CC BY
86
УДК 617.731-007.23-02:617.7-007.681]-085:615.216.84.032 © Н.В. Исайкина, И.В. Запускалов, О.И. Кривошеина, 2016
Н.В. Исайкина, И.В. Запускалов, О.И. Кривошеина СПОСОБЫ ВВЕДЕНИЯ РЕТИНАЛАМИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Томск
В представленной статье анализируется современное состояние проблемы нейропротективного лечения глаукоматоз-ной оптической нейропатии с помощью пептидного биорегулятора Ретиналамина. Подробно изложены существующие на сегодняшний день методы введения препарата, отражены их преимущества и недостатки. Обозначена необходимость разработки новых способов введения, которые позволят обеспечить «адресную» доставку лекарственного средства и создать его депо непосредственно у диска зрительного нерва.
Ключевые слова: глаукомная оптическая нейропатия, Ретиналамин, способы введения.
N.V. Isaykina, I.V. Zapuskalov, O.I. Krivosheina METHODS OF RETINALAMIN ADMINISTRATION FOR TREATMENT OF GLAUCOMATOUS OPTIC NEUROPATHY
The present article reflects current challenges related to the neuroprotective treatment of glaucomatous optic neuropathy with peptide bioregulator Retinalamin. Advantages and disadvantages of modern methods of Retinalamin administration are described in this paper. This article emphasizes great significance to develop new methods of Retinalamin administration, which can provide "targeted" delivery of the drug and create its depot directly at the optic disc.
Key words: glaucomatous optic neuropathy, Retinalaminum, methods of administration.
В настоящее время глаукома является одной из основных причин слабовидения и необратимой слепоты среди населения. По данным H.A. Quigley, в 2006 году число больных глаукомой в мире составило около 67 млн. человек, а к 2020 году прогнозируется увеличение численности больных до 79,6 млн. человек [14].
Согласно современным представлениям глаукому определяют как полиэтиологичное нейродегенеративное заболевание [11,15], характеризующееся развитием и прогрессиро-ванием оптической нейропатии с ассоциированной потерей зрительных функций вне зависимости от уровня внутриглазного давления [10,13].
На сегодняшний день повышенное внутриглазное давление считается не причиной, а основным фактором риска развития глаукомной атрофии зрительного нерва [7]. Поэтому непременным условием стабилизации глаукоматозного процесса являет нормализация офтальмотонуса [6]. На решение этой задачи направлены большинство современных методов медикаментозного и хирургического лечения глаукомы. Однако известно, что даже при эффективном снижении внутриглазного давления возможно дальнейшее ухудшение зрительных функций [3]. Поэтому не менее важным в лечении глаукоматозной оптической нейропатии представляется защита ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов от воздействия повреждающих факторов [2,13]. Эта задача осуществляется с помощью нейропротективной терапии, направленной на
сохранение функциональной активности сетчатки и зрительного нерва.
На протяжении многих лет для лечения глаукоматозной оптической нейропатии широко используется препарат Ретиналамин, представляющий собой комплекс низкомолекулярных водорастворимых пептидных фракций, полученный методом уксуснокислой экстракции из сетчатки глаз крупного рогатого скота. Лекарственное средство обладает тка-неспецифическим действием на сетчатку, регулирует процессы метаболизма, улучшает функциональную активность клеточных элементов сетчатки, стимулирует репаративные процессы, нормализует проницаемость сосудов глазного яблока [5].
Немало важным в нейропротекции при глаукоме является и способ доставки лекарственного вещества непосредственно к поврежденным структурам [7].
Согласно инструкции по применению Ретиналамин можно вводить в дозе 5 мг внутримышечно и парабульбарно. Курс лечения рассчитан на 10 инъекций. Однако подобные способы введения не обеспечивают оптимальной концентрации лекарственного вещества в области диска зрительного нерва, что связано с анатомическими особенностями глазного яблока. Кроме того, при парабуль-барном введении препарата возможны такие осложнения, как перфорация глазного яблока, парабульбарные гематомы.
К настоящему времени разработано множество альтернативных путей введения Ретиналамина: субконъюнктивально, под ко-
жу висков, в субтеноново пространство, с помощью физиотерапевтических методик и др. Существуют работы по применению данного препарата для лечения больных первичной открытоугольной глаукомой с помощью суб-конъюнктивальных инъекций. Содержимое одного флакона Ретиналамина растворяли в 2 мл 2% лидокаина и вводили под конъюнктиву 1 мл полученного раствора. При этом у нескольких пациентов наблюдалась местная аллергическая реакция в виде отека век. Курс лечения составлял 10 инъекций [1].
Для лечения атрофии зрительного нерва различного генеза у детей раннего возраста И.Г. Еременко и соавторы предложили вводить Ретиналамин под кожу виска в дозе 2,5 мг с каждой стороны. Курсы лечения проводились 1 раз в 6 месяцев и состояли из 5 инъекций через день [4]. По мнению авторов, такой способ доставки препарата является технически наиболее простым и безопасным для применения у детей данной возрастной категории.
Проведены исследования по эффективности ретробульбарного и субтенонеального введений Ретиналамина при лечении больных первичной открытоугольной глаукомой. Пациентам с внутриглазным давлением, нормализованным с помощью медикаментозной гипотензивной терапии, препарат вводили ретробуль-барно в дозе 5 мг. Пациентам с декомпенсиро-ванным офтальмотонусом 5 мг Ретиналамина вводили под тенонову капсулу однократно в сочетании с антиглаукомной операцией синус -трабекулэктомией. Это обеспечивало создание депо препарата в ретробульбарном и субтеноне-альном пространствах соответственно, что способствовало повышению эффективности лечения глаукоматозной оптической нейропатии [5].
Предложен способ субтеноновой имплантации коллагеновой губки, пропитанной 0,25% раствором Ретиналамина, что, по мнению авторов, существенно повышает эффективность лекарственного препарата благодаря созданию его депо в губке, а также за счет развития местных реактивных изменений, вызванных асептическим воспалением [12].
Известна методика применения Ретина-ламина с помощью ретробульбарной катетеризации, заключающейся в формировании тоннеля, состоящего из подкожной и орбитальной частей, и установке катетера диаметром 23 О, через который в течение 10 дней ежедневно вводится 1 мл препарата. После завершения курса лечения ретробульбарный катетер удаляется [9]. Использование данного способа доставки лекарства обеспечивает его накопление в ретробульбарной клетчатке.
В последнее время большое распространение получили методики введения лекарственных средств при помощи физиотерапевтических процедур. Так, для лечения первичной открытоугольной глаукомы широко применяется метод эндоназального электрофореза 0,25% раствора Ретиналамина, осно-ваный на использовании постоянного тока. Во время процедуры препарат вводится с активного положительного электрода, установленного в средних носовых ходах. Сила тока при этом варьирует от 0,5 до 1 мА в зависимости от субъективных ощущений пациента. Продолжительность одной процедуры составляет от 3 до 15 мин. Курс лечения рассчитан на 10 процедур. Авторами отмечено, что несомненным преимуществом данного неинвазивного метода является отсутствие болевых ощущений и осложнений, связанных с инъекционным введением препарата [8].
Заключение
Таким образом, наличие большого количества методик введения лекарственных препаратов в офтальмологии, каждая из которых имеет как свои преимущества, так и недостатки, свидельствует о нерешенности проблемы топического воздействия Ретина-ламина при лечении глаукоматозной оптической нейропатии. На сегодняшний день не прекращаются поиски новых способов введения препарата, которые позволят обеспечить «адресную» доставку лекарственного средства к заднему полюсу глаза и создать его депо непосредственно у диска зрительного нерва.
Сведения об авторах статьи: Исайкина Надежда Владимировна - аспирант кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России. Адрес: 634050, г. Томск, Московский тракт, 2. E-mail: isaykina_nv@mail.ru.
Запускалов Игорь Викторович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой офтальмологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России. Адрес: 634050, г. Томск, Московский тракт, 2. E-mail: izapuskalov@yandex.ru.
Кривошеина Ольга Ивановна - д.м.н., профессор кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России. Адрес: 634050, г. Томск, Московский тракт, 2. E-mail: oikr@yandex.ru.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алексеев, В.Н. Применение Ретиналамина у больных с первичной открытоугольной глаукомой / В.Н. Алексеев, Н.В. Козлова // Глаукома. - 2013. - № 1. - C. 49-52.
2. Егоров, А.Е. Пролонгированная нейропротекция глаукомной оптической нейропатии / А.Е. Егоров, Н.Н. Швец // Клиническая офтальмология. - 2008. - Т. 9, № 2. - С. 49-50.
3. Егоров, Е. А. Нейропротекторная терапия глаукомы: методические рекомендации / Е.А. Егоров, А.Е. Егоров, А.Ю. Брежнев. -М.: Апрель, 2012. - 27 с.
4. Еременко, И.Г. Способ лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста / И.Г. Еременко, Н.Н. Раткина, Г.П. Сбит-нева // Успехи современного естествознания. - 2011. - № 10. - С. 10-11.
5. Каменских, Т.Г. Ретиналамин в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой / Т.Г. Каменских, Е.Ю. Мышкина, Е.Ю. Радченко // Ретиналамин. Нейропротекция в офтальмологии / под ред. И.Б. Максимова, В.В. Нероева.- СПб.: Наука, 2007. - С. 72-75.
6. Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия: монография / Н.И. Курышева. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 136 с.
7. Курышева, Н.И. Нейропротекция и нейрорегенерация: перспективы в лечении глаукомы / Н.И. Курышева. - М., 2014. - 92 с.
8. Лечение первичной открытоугольной глаукомы 1 - 2 стадий методом эндоназального электрофореза препаратов Ретиналамин и Кортексин: методические рекомендации / А.В. Максисов [и др.] - СПб., 2014. - 24 с.
9. Лузьянина, В.В. Лечение глаукомной оптиконейропатии с использованием метода ретробульбарной катетеризации / В.В. Лузь-янина // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2014. - N° 4. - С. 37-40.
10. Нестеров, А. П. Глаукома / А. П. Нестеров. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. - 360 с.
11. Романенко, И. А. Генетика глаукомы / И. А. Романенко // Воен.-мед. журн. - 2009. - № 6. - С. 46-50.
12. Филиппенко, Н.Г. Оптимизация нейропротекторной терапии частичной атрофии зрительного нерва различного генеза / Н.Г. Филиппенко, А.И. Березников // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. - 2012. - Т. 17, № 4-1 (123). - С. 85-89.
13. Gupta, N. Glaucoma is neurodegenerative disease / N. Gupta, Y.H. Yucel // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 18. - P. 110-114.
14. Quigley, H. A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 / H. A. Quigley, A. T. Broman // Br J Ophthalmol. -2006. - Vol. 90, № 3. - P. 262-267.
15. Risk factors for incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies / M. C. Leske [et al.] // Ophthalmology. - 2008. - Vol. 115. -Р. 85-93.
