отрицательный.
ЭКГ (16.07.14): синусовая тахикардия, частота сердечных сокращений 86 в минуту. Вертикальное положение электрической оси сердца.
Рентгенография правого коленного сустава от 12.07.14 (лучевая нагрузка 0,002 мЗв). На рентгенограм-
ме правого коленного сустава хрящ, покрывающий большеберцовую кость, утолщен на всем переднезад-нем протяжении. В хоботообразном отростке по передней и задней поверхностям видны линейные зоны просветления. Конец этого отростка несколько приподнят вперед. Здесь же имеется некоторая неравномерность передней поверхности метафиза большеберцовой кости. Заключение: болезнь Шлаттера (рис. 3).
Ультразвуковое исследование коленных суставов от 15.07.14: жидкости в полости суставов нет. Синовиальная оболочка не изменена. Изменений капсульно-свя-зочного аппарата не выявлено.
Диагноз: остеохондропатия правого коленного сустава. болезнь Осгуда—Шлаттера.
Лечение, проводимое в стационаре:
Режим общий, стол № 15.
Амписид (комбинированный препарат — ампициллин и сульбактам) по 2 г 3 раза в сутки внутримышечно в течение 7 дней. Ибупрофен по 200 мг 4 раза в сутки внутрь.
За время пребывания в стационаре отмечена положительная динамика: купировались лихорадка и отечность сустава. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии. Жалоб нет. Температура тела 36,50С. Кожные покровы чистые. В легких дыхание везикулярное по всем полям, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, доступен для глубокой пальпации, безболезненный. Физиологические отправления в норме. Правый коленный сустав визуально не изменен, движения в полном объеме, безболезненные.
В августе 2014 г. вновь с обострением процесса в суставе поступил уже во взрослое отделение.
Диагноз: болезнь Осгуда—Шлаттера с поражением правого коленного сустава, рецидивирующее течение. Хондропатия межсуставного хряща, умеренно выраженная остеохондропатия хоботообразного отростка и передней поверхности метафиза большеберцовой кости.
Проведено лечение, как описано выше. Состояние больного улучшилось, лечение продолжается в домашних условиях, повторного рецидива нет.
ЛИТЕРАТУРА
1. Schlatter C. Verletzungen des shnabelformigen Fortsatzes der oberen Tibiaepephyse. Brun'sBeitr. Klin. Смг. 1903; 38: 874.
2. Schlatter C. Unvollstandige Abrissfrakturender Tuberositas tibie oder Wachstumsanomalien. Brun's Beitr. Klin. Chir. 1908; 59: 518.
3. Osgood R.B. Lesions of the tibialtubercle occuring during adolescence. Boston Med. Surg. J. 148: 114.
4. Осгуда—Шлаттера болезнь. В кн.: Словарь справочник синдромов и симптомов заболеваний / Под ред. М. Фейгина. Варшава: Польское государственное медицинское издательство; 1962: 154—5.
5. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика костей и суставов. М.: Медицина; 1964; т. 2: 287—91.
6. Богоявленский И.Ф. Патологическая функциональная перестройка костей скелета. Л.: Лениздат; 1976: 99.
REFERENCES
1. Schlatter C. Verletzungen des shnabelformigen Fortsatzes der oberen Tibiaepephyse. Brun's Beitr. Klin. Chir. 1903; 38: 874.
2. Schlatter C. Unvollstandige Abrissfrakturender Tuberositas tibie oder Wachstumsanomalien. Brun's Beitr. Klin. Chir. 1908; 59: 518.
3. Osgood R.B. Lesions of the tibialtubercle occuring during adolescence. Boston Med. Surg. J. 148: 114.
4. Osgood—Schlatter disease. Dictionary Reference Book of Syndromes and Symptoms of Diseases / Ed. M. Feigin. Warsaw: Polish state medical publishing house; 1962: 154—5. (in Russian)
5. Reinberg S.A. X-ray of the Bones and Joints. Moscow: Meditsina; 1964; 2: 287—91. (in Russian)
6. Bogoyavlenskiy I.F. Pathological Functional Restructuring of the Bones. Leningrad: Lenizdat; 1976: 99. (in Russian)
Поступила 15.04.15 Принята в печать 15.09.15
