CC BY
36АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ГЛАУКОМЕ
Бойматов Шохрух Ахлидинович
Андижанский государственный медицинский институт
Зрительный нерв — это уникальное образование, устройство и функционал которого отличаются от всех остальных нервов в организме. Фактически, это переплетенные между собой нервные волокна. В центре этого переплетения расположен артериальный канал сетчатки. Через него изображение передается в головной мозг в виде электронных импульсов, что становится невозможным при разрушении этих волокон.
Более двадцати процентов случаев от общего числа слепоты и слабовидения происходят по причине атрофии. Атрофия - это истощение органов и тканей в организме или их уменьшение, происходящее при жизни. Атрофия зрительного нерва наступает, когда составляющие его волокна начинают гибнуть, а на их месте образуется соединительная ткань.
Ключевые слова: глаукома, атрофия зрительного нерва, сетчатка, тонометр.
OPTIC NERVE ATROPHY IN GLAUCOMA
The optic nerve is a unique formation, the structure andfunctionality of which differ from all other nerves in the body. In fact, these are intertwined nerve fibers. In the center of this interlacing is the arterial canal of the retina. Through it, the image is transmitted to the brain in the form of electronic pulses, which becomes impossible when these fibers are destroyed.
More than twenty percent of cases of total blindness and visual impairment occur due to atrophy. Atrophy is the depletion of organs and tissues in the body or their reduction that occurs during life. Optic nerve atrophy occurs when its constituent fibers begin to die, and connective tissue forms in their place.
Key words: glaucoma, optic nerve atrophy, retina, tonometer.
GLAUKOMADAN KEYINGI KO'RUV NERVIATROFIYASI
Ko'ruv nervi -bu noyob shakllanishi, uning tuzilishi va funktsionalligi tanadagi boshqa barcha nervlardan farq qiladi. Aslida, bu bir-biriga bog'langan asab tolalari. Ushbu to'qimaning markazida retinaning arterial kanali joylashgan. U orqali tasvir miyaga elektron impulslar shaklida uzatiladi, bu esa bu tolalarniyo'q qilishda imkonsiz bo'ladi.
Umumiy ko'rlik va ko'rish qobiliyatining yigirma foizdan ko'prog'i atrofiya tufayli yuzaga keladi. Optik nerv atrofiyasi uning tarkibiy tolalari o'lishni boshlaganda va ularning o'rnida biriktiruvchi to'qima hosil bo'lgandapaydo bo'ladi.
Kalit so 'zlar: glaukoma, ko'ruv nerv atrofiyasi, to'r parda, tonometr.
Введение. В глазах образуется жидкость, которую в медицине называют водянистой влагой. Она сконцентрирована между роговицей и радужкой (передняя камера глаза) и между радужкой и хрусталиком (задняя камера). Дренажная система, которая транспортирует влагу в кровеносное русло, расположена в углу передней камеры.
Внутриглазное давление определяется соотношением между образованием и оттоком влаги. Оно показывает, с какой силой содержимое глазного яблока давит на его стенки. У здорового человека давление в глазу составляет 16-22 мм. рт. ст.
При нарушении циркуляции глазной жидкости можно говорить о развитии глаукомы. Жидкость начинает скапливаться, соответственно, повышается давление и содержимое глаза все сильнее давит на зрительный нерв. В первое время отмечается ухудшение качества зрения, затем нарушается периферическое зрение, ограничивается зона видимости. Итог - гибель зрительного нерва и необратимая слепота.
Механизмы повреждения зрительного нерва. При повышенном внутриглазном давлении повреждаются аксоны ганглиозных клеток сетчатки. Ганглиозные клетки погибают и развивается атрофия зрительного нерва. Медицина все еще не выяснила, что является основной причиной поражения зрительного нерва при глаукоме: механическое сдавливание или вторичное нарушение кровоснабжения.
По структуре зрительный нерв похож на телефонный провод, который соединяет сетчатку и зрительный анализатор головного мозга. В зрительном анализаторе информация из глаза обрабатывается и преобразуется в видимую нам картинку. Без этой связи даже при здоровых глазных яблоках человек не сможет видеть.
Атрофию зрительного нерва называют оптической нейропатией. Это состояние характеризуется частичной или полной деструкцией волокон нерва, которые служат для передачи зрительного раздражения от сетчатки в мозг. Атрофия приводит к сильному ухудшению зрения, а в конечном итоге - к его полной и безвозвратной потере. В процессе отмечается сужение полей зрения, меняется цветовое восприятие.
При атрофии отмечается деструкция аксонов клеток сетчатки, а также заращение капиллярной сети зрительного нерва и его истончение. Основной признак атрофии -ухудшение зрительной функции, которое не поддается коррекции. Быстрое прогрессирование вызывает резкое снижение зрительной функции (от нескольких дней до месяцев).
Неполная атрофия зрительного нерва вызывает частичное ухудшение зрения. Нарушения могут проявляться сужением полей зрения, туннельным зрением, неправильным восприятием цветов, возникновением скотом (слепых пятен). Нередко у пациентов с атрофией наблюдают афферентный зрачковый дефект (снижение зрачковой реакции на счет при сохранении содружественной реакции зрачков).
Глаукома является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний органа зрения. По данным ВОЗ (2002 г.), глаукома является одной из основных причин слепоты и слабовидения (12%), уступая по данному показателю лишь катаракте (47%).
Количество больных первичной глаукомой, ослепших на оба глаза, достигло 4,5 млн человек, что послужило поводом для включения данной патологии в список приоритетных глазных заболеваний ВОЗ. По данным различных авторов, она приводит к развитию необратимой слепоты в 5-33% случаев.
Несмотря на очевидный прогресс в офтальмологии, лечение глаукомы остается сложной и до конца не изученной проблемой. Существует два основных подхода к компенсации внутриглазного давления (ВГД) - это консервативное, медикаментозное лечение и хирургическое снижение офтальмотонуса. В лечении атрофии зрительного нерва применяются медикаментозная терапия, физиотерапевтические воздействия и оперативные вмешательства.
У всех методик имеются положительные и отрицательные стороны.
В настоящее время доказанным считается тот факт, что наиболее ранние повреждения при глаукоме происходят в митохондриях аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС). Установлена ведущая роль митохондрий в старении, апоптозе и нейродегенеративных расстройствах, к которым в последнее время относят и глаукому.
Предполагается, что целый ряд взаимодействующих факторов может вносить вклад в нейрональные повреждения при нейродегенеративных расстройствах, и одним из них является вторичная дисфункция митохондрий. Исходя из этого, прогрессирование глаукомы и появление глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН), а затем и атрофии могут рассматриваться как митохондриальная патология. Следовательно, для того чтобы разобраться в патогенезе ГОН, необходимо более детально рассмотреть митохондрии и происходящие в них процессы.
Основной причиной развития нейрооптикопатии при глаукоме принятосчитать интолерантное внутриглазное давление. Заболевание развивается с возрастом и характеризуется прогрессивным течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса. Механизм гибели клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных расстройствах, - это физиологически запрограммированный апоптоз.
При этом все чаще встречаются работы, особенно в иностранной литературе, в которых указывается на родственность ПОУГ и таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Несомненно, между ними есть много общего: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки. Возможно, что при ПОУГ патологические изменения не заканчиваются в диске зрительного нерва, а распространяются на всем протяжении проводящих путей зрительного анализатора.
Известно, что понятия «глаукома» и «повышение внутриглазного давления» не являются синонимами. Поскольку бывает офтальмогипертензия без признаков глаукомы, так и глаукома встречается без повышения внутриглазного давления. Повышение ВГД не является абсолютным признаком глаукомы. Этот факт заставляет исследователей искать другие причины развития глаукоматозной оптической нейропатии. За последние десятилетия все большее число авторов обращает внимание на изменения гемодинамики при глаукоме.
Этому способствует появление новых методов исследования глазного кровотока. В их числе метод дуплексного сканирования сосудов глаза и орбиты, который позволяет дать количественную оценку состояния сосудов, характеризуя скоростные показатели кровотока и упруго-эластические свойства сосудистой стенки. Одним из преимуществ данного метода является то, что он дает возможность исследовать кровоток по мелким сосудам, непосредственно обеспечивающим обменные процессы в тканях.
Существуют и другие заболевания зрительного нерва, неглаукоматозной природы, которые сопровождаются ишемическими изменениями в нем.
Поиск особенностей гемодинамических сдвигов в сосудах глаза и орбиты может облегчить проведение дифференциального диагноза между глаукоматозной оптической нейропатией и неглаукоматозной атрофией зрительного нерва: первичной и вторичной.
Для лечения атрофии зрительного нерва (АЗН) на сегодняшний день применяются практически все лекарственные средства, улучшающие системный кровоток. Учитывая широкий выбор препаратов, мы решили остановиться на наиболее часто применяемых группах.
Сосудорасширяющие средства представляют наиболее обширную группу, куда вошли: но-шпа, папаверин, компламин, никотиновая кислота, эуфиллин, галидор, трентал. Из препаратов, относящихся к группе барвинка ряд авторов для лечения нестабилизированной глаукомы в качестве вазодилятатора интраокулярных сосудов использовали кавинтон. В результате повышалась световая чувствительность у половины исследуемых больных и расширилось поле зрения у 40% пациентов. Кавинтон не вызывает повышения офтальмотонуса и поэтому может быть использован для лечения больных с нормальным артериальным давлением (АД) и при умеренной гипертонии.
В последнее время широко используются препараты тканевой терапии, витамины и ангиопротекторы: доксиум, милдронат, эмоксипин. Выявлена клиническая эффективность сочетания эмоксипина и витамина-Е.
Препараты класса пиридина, в частности дикветин, вследствие своего ингибирующего действия на процессы перекисного окисления липидов применяется в системе антиоксидантной терапии при глаукоме.
На основании выявленного иммунодефицита разработан способ комплексного лечения больных первичной открытоугольной глаукомой (ОУГ) иммунокоррегирующими средствами (нуклеинат натрия, декарис, тималин). Выявлен положительный эффект в плане нормализации тонографических показателей, периферического зрения.
Цереброваскулярный и ноотропный препарат пикамилон состоит из 2-х биогенных компонентов ГАМК и никотиновой кислоты. В результате использования препарат расширилось поле зрения, улучшилась световая чувствительность. Препарат не влияет на внутриглазное давление (ВГД) и артериальное давление, а терапевтический эффект сохранился 1-3 месяца.
Проведенные исследования эффективности использования антагонистов кальция нифедипина, кордафеном у больных первичной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением показали, что улучшение зрительных функций у 40,1% больных, но эффект оказался кратковременным.
Вывод. Учитывая кратковременность действия фармакологических средств, стала активно внедрятся комплексная тактика лечения - медикаментозная терапия в сочетании с физиотерапевтическими или хирургическими методами лечения (чрескожная электростимуляция (ЭС), магнитотерапия, лазерстимуляция, ультразвук).
ЛИТЕРАТУРА:
1. Акчурина А. С. и др. Сравнительный анализ результатов консервативного и оперативного лечения атрофии зрительного нерва при глаукоме //Матрица научного познания.
- 2017. - Т. 1. - С. 157.
2. Березников А. И., Филиппенко Н. Г. Изменение методик компенсации внутриглазного давления и лечения атрофии зрительного нерва при глаукоме за последние десять лет по данным клиники //Актуальные проблемы медицины. - 2012. - Т. 20. - №. 22 (141). - С. 46-48.
3. Гамм Э. Г. О некоторых терминах, используемых при глаукоме. апоптоз (Часть 3) //Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН. - 2011. - №. 2. - С. 53-54.
4. Егоров Е. А. и др. Патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме //РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2017. - Т. 17. - №. 1. - С. 1-3.
5. Иойлева Е. Э. Новая классификация атрофии зрительного нерва //Офтальмохирургия и терапия. - 2002. - Т. 2. - №. 3-4. - С. 24-26.
6. Карушин О. И. Современные методы лечения атрофии зрительного нерва : дис. - Уфа : спец. 14.01. 28/ОИ Карушин, 2005.
7. Ромащенко А. Д., Ковалев А. В. Способ лечения атрофии зрительного нерва посредством трансплантации аутологичных стволовых клеток. - 2011.
8. Рубаев А. Ю., Тагаева И. Р., Хетагурова Л. Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва //Владикавказский медико-биологический вестник. - 2011. - Т. 12. - №. 19.
- С. 109-116.
9. Степанова Е. А. и др. Изменения гемодинамики в сосудах глаза и орбиты при глаукоме с нормальным давлением и их сравнение с анологичными показателями при первичной и вторичной неглаукоматозной атрофии зрительного нерва //Практическая медицина. - 2018. -Т. 16. - №. 3. - С. 164-167.
10. Степанова Е. А. и др. Изменения гемодинамики в сосудах глаза и орбиты при глаукоме с нормальным давлением и их сравнение с анологичными показателями при первичной и вторичной неглаукоматозной атрофии зрительного нерва //Практическая медицина. - 2018. -Т. 16. - №. 3. - С. 164-167.
11. Фролов М. А. Глаукома как митохондриальная патология //РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2011. - Т. 12. - №. 4. - С. 122-123.
