CC BY
31
Актуальш проблеми сучасноТ медицини
УДК 617.3:612.7:616.74-577
Радченко В.О., Сюданов А.Г., Морозенко Д.В., Перфльев О.В., П'юнтковський В.К. Б10Х1М1ЧН1 МАРКЕРИ СТАНУ ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНИХ М'ЯЗ1В У ХВОРИХ НА ГРИЖ1 ТА СТЕНОЗИ ПОПЕРЕКОВОГО В1ДД1ЛУ ХРЕБТА
ДУ «1нститут патологií хребта та суглобiв iм. проф. М.1. Ситенка НацюнальноТ академи медичних наук Укра-Тни», м. Харкiв
Харшська медична академiя пюлядипломноТ освiти
У статт/ розглядаеться питання значення бiохiмiчних маркерiв сироватки кров/ та м'язовоУ тка-нини для о^нки стану паравертебральних м'яз'т у хворих '¡з грижами та стенозами поперекового вЮд'ту хребта. Зниження активност/ креатинфосфокнази (КФК) у кров/ у хворих з грижами була на 45,3 % i складала 68,6±7,52 ил. (р<0,001), ¡з стенозом - на 44,1 %, 70,1±14,4ЮА (р<0,05) пор/вняно з показником клЫчно здорових осб - 125,3±5,57иА. Активн'ють лактатдегдрогенази (ЛДГ) у кров! клЫчно здорових осб складала 318,6±11,29и^, у хворих на гриж'1 - 620,3±56,9 и^ (р<0,001), на сте-нози - 647,2±49,4иА (р<0,001). Збльшення ЛДГ в сироватц кров! в обох групах пацiентiв свдчить про розвиток запально-дистрофiчного процесу у м'язах поперекового вЮд'ту хребта, / корелюе '¡з зниженням КФК у сироватц кров/ (г=0,91). Низька КФК у кров/ корелюе '¡з зниженням вмсту креати-нфосфату в тканин багаторозд'шьного м'яза (г=0,83). Вмют креатинфосфату у багаторозд'шь-ному м'яз'1 був знижений на 55,3 % у хворих на гриж'1 поперекового вЮд'ту хребта порiвняно '¡з серед-н'ш показником у здорових людей. Зниження активност/ КФК та зростання активност/ ЛДГ у сиро-ватц кров! пацiентiв '¡з грижами та стенозами поперекового в'дд'шу хребта можуть вказувати на структурно-функцюнальнi порушення стану паравертебральних м'яз'в.
Ключов1 слова: паравертебральж м'язи, поперековий вщдт хребта, грижа, стеноз, креатинфосфокшаза, лактатдепдрогеназа, креатинфосфат.
Дослiдження проводилося в рамках науково-до^дноГ роботи за 2016-2018 рр. «Дослiдити структурно-метаболiчнi порушення у м'язовiй та сполучнш тканинах у хворих на дегенеративнi захворювання поперекового вiддiлу хребта та вплив на них коморбiдноi' патологи», № держ. реестрацп 0116Ш01085.
Вступ
Дегенеративш захворювання хребта у всьому свт е одшею iз найбшьш поширених причин втрати працездатностк В УкраТн дегенеративш захворювання хребта дiагностують у 5 % пра-^вниш шдус^альноТ сфери, щорiчно по меди-чну допомогу з приводу дегенеративних захво-рювань хребта звертаються бшьше 1 млн. паць енпв, близько 16 тисячам з них встановлюють швалщжсть. За даними Всесвп~ньоТ оргашзацп охорони здоров'я, дегенеративно-дистрофiчнi захворювання хребта, сколюзи невстановленоТ етюлогп складають вщ 7,7 до 42,0 % вщ загаль-них захворювань хребта. 1з великоТ кшькосп за-хворювань хребта видтяють дегенеративш, ди-спластичш, неопластичнi й запальнi. На основi аналiзу проведених дослiджень було встановле-но, що ця група захворювань вщноситься до му-льтифакторних [1]. Порушення структури паравертебральних м^в як стабiлiзаторiв хребто-вих рухових сегменпв вiдносять до факторiв ри-зику розвитку дегенеративних захворювань поперекового вщдту хребта [2,3]. Паравертебра-льнi м'язи вiдiграють значну роль у забезпеченш механiчноТ стабшьносп хребта, захищаючи його структури вщ руйнування внаслiдок наванта-ження. Змши паравертебральних м'язiв з вiком, у результат травм або дегенеративних процеав неминуче призводять до порушення Тх функцiТ, що може спричинити хронiчний бiль у попереко-вому вщд^ хребта [4,5,6,7].
Певну увагу фахiвцi придiляють впливу паравертебральних м^в на розвиток спондилодезу, який все ще залишаеться «золотим стандартом»
лкування пацiентiв з рiзноманiтними захворю-ваннями i травматичними ушкодженнями хребта [8,9,10,11,12]. Однак за даними лiтератури кть-кiсть незрощень досягае 40,0 % [13]. У деяких випадках причини невдачi зрозум^ й можуть бути пов'язаш з важкою супутньою патолопею (наприклад цукровим дiабетом або тютюнопа-лiнням, якi заважають процесам нейроваскуля-ризацп), невдалою iнструментацiею. Але частше розумiння iстинних причин незадовiльних результат виконання спондилодезу вiдсутне. Тому багато роб^ присвячено вивченню бюлопч-них механiзмiв формування спондилодезу [9,14,15,16,17,18,19]. Доведено, що паравертеб-ральш м'язи вiдiграють важливу роль для утво-рення спондилодезу хребта ^рше^юп) та зрощення iнших кiсток скелета. Показано, що м'язи забезпечують проростання судин у зону зрошення кюток, служать джерелом кисню, фак-торiв росту, створюють умови для клп~инноТ м^-рацп [9,20,21].
Структурно-функцiональнi змши паравертебральних м^в у па^ен^в iз дегенеративними захворюваннями хребта та в експеримент на щурах показали необхщнють бiльш глибокого вивчення цих процеав з метою визначення найбтьш шформативних, у тому чи^ бiохiмiчних, маркерiв [12,19,22]. Загальноприйнято, що фiзи-чнi вправи впливають на структурно-функцiональнi особливостi паравертебральних м^в та результати консервативного лiкування [4]. Проте вплив м'язовоТ активностi на результат хiрургiчного лiкування, а саме утворення по-вноцiнного заднього спондилодезу, залишаеться маловивченим.Таким чином, визначення стану
метаболiзму м'язовоТ тканини на основi резуль-татiв бiохiмiчних дослiджень у хворих на дегене-ративнi захворювання хребта е передумовою ефективного Тх хiрургiчного й консервативного лiкування, що покращить якють медичноТ допо-моги.
Мета дослщження
Визначити стан паравертебральних м^в на основi бiохiмiчних маркерiв сироватки кровi та м'язовоТ тканини у па^етчв iз грижами та стенозами поперекового вщдту хребта.
Об'ект i методи дослiдження
Дослщження проводились упродовж 2016 року на базi вiддiлiв iнструментальноТ та малошва-зивноТ хiрургiТ хребта i лабораторноТ дiагностики та iмунологiТ ДУ «1нститут патологiТ хребта та су-глобiв iм. проф. М.1. Ситенка НАМН УкраТни». Було проведено обстеження 32 па^ен^в iз де-генеративними захворюваннями хребта вiком вiд 24 до 72 рош, яких розподтили на двi групи: перша група - хворi iз грижами поперекового вщдту хребта (п=23), друга - хворi iз стенозом у поперековому вщд^ хребта (п=9). Контрольну групу складали 30 практично здорових людей вн ком вщ 27 до 50 рош. Серед них 13 чоловшв та 17 жiнок. Контрольну групу складали 30 практично здорових людей, вком вщ 27 до 50 рош,
серед них 13 чоловтв та 17 жшок. У якостi ма-терiалу для дослщження була використана си-роватка KpoBi та фрагменти тканин багатороздн льних м'язiв хребта. Проби кровi для дослiджень вiдбирали з лктьовоТ' вени натщесерце, фрагменти м'язовоТ тканини (m. multifidus) видаляли пщ час декомпресивно-стабiлiзуючих операцiй в процес скелетування хребцiв пiд час доступу до поперекового вщдту хребта.
Пщ час лабораторного обстеження хворих y сироватц кровi було визначено активнють фер-ментiв креатинфосфокiнази (КФК) та лактатдеп-дрогенази (ЛДГ) - кшетичними методами [23]. Вмiст креатинфосфату у м'язовш тканинi визна-чали за вмютом фосфору, визначеному методом Фiске - Суббароу [24]. Статистичний аналiз даних проводили за допомогою програм Microsoft Excel XP та Statsoft Statistica 6.0. Порн вняння груп па^ен^в проводили за параметрич-ним критерiем Стьюдента. Кореляцiю мiж вмю-том креатинфосфату у м'язовш тканин та акти-внiстю КФК сироватки кровi визначали за Сшр-меном [25].
Результати дослiджень та ïx обговорення
Активнiсть КФК у кровi була знижена в обох групах па^ен^в, проте активнiсть ЛДГ, навпаки, пщвищувалася (рис. 1).
Од.
700 600 500 400 300 200 100 0
□ КФК
□ ЛДГ
Рис. 1. Активнють маркерних фермент1в м'язовоТ тканини у кровi у пац1ент1в i3 дегенеративними захворюваннями поперекового eiôôrny хребта: 1 - клiнiчно здоровi (n=30); 2 - грижi (n=23); 3 - стеноз (n=9).
Зниження активност КФК у кровi у хворих з грижами була на 45,3 % i складала 68,6±7,52 U/L (p<0,001), iз стенозом - на 44,1 %, 70,1±14,41 U/L (p<0,05) порiвняно з показником кл^чно здорових оаб - 125,3±5,57U/L. Активнють ЛДГ у кровi кл^чно здорових оаб складала 318,6±11,29U/L, у хворих на грижi - 620,3±56,9 U/L (p<0,001), на стенози - 647,2±49,4U/L (p<0,001). Очевидно, це пов'язано iз тим, що у пацiентiв з дегенеративними захворюваннями поперекового вщдту хребта вщбуваються порушення функцюнально-го стану паравертебральних м^в. Сутнiсть цих
порушень полягае у тому, що пацюнти мало ру-хаються внаслщок вираженого больового синдрому, i це, як наслiдок, призводить до дистрофн чних змiн у паравертебральних м'язах. Це вщ-дзеркалюеться у суттевому зниженн активностi КФК - ферменту, який зазвичай е маркером ак-тивносп м'язовоТ тканини. Низька активнють КФК у кровi пов'язана iз зниженням вмiсту у тканиш багатороздтьного м'яза креатинфосфату (г=0,83) - основного макроергу, який синтезуеть-ся у м'язових волокнах за участ КФК (рис. 2).
2
3
Актуальш проблеми сучасно'1 медицини
Рис. 2. Вмст креатинфосфату в тканин1 паравертебральних м'яз'в у хворих ¡з грижами поперекового в'дд'лу хребта: 1 - у здоровихлюдей (0,20-0,55 %, у середньому 0,38 %); 2 - хворi (0,15 - 0,20 %, в середньому - 0,17 %, n=8).
За даними наших дослщжень, вмют креатинфосфату у багатороздтьному м^ був зниже-ний на 55,3 % у хворих на грижi поперекового вщдту хребта порiвняно iз середым показником у здорових людей [26]. Це, очевидно, пщтвер-джуе наявнють дистрофiчних порушень у паравертебральних м'язах, що вщдзеркалюеться у зниженн активностi КФК у сироватцi кровк Таким чином, можна припустити, що зниження такого бiохiмiчного маркера як кФк у сироватц кровi пацiентiв iз грижами поперекового вщдту хребта непрямим чином вказуе на структурно-функцюнальы порушення з боку паравертебральних м^в, а також пщтверджуе зниження ру-ховоТ активност пацiентiв. Очевидно, збтьшен-ня активност ЛДГ в сироватцi кровi в обох трупах па^ен^в (у хворих iз грижами - на 94,7 %, iз стенозом - у 2 рази) свщчить про розвиток за-пально-дистрофiчного процесу у м'язах поперекового вщдту хребта i корелюе iз зниженням ак-тивностi КФК у сироватцi кровi (г=0,91). Адже вь домо, що суттеве зростання активност ЛДГ мо-же спостерiгатися за будь-якого патолопчного процесу, який супроводжуеться руйнуванням кл^ин та втратою ними цитоплазми, в тому чи^ - при травмах та атрофп скелетних м'язiв. Од-нак, з нашого дослiдження таю хворi були ви-ключенi.
Висновки
1. У хворих на грижi та стенози поперекового вщдту хребта вщбуваються змши активностi фермен^в в сироватцi кровi - знижуеться актив-нiсть КФК i пщвищуеться активнiсть ЛДГ.
2. Низька активнють КФК кровi у пацiентiв iз дегенеративними захворюваннями хребта (гри-ж1, стенози) може служити дiагностичним показником структурно-функцюнальних розладiв ба-гатороздтьних м'язiв у дiлянцi попереку.
Перспективи подальших дослiджень
Плануеться проведення подальших дослн джень щодо визначення дiагностичноï значущо-CTi бiохiмiчних маркерiв метаболiзму м'язово'|' та сполучно'|' тканини для оцшки стану паравертебральних м^в при дегенеративних захворюван-нях поперекового вщдту хребта та ïx прогности-чно'|' значущостi для оцiнки результат xiрурriч-ного лiкування.
Лiтература
1. Корж Н. А. Патогенетическая классификация дегенеративных заболеваний позвоночника / Н. А. Корж, А. И. Продан, А. Е. Барыш // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2004. -№ 3. - С. 5-13.
2. Crossman K. Chronic low back pain-associated paraspinal muscle dysfunction is not the result of aconstitutionally determined «adverse» fiber-typecomposition / K. Crossman, M. Mahon, P. J. Watson [et al.] // Spine. - 2004. - Vol. 29 (6). - Р. 628-634.
3. Hultman G. Body composition, endurance, strength, cross-sectional area, and density of Mm Erector Spinae in men with and without low back pain / G. Hultman, M. Nordin, H. Saraste [et al.] // J. Spinal Dis. - 1993. - Vol. 6. - Р. 114-123.
4. Rissanen A. Back muscles and intensive rehabilitation on patients with chronic low back pain. Effects on back muscle structure and function and patient disability / A. Rissanen. - Jyvaskyla : University of Jyvaskyla, 2004. - 90 p.
5. Crawford R.J. Rate of lumbar paravertebral muscle fat infiltration versus spinal degeneration in asymptomatic populations: an age-aggregated cross-sectional simulation study / R.J. Crawford, T. Volken, S. Valentin [et al.] // Scoliosis Spinal Disord. - 2016. - № 11. - P. 21.
6. Скщанов А.Г. Оцшювання паравертебральних м'яких тканин за допомогою комп'ютерноТ томографи / А.Г. Скщанов, О.Г. Аврунш, М.Ю. Тимковiч [та ш.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2015. - № 3. - С. 61-65.
7. Скиданов А.Г. Функциональное состояние мышц спины у пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника / А.Г. Скиданов, Д.Р. Дуплий, И.В. Котульский [и др.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2015. - № 4. - С. 59-67.
8. Радченко В. А. Практикум по стабилизации грудного и поясничного отделов позвоночника / В. А. Радченко, Н. А. Корж. - Харьков : Прапор, 2004. - 154 с.
9. Радченко В.А. Формування заднього спондилодезу залежно вщ рiзноï фiзичноï активност у тварин / В.А. Радченко, А.Г. Скщанов, Н.О. Ашуюна [та ш.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2016. - № 2. - С. 55-59.
10. Справочник ортопеда / Под. ред. Н. А. Коржа, В. А. Радченко. -К. : ООО «Доктор медиа», 2011. - 378 с.
11. Kotani Y. Effect of minimally invasive lumbar posterolateral fusion using percutaneous pedicle screw on paravertebral muscle change
and postoperative residual low back pain / Y. Kotani, K. Abumi, H. Sudo [et al.] // Spine. - 2011. - Vol. 11, Suppl. 10. - P. 103-104.
12. Скщанов А.Г. Структуры особливост багатороздтьного м'яза щурiв шсля транспедкулярноТ фшсацп хреб^в за умов pi3HoY руховоТ активностi / А.Г. Скщанов, Н.О. Ашукiна, З.М. Данищук [та iн.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2015. - № 2. - С. 85-92.
13. Boden S.D. Biology of lumbar spine fusion and use of bone graft substitutes: present, future, and next generation / S.D. Boden // Tissue Eng. - 2000. - № 6. - P. 383-399.
14. Bawa Maneesh Paraspinal Muscle Vasculature Contributes to Posterolateral Spinal Fusion / Maneesh Bawa, Aimee L. Schimizzi, Bryan Leek [et al.] // Spine. - 2006. -Vol. 31, № 8. - P. 891-896.
15. Theiss S.M. The effect of nicotine on gene expressionduring spine fusion / S.M. Theiss, S.D. Boden, G. Hair [et al.] // Spine. - 2000. -№ 25. - P. 2588-2594.
16. Boden S.D. Biology of lumbar spine fusion and bone graftmaterials. In: International Society for Study of the Lumbar Spine Editorial Committee, ed. The Lumbar Spine, 2nd ed. / S.D. Boden, J.H. Schimandle. - Philadelphia : Saunders, 1996. - P. 1284-1306.
17. Grauer J.N. Evaluation of OP-1 as a graft substitute for intertrans-verseprocess lumbar fusion / J.N. Grauer, T.C. Patel, J.S. Erulkar [et al.] // Spine. - 2001. - № 26. - P. 127-133.
18. Радченко В.А. Оценка состояния паравертебральных мышц поясничного отдела позвоночника с помощью компьютерной томографии (обзор литературы) / В.А. Радченко, А.Г. Скиданов, Ю.А. Змиенко [и др.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2013. - № 4. - С. 128-133.
19. Радченко В.О. Структурные особенности паравертебральных мышц в норме, при дегенеративных заболеваниях поясничного
отдела позвоночника и после хирургического вмешательства (обзор литературы) / В.О. Радченко, Н.В. Дедух, Н.О. Ашуюна [та iH.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2014. - № 4 - P. 122-127.
20. Connolly J.F. Autologous marrow injection as asubstitute for operative grafting of tibial nonunions / J.F. Connolly, R. Guse, J. Tiedeman[et al.] // Clin. Orthop. Relat. Res. - 1991. - № 266. - P. 259-270.
21. Cierny G. Primary versus delayed soft tissue coverage for severe open tibial fractures: a comparison of results / G. Cierny, H.S. Byrd, R.E. Jones // Clin. Orthop. Relat. Res. - 1983. - № 178. - Р. 5463.
22. Скщанов А.Г. Бiохiмiчнi маркери для оцшювання стану м^в за умов дегенеративних захворювань хребта (огляд лтератури) / А.Г. Скщанов, Ф.С. Леонтьева, Д.В. Морозенко [та ш.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2016. - № 4 - С. 119-124.
23. Клтчна бiохiмiя: навчальний поЫбник / [О.П. Тимошенко, Л.М. Воронша, В.М. Кравченко та ш.]. - Харюв : Золот Сторшки, 2003. - 239 с.
24. Губич О.И. Биоэнергетика: методическое пособие к лабораторным занятиям, задания для самостоятельной работы и контроля знаний студентов / О.И. Губич, С.И. Мохорева. - Минск : БГУ, 2010. - 40 с.
25. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. - М. : Практика, 1998. - 459 с.
26. Хмелевский Ю.В. Основные биохимические константы человека в норме и при патологии / Ю.В. Хмелевский, О.К. Усатенко. -К. : Здоровье, 1987. - 160 с.
Реферат
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ СОСТОЯНИЯ ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫХ МЫШЦ У БОЛЬНЫХ C ГРЫЖАМИ И СТЕНОЗАМИ ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
Радченко В.А., Скиданов А.Г., Морозенко Д.В., Перфильев А.В., Пионтковский В.К.
Ключевые слова: паравертебральные мышцы, поясничный отдел позвоночника, грыжа, стеноз, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, креатинфосфат.
В статье рассматривается вопрос значения биохимических маркеров сыворотки крови и мышечной ткани для оценки состояния паравертебральных мышц у больных с грыжами и стенозом поясничного отдела позвоночника. Активность креатинфосфокиназы (КФК) в крови у больных с грыжами была снижена на 45,3 % и составляла 68,6±7,52 U/L (p<0,001), со стенозом - на 44,1 %, 70,1±14,41 U/L (p<0,05) по сравнению с показателем клинически здоровых лиц - 125,3±5,57 U/L. Активность лактат-дегидрогеназы (ЛДГ) в крови клинически здоровых лиц составляла 318,6±11,29 U/L, у больных с грыжами - 620,3±56,9 U/L (p<0,001), со стенозом - 647,2±49,4 U/L (p<0,001). Увеличение ЛДГ в сыворотке крови в обеих группах пациентов свидетельствует о развитии воспалительно-дистрофического процесса в мышцах поясничного отдела позвоночника, и коррелирует со снижением КФК в сыворотке крови (r=0,91). Низкая КФК в крови коррелирует со снижением содержания креатинфосфата в ткани многораздельной мышцы (r=0,83). Содержание креатинфосфата в многораздельной мышце было снижено на 55,3 % у больных с грыжами поясничного отдела позвоночника по сравнению со средним показателем у здоровых людей. Снижение активности КФК и возрастание активности ЛДГ в сыворотке крови пациентов с грыжами и стенозами поясничного отдела позвоночника могут указывать на структурно-функциональные нарушения состояния паравертебральных мышц.
Summary
BIOCHEMICAL MARKERS OF PARAVERTEBRAL MUSCLES IN PATIENTS WITH HERNIAS AND LUMBAR SPINE STENOSIS Radchenko V. O., Skidanov A. G., Morozenko D. V., Perfiliev O. V., Piontkovsky V. K.
Key words: paravertebral muscles, lumbar spine, hernia, stenosis, creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase, phosphocreatine.
The article discusses the importance of biochemical markers of blood serum and muscle tissue for the assessment of paravertebral muscles in patients with hernias and stenosis of the lumbar spine. Reduced activity of creatine phosphokinase (CPK) in the blood of patients with hernias was 45.3 % and made up 68.6±7.52 U/L (p<0.001), in patient with stenosis it formed 44.1 %, 70.1±14.41 U/L (p<0.05) compared with the values of healthy individuals, who had 125.3±5.57 U/L. Lactate dehydrogenase (LDH) activity in the blood of healthy persons was 318.6±11.29 U/L, in the patients with hernia - 620.3±56.9 U/L (p<0,001), with stenosis - 647.2±49.4 U/L (p<0.001). Increased LDH in serum in both groups of patients shows the development of inflammatory and degenerative processes in the muscles of the loin, and correlates with a decrease in serum CPK (r=0.91). Low CPK in the blood correlates with the decrease of creatine in multifid muscle tissue (r=0.83). The content of phosphocreatine in multifid muscle was reduced to 55.3% in the patients with lumbar hernias compared to healthy people. Reduced CPK activity and increased LDH activity in the blood serum of the patients with hernias and stenosis of the lumbar area may indicate structural and functional disorders in paravertebral muscles.
